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Neurologische Regulierung humaner Lebensprozesse – vom Neuron zum Verhalten. Interdisziplinärer Lernstoff zum Thema Aufbau, Funktion und Klinik des Nervensystems für Studierende der Medizin, Gesundheits- und Biowissenschaften in Ungarn

Hajnalka Ábrahám, Péter Ács, Mónika Albu, István Balás, András Benkő, Béla Birkás, László Bors, Bálint Botz, Árpád Csathó, Péter Cséplő, Valér Csernus, Krisztina Dorn, Erzsébet Ezer, József Farkas, Sándor Fekete, Ádám Feldmann, Zsuzsanna Füzesi, Balázs Gaszner, Csilla Gyimesi, IStván Hartung, Gábor Hegedűs, Zsuzsanna Helyes, Róbert Herold, Tibor Hortobágyi, Judit Horváth, Zsolt Horváth, Mária Hoyer, István Hudák, Enikő Illés, Gábor Jandó, István Bajnóczky, Andrea Jegesy, János Kállai, Kázmér Karádi, Zsuzsanna Kerekes, Ákos Koller, Sámuel Komoly, Bernadett Kovács, Norbert Kovács, Zsolt Kozma, Ferenc Kövér, Antal Kricskovics, Gábor Lenzsér, Tivadar Lucza, Emese Mezőségi, Andrea Mike, Péter Montskó (2016)

Universität Pécs; Dialóg Campus Herausgeber-Nordex Kft.

7.b. Cerebrale Gefäßerkrankungen. – László Szapáry [Übersetzer: András Szelényi, Deutsches Lektorat: László Szapáry]

7.b. Cerebrale Gefäßerkrankungen. – László Szapáry [Übersetzer: András Szelényi, Deutsches Lektorat: László Szapáry]

1. Definition

Der Begriff „Stroke” steht für ein durch die Durchblutungsstörung der Hirnfunktion bedingtes, mit einer globalen oder fokalen Störung beschreibbares, sich schnell herausbildendes Syndrom, das mehr als 24 Stunden dauert oder zum Tode führt und das außer einer Abweichung im zerebralen Gefäßsystem bewiesen keine weiteren Ursachen hat (WHO).

2. Epidemiologie

Stroke gilt in den entwickelten Industrieländern als einer der wichtigsten Faktoren der Morbiditäts- und Mortalitätsstatistiken, diese Erkrankung ist der wichtigste Auslöser einer chronischen Invalidität. Abhängig von den Versorgungsmaßnahmen beträgt die Mortalitätsrate des akuten Schlaganfalls im ersten Monat 12-18 Prozent, im ersten Jahr 25-30 Prozent. Die Inzidenz des hämorrhagischen Schlaganfalls (etwa15 Prozent aller Fälle) beträgt 12-15 Fälle je 100000 Personen pro Jahr, die frühe Mortalität ist noch höher, sie liegt bei fast 50 Prozent. Die demographischen Veränderungen führen zur Erhöhung der Inzidenz und Prävalenz der Krankheit, in diesen Statistiken sind im Zusammenhang von Ost-und Westeuropa erhebliche Unterschiede zu beobachten. Dieses Krankheitsbild betrifft typischerweise Leute über 60, in einigen Ländern, zum Beispiel in Ungarn ist jedoch die gesteigerte Betroffenheit der jüngeren Altersgruppen (25 Prozent) auffallend. Laut Schätzungen werden derzeit in Ungarn circa 40000-50000 Personen wegen eines Schlaganfalls pro Jahr stationär aufgenommen. Außer der hohen Mortalität ist auch die kurzfristige Prognose schlecht, lediglich 10 Prozent der Betroffenen können ihr Leben normal weiterführen, der Anteil der Kranken, die bei den alltäglichen Aktivitäten Hilfe brauchen, liegt zwischen 32-42 Prozent. Stroke ist der häufigste Hintergrundfaktor der senilen Epilepsie, Schlaganfall ist der zweithäufigste Grund für eine Demenz.

3. Risikofaktoren

Die Risikofaktoren der ischämischen und hämorrhagischen Hirngefäßkrankheiten weisen zahlreiche Gemeinsamkeiten auf, sie sind anhand verschiedener Kriterien zu kategorisieren. Es gibt nachgewiesene und mögliche Risikofaktoren. Laut einer anderen Aufteilung sind beeinflussbare und nicht beeinflussbare Risikofaktoren zu unterscheiden.

Zu den nicht beeinflussbaren Faktoren zählen das Lebensalter, das Geschlecht, die Rasse und die genetischen Faktoren. Durch das steigende Lebensalter wird das Schlaganfallrisiko in allen 10 Jahren verdoppelt. Bei Männern über 45 ist ein höheres Risiko für eine ischämische Hirngefäßerkrankung zu beobachten als bei Frauen. Bei den beeinflussbaren Risikofaktoren haben das Übergewicht, die Eßgewohnheiten, die bewegungsarme Lebensweise, die Verhütungsmittel und die Infektionen eine mögliche Rolle. Den wichtigsten bewiesenen, beeinflussbaren Risikofaktor des Schlaganfalls stellt die Hypertonie dar. Unabhängig vom Alter, Geschlecht und Typ des Schlaganfalls ist ein linearer Zusammenhang zwischen dem Blutdruckspiegel und dem Vorkommnis des Schlaganfalls nachweisbar, bei der Senkung des diastolischen Wertes (um 5-6 mmHg) wird das relative Strokerisiko um 42 Prozent niedriger. Bei Diabetes mellitus kann durchschnittlich mit einem zwei- oder dreifachen Risiko gerechnet werden. Etwa 20 Prozent der ischämischen Schlaganfälle haben eine kardiogene Ursache, bei ungefähr 50 Prozent dieser Fälle steht Vorhofflimmern im Hintergrund. Eine kongestive Herzinsuffizienz vervierfacht das Schlaganfallrisiko. In den Tagen und Wochen nach einem akuten myokardialen Infarkt entsteht häufig ein Hirninfarkt, und zwar infolge einer durch ein Wandthrombus bedingten Embolie. Auch Hyperlipidämie gehört zu den Risikofaktoren des ischämischen Schlaganfalls, besonders im Zusammenhang mit dem LDL-Cholesterinspiegel kann eine lineare Risikosteigerung nachgewiesen werden. Das Dauerrauchen erhöht das relative Strokerisiko auf das 2-2,7-fache. Der übermäßige Alkoholkonsum steigert das Risiko des hämorrhagischen Schlaganfalls. Bei Drogensüchtigen erhöht sich das Risiko des hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfalls etwa um 100 Prozent.

4. Ischämische zerebrovaskuläre Krankheitsbilder

4.1. Pathomechanismus/Klassifikation

Anhand des Pathomechanismus stellen ischämische Krankheitsbilder circa 80-85 Prozent der akuten Schlaganfälle dar, bei den restlichen 15-20 Prozent steht ein hämorrhagischer Prozess im Hintergrund der Symptome. Im Fall eines ischämischen Schlaganfalls wird die Okklusion der Hirngefäße entweder durch ein lokal entstandenes Blutgerinnsel oder durch eine Blutgerinnsel-Embolisation verursacht. Im Zentrum des Versorgungsgebietes des verstopften Gefäßes führt die erhebliche Beeinträchtigung der zerebralen Blutversorgung zu einer energetischen Krise der Neurone, zuerst kommt es zur Störung der Ionenhomeostase (intrazelluläre Steigerung des Ca2+-Spiegels). Es löst die Freisetzung von Neurotransmittern und die Aktivierung zahlreicher Enzyme aus, die Proteinsynthese sinkt, es kommt zu einer Zellnekrose. Das Ausmaß der Schädigung des Nervengewebes beeinflussen der Schweregrad und die Zeitdauer des ischämischen Prozesses, das Ausmaß der metabolischen Schädigung und die Kaskaden-Mechanismen. Der zentrale Bereich des Hirngebietes mit einer ungenügenden Blutversorgung ist von einer Region (penumbra = „pene umbra” – der Mondschatten um den Mond bei einer totalen Mondfinsternis wurde von Kepler so benannt) umgeben, in der die Senkung des Blutstroms niedriger ist, zur Aufrechterhaltung der Zellstruktur reichen noch etwa 4-6 Stunden aus, die Funktion wird jedoch erheblich beeinträchtigt. Die Wiederherstellung der Blutzirkulation kann die Erhaltung des „Penumbra-Gewebes” sichern, anderenfalls kommt es zum Absterben des Gewebes. Nach einem zerebralen Gefäßverschluss wächst der absterbende Zentralbereich in jeder Minute beziehungsweise der Anteil der noch rettbaren Gewebe wird immer kleiner.

4.2. Die Blutversorgung des Gehirns

Die Karotis und das vertebrobasiläre System sichern die Blutversorgung des Gehirns. Zu den Hauptmerkmalen gehören das ausgedehnte kollaterale Netz und die Möglichkeit der Entstehung von Anastomosen, die bei einem Gefäßverschluss oder einer schwereren Verengung gewisse Kompensation sichern können. Intrakranial gilt Circulus arteriosus Willisii als die wichtigste Kollaterale. Die zwei Arteria carotis interna sichern etwa 80 Prozent der zerebralen Blutversorgung. Nach dem Eintritt in die Schädelhöhle verzweigt sich die Arteria carotis interna in drei Äste: 1. Die Arteria ophtalmica sichert die Blutversorgung der Augen. 2. Die Äste der Arteria cerebri interior versorgen außer des okzipitalen Lappens die mediale Oberfläche der Hirnhälften und in kleinem Maße die frontale Konvexoberfläche. 3. Die Äste der Arteria cerebri media versorgen den Großteil der Konvexoberfläche des Gehirns, die Basalganglien und die Capsula interna. Bei der Blutversorgung der Capsula interna wirken auch die dünnen, langen Endarterien der Arteria cerebri media (Arteria lenticulostriatalis) mit.

Die zwei Arteria vertebralis vereinigen sich nach dem Eintritt in den Schädel in der Höhe des unteren Teils der Brücke zur Basilaris, deren Äste (die Arteria cerebelli inferior posterior, die Arteria cerebelli inferior anterior und die Arteria cerebelli superior) die Blutversorgung des Zerebellums und des inneren Ohres sichern. Die Arteria basilaris verzweigt sich in die zwei Arteria cerebri posterior, diese Arterien versorgen die gesamte Rinde des okzipitalen Lappens, den mediobasalen Teil des Schläfenlappens und gewisse Kerne des Thalamus.

Zu einer ischämischen Schädigung kann es auch in den sogenannten Grenzzonen

(Grenzbereich zwischen den Versorgungsgebieten der zwei zerebralen Hauptarterien) kommen. Sie betrifft am häufigsten den hinteren Grenzbereich – die durch die Endäste der Arteria cerebri media und der Arteria cerebri posterior versorgte parieto-okzipitale Region.

Die zerebrale Autoregulation sichert die kontinuierliche zerebrale Durchblutung. Durch die kompensierende Vasokonstriktion oder Dilatation der zerebralen Arteriolen bleibt die zerebrale Durchblutung trotz der Schwankung des systemischen Blutdrucks zwischen weiten Grenzwerten konstant. Eine chronisch bestehende Hypertonie schädigt die Autoregulation. (Abbildung 1)

Abbildung 7.5. Abbildung 1.: Autoregulation des zerebralen Blutkreislaufs. Es ist zu beobachten, dass bei Normotension die zerebrale Durchblutung bei einem mittleren arteriellen Druck von 50-150 mmHg stabil ist, bei einer chronischen Hypertension wird dieser Bereich jedoch in Richtung der höheren Werte verschoben (90-200 mmHg). In diesem Bereich ist die zerebrale Durchblutung konstant, hängt vom aktuellen systemischen Blutdruck nicht ab

Abbildung 1.: Autoregulation des zerebralen Blutkreislaufs. Es ist zu beobachten, dass bei Normotension die zerebrale Durchblutung bei einem mittleren arteriellen Druck von 50-150 mmHg stabil ist, bei einer chronischen Hypertension wird dieser Bereich jedoch in Richtung der höheren Werte verschoben (90-200 mmHg). In diesem Bereich ist die zerebrale Durchblutung konstant, hängt vom aktuellen systemischen Blutdruck nicht ab

5. Transiente ischämische Attacke (TIA)

TIA ist der wichtigste Vorläufer des Schlaganfalls, das Schlaganfallrisiko erreicht 90 Tage nach der Attacke 17 Prozent, am häufigsten entwickelt sich ein Schlaganfall in der ersten Woche. Laut der traditionellen schulmedizinischen Definition handelt es sich um durch eine vorübergehende Störung des zerebralen Kreislaufs ausgelöste, plötzlich auftretende, binnen von 24 Stunden aufhörende neurologische Herdsymptome. Die modernen bildgebenden Verfahren weisen jedoch bei etwa einem Drittel der so definierten Fälle einen Infarkt nach, andererseits hören die klinischen Symptome bei 75 Prozent der Fälle binnen von einer Stunde auf. Diese führten zur Erstellung einer neuen Definition, laut dieser Definition spricht man von TIA bei einer nachlassenden (binnen von einer Stunde aufhörenden) Blutkreislaufstörung, die keinen Hirninfarkt verursacht. Die vorübergehend beobachteten Symptome der TIA stimmen mit den mit der Karotis- und vertebrobasilären Region zusammenhängenden Symptomen eines Schlaganfalls überein (siehe dort). Die Risikoeinschätzung eines Schlaganfalls nach einer TIA können auch numerische Skalen unterstützen (Abbildung 2), mit dem größten Risiko kann bei mehr als eine Stunde lang bestehenden, motorischen Symptomen einer alten Person gerechnet werden. TIA gilt als oxyologisches neurologisches Krankheitsbild, sie erfordert eine dringende Untersuchung, eine stationäre Aufnahme und den Beginn der Prävention.

Tabelle 7.1. Abbildung 2.: ABCD2-Score. Einschätzung des Post-TIA-Schlaganfallrisikos

Lebensalter1≥60 Jahre
Hypertonie 1syst. RR > 140 mmHg oder diast. RR > 90 mmHg
Klinik 2einseitige Extremitätenschwäche
 1Sprachstörung, aber keine Parese
Zeitdauer 2>60 Minuten
 110–59 Minuten


6. Ischämischer Schlaganfall

6.1. Klinik des ischämischen Schlaganfalls

Etwa 80 Prozent der Hirninfarkte entstehen im Versorgungsgebiet einer Arteria carotis, 20 Prozent im Versorgungsgebiet des vertebrobasilären Systems. Am häufigsten sind plötzlich entstehende, die maximale Intensität schnell erreichende Symptome zu beobachten. Seltener kommt der sogenannte progressive Schlaganfall vor, bei dem die Symptome in den nächsten 48-72 Stunden stärker werden. Im Hintergrund können die Ausdehnung der Ischämie, die Bildung von Ödemen und eine mit Blutung einhergehende Transformation stehen. Bei einer frühen Bewusstseinsstörung sind ein Infarkt mit einem großen Ausmaß und Raumforderung oder ein im Hirnstamm lokalisierter Infarkt wahrscheinlich.

Eine im Versorgungsgebiet einer Arteria carotis entstehende Ischämie kann eine plötzlich auftretende Schwäche der gegenseitigen Extremität, Gefühlsschwäche, Sehfeldausfall und bei einer dominierenden Hirnhälfte eine Sprachstörung verursachen. Die Blutkreislaufstörung im ersten Ast der Interna, die der Arteria ophthalmica verursacht infolge der Ischämie der Retina eine vorübergehende (amaurosis fugax) oder eine bleibende, halbseitige Sehstörung. Das leitende Symptom der Karotisdissektion ist der am Hals und Gesicht lokalisierte, überwiegend halbseitige Schmerz. Zu 50 Prozent kann es infolge der Schädigung der sympathischen Fasern an der Karotis auch zur Horner-Trias kommen.

Die leitenden Symptome einer Ischämie im vertebrobasilären Bereich sind Schwindel, Gleichgewichtsstörung, Erbrechen, Kopfschmerzen, beidseitiges trübes Sehen, vorübergehender Sehverlust, Doppelsicht, Schluckstörung, Hemi- oder Tetraparese, seltener Bewusstseinsstörung. Bei der Schädigung des unilateralen Hirnstamms bilden sich die Hirnnervensymptome häufig auf der Gegenseite der Symptome der langen Bahnen heraus (die Pyramidenbahn kreuzt sich in der Medulla oblongata (verlängertes Mark) oder im betroffenen Rückenmarksegment), sie bilden alternierende Symptomgruppen. Ein isoliertes Symptom tritt sehr selten auf, typisch ist aber eine Kombination der obigen Symptome (ein Hirnnervensymptom + Lähmung der Gegenseite). Laut neuesten Angaben ist der klinische Krankheitsverlauf viel günstiger als früher gedacht wurde, eine schlechte Prognose ist „nur“ bei einer frühen Bewusstseinsstörung, Tetraparese oder bei Pupillensymptomen wahrscheinlich.

6.2. Die Typen des ischämischen Schlaganfalls

Die Klassifikation des ischämischen Schlaganfalls basiert auf dem Pathomechanismus, dem Ausmaß des entstandenen Infarktes und der Lokalisation. Als klassische, auch derzeit weit verbreitete Einteilung gelten die TOAST-Kriterien, bei denen die Bestimmung der einzelnen Kategorien auf den klinischen Symptomen und den Untersuchungsbefunden basiert. Die wichtigsten Stroke-Untergruppen sind die Folgenden:

6.2.1. Atherosklerose der großen Arterien

In den wichtigen extra- oder intrakranialen Hirnarterien ist eine, eine Verengung oder einen Verschluss (> 50 Prozent) auslösende Atherosklerose nachzuweisen. Klinische Symptome im Cortex oder im Hirnstamm-Zerebellum sind zu beobachten, der Durchmesser der entstandenen Infarkte macht mehr als 1,5 Zentimeter aus. Die Infarkte im Bereich der Arteria cerebri media können im Allgemeinen eine faziobrachiale Hemiparese der Gegenseite, Gefühlsstörung, homonyme Hemianopie, bei der Schädigung der dominierenden Hirnhälfte eine Aphasie, Apraxie, bei einer subdominierenden Hirnhälfte die Entstehung eines Neglects verursachen. Infarkte der Arteria cerebri anterior können Hemiparase mit Betonung der unteren Extremität (eher mit Überbetonung), frontale Symptome, Störung der Harnentleerung, Dyspraxie (die Störung der Bewegungskoordination) verursachen. Die Okklusion der Carotis interna gleicht den Symptomen des Verschlusses der Arteria cerebri media, sie kann aber bei einem guten kollateralen Netz symptomfrei verlaufen.

6.2.2. Kardioembolie

Da eine Embolie im Allgemeinen größer ist und ein proximales Gefäß blockiert, kann sie einen ausgedehnten, territorialen Infarkt verursachen. Sie ist meistens ein plötzlich auftretender, schwere Symptome auslösender Schlaganfall mit schlechter Prognose. Die klinischen und bildgebenden Symptome sind die gleichen wie in der großarteriellen Kategorie. Die Infarkte können auch multiplex sein, mehrere Gefäßversorgungsgebiete betreffend. Mindestens eine kardiogene Emboliequelle muß nachgewiesen werden. Etwa die Hälfte der kardiogenen Schlaganfälle kann auf Vorhofflimmern zurückgeführt werden. Diese Rhythmusstörung betrifft circa 10 Prozent der Leute über 80.

6.2.3. Verschluss eines kleinen Gefäßes

Die Lipohyalinose der die weiße Substanz penetrierenden Arteriolen führt zur Gefäßschädigung, dahinter stecken meistens Hypertonie oder Diabetes. Mindestens ein klassisches Lacunaris-Syndrom (1. nur motorische Symptome, 2. nur sensorische Symptome, 3. isolierte sensomotorische Symptome ohne Aphasie, 4. Dysarthrie-ungeschickte Hand-Syndrom, 5. Ataxische Hemiparese) ist zu beobachten, ohne kortikale Symptome. Die Befunde der bildgebenden Untersuchungen sind entweder negativ oder weisen einen Infarkt der Basalganglien, im Subcortex oder Hirnstamm, häufig einen Infarkt multiplex (lacuna) nach. Keine kardiogene Emboliequelle ist festzustellen, die Verengung der extrakranialen Gefäße ist kleiner als 50 Prozent.

6.3. Die ätiologischen Faktoren des ischämischen Schlaganfalls

Die Hirnarterien blockiert am häufigsten ein in der Arterie schwebendes Blutgerinnsel (Embolie), eine insitu Thrombose verursacht seltener eine Okklusion. Im Hintergrund der Thrombusentstehung steht die Bildung eines Atheroms, das infolge der Arteriosklerose der Gefäße zustande kommt. Die Bildung des Atheroms führt zur progressiven Stenose, eventuell zum Verschluss des Gefäßes. Als typische Lokalisation gilt die Bifurkation der Arteria carotis communis (60 Prozent). In 20 Prozent der Fälle betrifft es die Insertionsstelle einer Arteria vertebralis, in 20 Prozent die intrakranialen Gefäße. Auch die Embolen stammen am häufigsten aus den Plaques der extrakranialen Gefäße (arterio-arterias embolisatio). Hinsichtlich der Embolisation werden die Plaques von weichem (soft) Bestand (fettreich, ödemisiert, eingeblutet), sowie die Plaques mit einer ungeraden Oberfläche und besonders die exulzerierten (fokale, tiefe Exkavation) Plaques als besonders gefährlich betrachtet. Eine weitere Hauptquelle der Embolen stellt das Herz dar (kardiogene Embolisation). Zur Embolusbildung kommt es am häufigsten infolge von Rhythmusstörungen (vor allem Vorhofflimmern – 50 Prozent der Fälle), aber auch Klappenkrankheiten, Endokarditis, Kardiomyopathie, Thrombusbildung in der Herzkammer wegen eines Herzinfarkts, eine implantierte künstliche Klappe, Vorhofmyxom und viele weitere Herzkrankheiten können im Hintergrund stehen. Bei einer beeinträchtigten Hirnautoregulation kann die schwere Stenose der Großadern auf den Einfluss von provozierenden Faktoren (Hypotension, Blutverlust, Insuffizienz der Herzpumpenfunktion) zu einem hämodynamischen Stroke führen, auf diese Anomalie sind die Grenzbereiche der Gefäßversorgung, der Cortex und der Hippocampus besonders empfindlich.

Seltener stellen nicht arteriosklerotische Krankheitsbilder den ätiologischen Faktor dar. Eine Dissektion kann in Gefäßen unter hohem Druck entstehen, durch einen Intima-Riss wird zwischen die Schichten der Gefäßwand Blut gepresst, es trennt diese voneinander. Der Bluterguss der Gefäßwand kann eine Verengung oder Okklusion verursachen, mithilfe einer Refenestration kann er in das originelle Lumen zurückgelangen, so kommt es zu einer doppelten Lumenbildung. Eine Ruptur gehört zu den seltenen Phänomenen. Die Dissektion der Carotis interna und der Arteria vertebralis kann vor allem bei juvenilen Schlaganfällen als ursächlicher Faktor erscheinen (etwa 10 Prozent). Weitere ätiologische Faktoren (keine vollständige Liste):

  • Autoimmunkrankheiten (systemas lupus erythematosus, antiphospholipid syndroma);

  • eine mit einer primären oder sekundären Grundkrankheit assoziierte zerebrale Angitis;

  • hämatologische Krankheiten (polycythaemia, thrombocythosis, coagulopathia: zum Beispiel Protein C, bzw. S deficiencia, Leiden mutatio, usw.);

  • Moyamoya-Krankheit (ein progressiver, im Allgemeinen beidseitiger supraclinoidaler Verschluss der Carotis interna unbekannter Genese, mit einem kompensatorisch entstehenden Gefäßnetz);

  • CADASIL-Krankheit („Zerebrale autosomale dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukoenzephalopathie” – infolge der dominanten Mutation des NOTCH-Gens am 19. Kromosom kommt es zur Degeneration der glatten Muskulatur der kleinen Hirngefäße, mit dem frühen Verschluss der Gefäße).

7. Hämorrhagische Stroke-Krankheitsbilder

7.1. Intrazerebrale Blutungen

7.1.1. Pathomechanismus/Klassifikation

60-70 Prozent der spontanen Hirnblutungen entstehen infolge der Hypertonie, der Pathomechanismus ist noch nicht geklärt. Vor allem die Rolle von hypertonischen Veränderungen der kleinen Gefäße (Durchmesser von 100-600 µm) wird angenommen. Die klassische Rupturtheorie (Charcot und Bouchard) hat die Möglichkeit von miliaren Mikroaneurysmen aufgeworfen. In späteren Studien wurde auf die Wichtigkeit des Mechanismus der Mikrodissektion und der Lipohyalinose hingewiesen. Laut einer anderen Theorie führt die funktionelle Kreislaufstörung zur Entstehung einer Stase und einer aus den Arteriolen stammenden Blutung per diapedesim.

Im Hintergrund der juvenilen Blutungen in der Hirnsubstanz steht häufig eine Gefäßmalformation (arteriovenöse, venöse Malformation, Kavernom, kavernöses Angiom). Amphetamin-Derivate können durch die Erhöhung der Tension und durch arthritisähnliche Gefäßveränderungen eine Blutung verursachen. Im Hintergrund einer sich wiederholenden Lappenblutung von alten, normotensiven Kranken kann eine Amyloid-Angiopathie stehen, das sich in der Gefäßwand ablagernde Amyloid verursacht eine Strukturschädigung, vor allem in den oberflächennahen Gefäßen.

Die sekundären Blutungen der Hirnsubstanz können viele Ursachen haben, so kann die Blutung im Bereich des Hirninfarkts (hämorrhagischer Infarkt) oder des Tumors entstehen. Sie können eine Komplikation der Therapie mit Antikoagulantien oder Fibrinolytika bzw. eines angeborenen oder erworbenen Defekts der Blutgerinnung sein.

Bei etwa 40 Prozent der intrazerebralen Blutungen dringt das Blut ins Kammersystem ein, was die Entstehung eines okklusiven Hydrozephalus hervorrufen kann, es geht mit einer schlechten Prognose einher. Mit einem ungünstigen Verlauf kann auch bei alten Patienten, bei einem Blutungsvolumen über 30 ml sowie bei infratentorieller Lokalisation gerechnet werden.

Das Volumen der intrazerebralen Blutung kann auf Grund des CT-Bildes kalkuliert werden (ABC-Methode). Die intrazerebrale Blutung ist ein dynamischer und komplexer Prozess, der sich in 3 Hauptphasen abläuft: 1. Initiale Blutung. 2. Expansion des Hämatoms, die in den ersten 24 Stunden bei etwa einem Drittel der Patienten vorliegt (Hauptfaktor der frühen klinischen Progression). 3. Perihämatomales Ödem (bei der Entstehung haben inflammatorische und zytotoxische Vorgänge eine entscheidende Rolle), das früh entsteht, tagelang persistiert, es ist der Hauptfaktor der Zustandsverschlimmerung über 24 Stunden.

Aufgrund der Lokalisation lassen sich die spontanen Blutungen der Hirnsubstanz in 3 großen Gruppen einteilen:

  • supratentorielle Blutungen

  • infratentorielle Blutungen

  • intraventrikuläre Blutungen

Circa 85 Prozent der Hirnblutungen gehören zur supratentoriellen Gruppe. Die häufigsten, klassischen Blutungen in den Basalganglien (thalamus, n. caudatus, striatum) sind tief lokalisiert, führen zur erheblichen Schädigung, mit schweren klinischen Symptomen einhergehend, sie dringen häufig ins Kammersystem ein. Die supratentoriellen Blutungen können einzelne Lappen betreffen (Lappenblutungen), für sie ist eine relativ gute Prognose charakteristisch. Die kapsulären Blutungen manifestieren sich im Bereich der Capsula interna, sie verursachen eine mäßige Gewebeschädigung.

Die infratentoriellen Blutungen betreffen das Kleinhirn (etwa 10 Prozent aller Blutungen) am häufigsten. Blutungen mit kleinem Ausmaß zeigen einen klinisch günstigen Verlauf. Sollte es infolge des Ausmaßes der Blutung zur Kompression des Hirnstamms oder der IV. Kammer kommen, ist eine schnelle klinische Progression zu erwarten. Eine andere Gruppe der infratentoriellen Blutungen betrifft den Hirnstamm (am häufigsten pons), infolge der Lokalisation lösen sie schwere Symptome aus und führen zur frühen Bewusstseinsstörung und hohen Mortalität. Die Blutungen im Hirnstamm können entweder sekundär oder infolge der Druckerhöhung in der Schädelhöhle entstehen.

Einen kleineren Anteil der intraventrikulären Blutungen machen die primären Kammerblutungen aus. Als Blutungsquelle sind im Allgemeinen eine subependymale Gefäßmalformation oder ein choroideales Angiom zu nennen. Bei niedrigem Blutungsvolumen und ohne Kammererweiterung ist die Prognose gut, bei einer frühen Kammererweiterung oder bei Bewusstseinsstörung kann die Mortalität jedoch 50 Prozent erreichen. Die Mehrheit der intraventrikulären Blutungen entsteht sekundär, beim Eindringen der hypertonischen Blutung der Hirnsubstanz (thalamus, putamen, caudatus) in die Kammer. Die Prognose ist im Allgemeinen schlecht, das Blutungsvolumen und die Kammertamponade beeinflussen sie.

Die typischen Anfangssymptome sind bei Blutungen der Hirnsubstanz die plötzlich entstehenden, fokalen neurologischen Symptome, häufige Kopfschmerzen und Brechreiz. Schnell darauffolgend, wegen der Raumforderung der Blutung und infolge des Ödems können Einklemmsymptome im Hirnstamm auftreten, die die Druckerhöhung in der Schädelhöhle signalisieren, bei 90 Prozent der Fälle kann ein Tensionsanstieg beobachtet werden, häufig kommen Hyperventilation, Tachykardie, Bradykardie, Fieber und Hyperglykämie vor. Eine klinische Progression kann bei 30-50 Prozent der Fälle beobachtet werden, typisch schon in den ersten 24 Stunden. Die klinischen Symptome der intraventrikulären Blutungen sehen so aus wie bei den subarachnoidalen Blutungen, fokale Krankheitszeichen sind im Allgemeinen nicht zu sehen.

7.2. Subarachnoidale Blutungen (SAB)

Die Inzidenz der SAB variiert sich signifikant nach geographischen Regionen (2-16 je 100.000 Personen pro Jahr). Sie kommen mit dem Alter häufiger vor, sie sind in den Altersgruppen über 50 am häufigsten. Auch eine weibliche Prädominanz ist zu beobachten. Zu diesen Blutungen führen ein Aneurysma (eine Gefäßausstülpung, bei der die Gefäßwand im Allgemeinen dünner ist), eine Ruptur (80 Prozent), seltener eine Gefäßmalformation oder weitere Faktoren. Hypertonie, Rauchen, Alkoholismus und Drogenkonsum steigern das Risiko. Die Mortalität ist unterschiedlich, in Europa beträgt sie durchschnittlich 44 Prozent, 10-20 Prozent der Überlebenden bleiben invalid, bei 20 Prozent verbleibt eine kognitive Störung. Zur Einschätzung des Schweregrades und der Prognose der Krankheit wird die Hunt-Hess-Skala weit verwendet. Zahlreiche Faktoren beeinflussen die Prognose, von diesen ist die Wiederblutung des Aneurysmas am wichtigsten.

Das wichtigste Symptom der SAB ist der Kopfschmerz, er beginnt typisch plötzlich, ist schlagartig, vernichtend und persistierend („schlimmste Kopfschmerzen meines Lebens“). Brechreiz / Erbrechen, Lichtscheu, Nackensteifigkeit, Bewusstseinsstörung, seltener fokale Symptome und Konvulsion können mit den Kopfschmerzen einhergehen. 10 Prozent der Kranken sterben kurze Zeit nach der Blutung, bei 50 Prozent entsteht eine Bewusstseinsstörung. Trotz der charakteristischen Klinik beträgt die Zahl der nicht diagnostizierten Fälle auch derzeit etwa 12 Prozent. Bei etwa 20 Prozent der Kranken können aus einer kleineren Blutung stammende, alarmierende, mildere Symptome (zum Beispiel Kopfschmerzen, einseitige Ptosis) einer größeren Blutung eventuell schon Wochen früher vorausgehen.

Bei circa 20 Prozent der SAB wird keine Blutungsquelle gefunden, ein Teil dieser Fälle ist eine sogenannte perimesenzephalische Blutung, mit einer guten Prognose. Die Quelle dieser ist noch nicht ganz geklärt, hier wird die Rolle des venösen Systems angenommen. In der akuten Phase der SAB kann bei einem Drittel der Kranken eine Herzrhythmusstörung auftreten, sie beeinflusst die Prognose negativ, diese Störung benötigt ein Monitoring. Nicht versorgte Aneurysmen können eine sich wiederholende subarachnoidale Blutung verursachen, mit einer Mortalität, die noch höher ist als bei einer primären Blutung. Die andere Hauptkomplikation ist der 5-14 Tage nach der Blutung kulminierende (den Höhepunkt erreichende) Vasospasmus, der bei fast einem Drittel der Kranken zum Hirninfarkt führt, den neurologischen Status erschwerend und die Mortalität steigernd. Monate oder Jahre später kann sich eine Persönlichkeitsänderung herausbilden.

8. Diagnostik der Hirngefäßkrankheiten

In der akuten Phase muß man mit den diagnostischen Untersuchungen möglichst schnell beginnen. Die wichtigsten, eine sofortige Antwort benötigenden Fragen sind:1. Verursacht ein Schlaganfall die Symptome? 2. Welcher Typ des Schlaganfalls liegt vor, wo lokalisiert sich die Schädigung? 3. Ist der Betroffene zur Thrombolyse geeignet? 4. Wie ist der Verlauf (vorübergehend, stagnierend, progressiv), liegen weitere, das Leben gefährdende komorbide Erkrankungen vor? Bei den späteren Untersuchungen muß geklärt werden, welche ätiologischen Faktoren im Hintergrund des Schlaganfalls stehen.

Bei der „an Ort und Stelle“-Untersuchung der Betroffenen nach einem Schlaganfall sollten vereinfachte prähospitale Skalen (zum Beispiel Cincinnati-Skala) angewendet werden. Diese fokussieren im Allgemeinen auf drei Symptome: ist eine plötzlich entstandene 1. fasziale Assymetrie, 2. halbseitige Schwäche einer Extremität, 3. Sprachstörung vorhanden? Bei der Positivität irgendeiner dieser Parameter ist die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls > 70 Prozent.

In der hospitalen Phase muß die neurologische Untersuchung der Kranken (Anwendung der NIH-Stroke-Skala) unverzüglich vorgenommen werden, die wichtigsten internistischen Parameter (RR, Puls, Blutzuckerschnelltest, EKG) müssen festgestellt werden. Dringende, obligatorische Laboruntersuchungen: Blutzuckerspiegel, Natrium-, Kalium-, Urea- und Kreatininspiegel, großes Blutbild (Thrombozytenzahl, INR). Bei Schlaganfall muß ohne Verzögerung auch eine Schädel-CT gemacht werden, es ist zu entscheiden, ob eine Ischämie oder Blutung die Symptome verursachen. In der hyperakuten Phase (24 Stunden) kann der CT-Befund trotz der neurologischen Symptome negativ sein. Bei einem Teil der Betroffenen mit territorialem Hirninfarkt sind frühe ischämische Zeichen auf einer CT-Aufnahme guter Qualität zu sehen, das Vorkommen dieser hängt vom Ausmaß der Ischämie und von der vergangenen Zeit ab. Auf der CT-Aufnahme ist die Blutung sofort zu sehen (hyperdens), sie stellt die Lokalisation, den Ausmaß und die eventuelle Ausdehnung in der Kammer dar. Zur Beurteilung der intrakraniellen Gefäße ist eine CT-Angiographie (CTA) angezeigt, besonders im Fall, wenn beim Verschluss einer Großarterie die Durchführung einer intraarteriellen Thrombolyse oder einer mechanischen Thrombektomie im gegebenen Zentrum möglich ist. Als Alternative zur CT kann auch eine MRI (mit diffuser Technik) gemacht werden (in der Zukunft wird MRI die CT-Untersuchung höchstwahrscheinlich verdrängen). Der Vorteil der MRI ist, dass eine ischämische Schädigung binnen von 10-15 Minuten zum Vorschein kommt und sie bei der Beurteilung von lakunären Ischämien im posterioren oder kleinen kortikalen Bereich viel sensitiver ist (Abbildung 3).

Bei Blutungen ist die Sensitivität der MRI ähnlich wie die der CT, MRI stellt das perihämatomale Ödem besser dar, sie ist bei der Feststellung der Krankheitsursache gut anwendbar (AVM, amyloide Angiopathie, Tumor). Die Beurteilung der Gefäße ist mithilfe der CTA oder MRA möglich. Als Vorteil der CTA ist die Möglichkeit der Beurteilung der Wandveränderungen zu erwähnen. Zu den Nachteilen gehören die Strahlenbelastung und die Anwendung eines Kontrastmittels. Bei jungen normotensiven Kranken, lobären und intraventrikulären Blutungen sind weitere diagnostische Maßnahmen zur Suche nach einer eventuellen Gefäßmalformation erforderlich (CTA, MRA, DSA).

Abbildung 7.6. Abbildung 3.: Schädel-Diffusions-MRI. Akuter ischämischer Schlaganfall

Abbildung 3.: Schädel-Diffusions-MRI. Akuter ischämischer Schlaganfall

In der SAB-Diagnostik ist der erste Schritt nach der physikalischen Untersuchung die Durchführung einer akuten, nativen Schädel-CT, deren Sensitivität in den ersten Tagen über 90 Prozent liegt. Falls die CT trotz des klinischen Verdachts keine Blutung nachweist, ist eine Lumbalpunktion nötig, so ist eine pathologische Blutung nachweisbar. Bei einer nachgewiesenen Blutung muß man die Blutungsquelle finden. Wegen technischen Gründen weisen MR, MR-Angiographie ein Aneurysma nicht immer nach, eine CT-Angiographie gibt ein besseres Bild über die Malformationen, sie stellt Aneurysmen, die größer als 5 mm sind, im Allgemeinen dar, sie kann bei der Entscheidung über den Eingriff helfen. Bei einem inkongruenten non-invasiven diagnostischen Befund oder bei Aneurysmenruptur ist die digitale Subtraktionsangiographie die empfohlene Methode (die Untersuchung sollte möglichst in einer Einrichtung erfolgen, wo endovaskuläre Behandlungen gemacht werden), die außer der Diagnose unentbehrliche Informationen zur Therapieplanung liefert.

Zur Abklärung der Ätiologie des ischämischen Schlaganfalls sind Ultraschalluntersuchungen von größter Bedeutung. Die Ultraschalluntersuchung der Halsarterien ist zur Feststellung von durch eine Verengung bedingten Blutkreislaufstörungen und Okklusionen geeignet (Abbildung 4). Die strukturellen Anomalien der Gefäßwand, die Morphologie und Lokalisation von Plaques, das Ausmaß einer Stenose, die traumatischen Abweichungen der Gefäßwand (Dissektion) und die Verlaufsanomalien von Gefäßen sind so zu beurteilen. Die transkranielle Doppleruntersuchung (TCD) ist zur Nachfolge des Verlaufs einer Thrombolyse geeignet, zur Beurteilung der Verengung / des Verschlusses der intrakraniellen Gefäße und zum Nachweis eines erhöhten intrakraniellen Druckes. Bei einer transkraniellen farbkodierten Duplexsonographie (TCCD) können aus den schon dargestellten intrakraniellen Gefäßen mit einer Winkelkorrektion präzisere Geschwindigkeitsmessungen gemacht werden.

Abbildung 7.7. Abbildung 4.: In die Kammer eindringende, raumfordernde intrazerebrale Blutung

Abbildung 4.: In die Kammer eindringende, raumfordernde intrazerebrale Blutung

Zur Feststellung eines kardiogenen ischämischen Schlaganfalls müssen eine transthorakale Echokardiographie (TTE) und abhängig vom klinischen Befund und der TTE eine transösophageale Echokardiographie (TEE) gemacht werden. Nach der akuten Phase, vor allem zum Nachweis von paroxysmalem Vorhofflimmern ist bei Kranken mit ischämischem Schlaganfall und TIA eine 24-Stunden-Holter-EKG-Monitoring empfehlenswert. Das verlängerte Monitoring und das ereignisabhängige prolongierte Monitoring erhöhen die Chance der Diagnose.

Spezielle zusätzliche Laboruntersuchungen sind bei jüngeren Kranken, abhängig vom Typ des Schlaganfalls, bei negativen diagnostischen Routineuntersuchungen empfohlen (Blutgerinnungsfaktoren, spezielle Antikörper, Toxikologie, genetische Untersuchungen).

9. Allgemeine Ansätze der Therapie des akuten Schlaganfalls

Die Therapie von allen Kranken mit akutem Stroke muß in einem spezialisierten Stroke-Zentrum erfolgen, wo nach internationalen Angaben die Mortalität der Betroffenen und der Anteil der eine Dauertherapie benötigenden Personen signifikant niedriger sind, im Gegensatz zu konventionellen (zum Beispiel internistischen) Abteilungen. Die kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter (Sauerstoffsaturation, Pulsfrequenz, EKG, Atemmuster) ist gerechtfertigt, der Blutdruck, der Blutzucker und die Körpertemperatur müssen in regelmäßigen Abständen gemessen werden, außerdem ist die kontinuierliche Erfassung des neurologischen Status wichtig. Die Sicherung der Atemwege, bei Hypoxie ist die Therapie dieser wichtig. Zur Behandlung einer häufig beobachteten Hypovolämie ist die Gabe einer physiologischen Salzlösung, bei Schluckstörung ist die Einführung einer nasogastrischen Sonde empfohlen. Bei Personen mit Fieber ist die Suche nach einer Infektion, bei positivem Befund sind die antibiotische Behandlung und die Fiebersenkung angezeigt. Wichtig ist die angemessene Körperlage der Betroffenen (bei Anzeichen einer intrakraniellen Druckerhöhung sollte der Oberkörper um 30 Grad gehoben werden), das regelmäßige Turnen der paretischen Extremitäten, regelmäßige Umdrehung und eine möglichst frühe Mobilisierung.

9.1. Die medikamentöse Therapie des akuten ischämischen Schlaganfalls

9.1.1. Intravenöse Thrombolyse

Eine Reihe von randomisierten Untersuchungen und deren Metaanalyse haben bewiesen, dass der intravenöse humane rekombinante Gewebsplasminogen-Aktivator (rt-PA) den Verlauf eines ischämischen Schlaganfalls signifikant verbessert, unabhängig von dessem Typ. Das „number needed to treat“ (NNT) beträgt beim 3-Stunden-Zeitfenster 7. Auf Grund der neuesten Ergebnisse wurde das therapeutische Fenster der intravenösen Thrombolyse auf 4,5 Stunden erhöht. Der rt-PA augmentiert (fördert) die Plasminogen-Plasmin-Transformation in der Blutbahn, dadurch wird auch die Auflösung des Thrombus beschleunigt. Die Effektivität der Lyse ist desto besser, je früher sie eingesetzt wird. Der „Zielbereich“ der Thrombolyse ist die früher beschriebene Penumbra, bei einer erfolgreichen Rekanalisation ist der irreversiblen Schädigung des Penumbra-Bereiches vorzubeugen beziehungsweise die Schädigung kann vermindert werden. Die intravenöse Thrombolyse kann auf Grund von einheitlichen, strengen Protokollen durchgeführt werden.

Die zwei wichtigsten Kriterien sind die genaue Information über die Auftretenszeit der Symptome und die bildgebende Untersuchung zum Ausschluss einer Blutung. Vor allem bei den mäßig schweren ischämischen Schlaganfällen und bei Betroffenen unter 75 Jahren ist eine positive Wirkung der Therapie am häufigsten zu erwarten. Bei schwerem Schlaganfall, Bewusstseinsstörung und bei frühen ischämischen Anzeichen auf der CT-Aufnahme ist die Prognose des Schlaganfalls sowohl mit als auch ohne Lyse schlecht. Zu den Hauptgefahren einer Lyse zählen eine intrazerebrale Blutung, die hämorrhagische Transformation des Infarkts und eine extrakranielle Blutung. Falls die Protokolle befolgt werden, kommen die Komplikationen auch in der Alltagsroutine selten (3-5 Prozent) vor.

Die Auflösung des Blutgerinnsels ist in der ersten Stunde der Lyse am häufigsten, die Rekanalisation ist zu sehen und nach internationalen Angaben kann sie durch eine kontinuierliche transkranielle Doppler-Sonographie von 2 MHz verstärkt werden.

9.1.2. Intraarterille (ia) und kombinierte Thrombolyse

Beim Verschluss des Hauptstammes der Arteria cerebri media verbessert diese Behandlung die Prognose des pathologischen Prozesses in einem Zeitfenster von 6 Stunden signifikant. Dieses Verfahren kann auch beim Verschluss des Hauptstammes der Arteria basilaris eingesetzt werden. Im Zusammenhang mit der kombinierten intraarteriellen und intravenösen Thrombolyse stehen derzeit noch keine Evidenzen zur Verfügung.

9.1.3. Mechanische intraarteriellere Rekanalisation

Diese Methode kann beim Verschluss der großen Gefäße, vor allem der Arteria cerebri media angewendet werden, das Zeitfenster beträgt 6-8 Stunden. Vom Methodenspektrum ist die Stent-Thrombektomie am wirksamsten. Ins den Verschluss verursachende Blutgerinnsel wird ein zurückziehbarer Mikrostent eingeführt, durch dessen Öffnung wird der Gefäßquerschnitt sofort durchströmbar, dann wird das Blutgerinnsel, das zwischen den Poren steckengeblieben ist, durch das Zurückziehen des Stents entfernt. Beim Verschluss von großen Gefäßen wurde eine erfolgreiche Rekanalisation durch den Einsatz der neuesten Stents zu 80-90 Prozent und einen eine selbständige Lebensführung sichernden Ausgang zu 50 Prozent erreicht. Eine Blutung in der Hirnsubstanz ist lediglich im 2-5 Prozent der Fälle vorgekommen.

9.1.4. Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmer

Die Gabe von Acetylsalicylsäure (ASA) von 100-300 mg binnen von 48 Stunden senkt die Schlaganfallmortalität und das Risiko des frühen Wiederauftretens signifikant, sie erhöht nämlich die Häufigkeit einer hämorrhagischen Transformation nicht. Mit der Anwendung von ASA kann auch vor der CT-Untersuchung begonnen werden. Patienten mit Lyse dürfen in den ersten 24 Stunden keine ASA-Therapie bekommen.

9.1.5. Hypertonie

Mit der besten Prognose kann bei aktuell (in der akuten Phase des Schlaganfalls) normotensiven und leicht hypertonischen Kranken gerechnet werden. Im Zusammenhang mit der Behandlung einer Blutdruckerhöhung, die beim akuten Stroke beobachtet wird, stehen noch keine „harten“ Beweise zur Verfügung, aber laut der am meisten akzeptierten Meinung ist eine routinemäßige Therapie der Blutdruckerhöhung nicht empfohlen (wegen der beeinträchtigten Autoregulation kann es zur weiteren Hypoperfusion kommen), nur bei einer Tension über 220 zu 120 ist eine vorsichtige, stufenweise Senkung angezeigt. Bei intravenösen Thrombolyse muß der Blutdruck unter den Wert von 185 mmHg gesenkt werden.

9.1.6. Blutzuckerspiegel

Auch bei einem früher noch nicht erkannten Diabetes gilt die Hyperglykämie im akuten Stroke als häufiger Zustand, sie erhöht das Infarktvolumen und verschlechtert die Prognose. Laut Empfehlungen soll der Blutzuckerspiegel unter 10 mmol / l gehalten werden. Eine Hypoglykämie kann dem akuten Stroke gleichen, sie muß durch intravenöse Dextrose oder eine 10-20-prozentige Glukoseinfusion normalisiert werden.

9.1.7. Therapie mit Antikoagulantien

Eine Antikoagulantienbehandlung mit therapeutischer Dosis ist vor allem zur Risikosenkung des Wiederauftretens eines kardiogenen Schlaganfalls empfohlen, laut aktuellen Empfehlungen ist jedoch der frühe Behandlungsbeginn wegen des hohen Risikos eines hämorrhagischen Infarkts nicht empfehlenswert. Der Zeitpunkt der Antikoagulantienbehandlung kann patientenbezogen (vor allem das Ausmaß und die Lokalisation des Infarkts) festgelegt werden (im Allgemeinen einige Tage).

Zur Vorbeugung von Immobilisationskomplikationen (Tiefvenenthrombose) sind die mechanische Prophylaxe und subkutan niedrig dosiertes Heparin oder LMWH empfohlen.

9.1.8. Intrakranielle Druckerhöhung

Bei ischämischem Stroke erreicht das Hirnödem seine größte Ausdehnung in den ersten 24-72 Stunden. Eine Behandlung mit Osmodiuretika ist nur bei klinischen und bildgebenden Anzeichen der Druckerhöhung in der Schädelhöhle empfohlen. In einzelnen Fällen, beim Verschluss des Hauptstammes der Arteria cerebri media kann ein extremes, konservativ nicht beherrschbares Hirnödem entstehen (Malignes Media-Syndrom). Infolge des erheblichen Raumforderungseffekts progredieren der Bewusstsein und der neurologische Status der Betroffenen schnell (binnen von 24-48 Stunden), infolge des Einklemmens beträgt die Mortalität etwa 80 Prozent. In solchen Fällen senkt die Hemikraniektomie (die vorübergehende Entfernung des Schädelknochens auf der vom Stroke betroffenen Seite zur Vermeidung der Komprimierung des geschwollenen Hirngewebes“) binnen von 48 Stunden sowohl die Mortalität als auch die Invaliditätshäufigkeit signifikant, diese Methode ist bei Betroffenen unter 60 empfohlen.

10. Behandlung von intrazerebralen Blutungen

Es geht um ein lebensgefährliches Krankheitsbild, dessen Therapie auf einer Intensivabteilung erfolgen muß, die auf Stroke spezialisiert ist. Die Stabilisierung der kardio-respiratorischen Parameter und die Behandlung der intrakraniellen hämorrhagischen Komplikationen sind die wichtigsten Aufgaben. Nach der Blutung tritt generell Hypertension auf, ihre Persistenz prädisponiert zur ungünstigen klinischen Prognose. Der Zielbereich des Blutdrucks ist noch immer nicht eindeutig geklärt, auch die therapeutischen Richtlinien sind unterschiedlich.

Auch mit einer Hämostase-Behandlung wurden Versuche gemacht (Gabe des rekombinanten Faktors VII. – zur Hemmung der weiteren Blutung). Bei der Therapie steigt die Häufigkeit der thromboembolischen Ereignisse an, die Effektivität der Behandlung ist derzeit nicht bewiesen. Bei Blutungen, die als Komplikation in der Therapie mit oralen Antikoagulantien auftreten, ist meistens auch das Anfangsvolumen der Blutung größer, die weitere Zunahme dieser ist zu erwarten. Die Gabe von Konakion (intravenös), frischem gefrorenem Plasma und Prothrombin-Komplex-Konzentrat wird empfohlen, die Richtlinien sind nicht einheitlich.

Die OP-Ansätze bei Blutungen in der Hirnsubstanz basieren noch immer nicht auf harten Beweisen. In der Behandlung von den Liquorkreislauf hemmenden, in die Kammer eindringenden Blutergüssen ist die Sicherung einer angemessenen Liquordrainage von primärer Bedeutung. Falls der Liquorkreislauf nach dem Verschwinden des Hämatoms nicht normalisiert wird und eine zunehmende Ausdehnung der Kammer beobachtet wird, kann eine Shunt-Implantation nötig werden. Als Alternative kommt in den ersten Tagen nach der Blutung die enzymatische Auflösung des die Kammern ausfüllenden geronnenen Blutes in Frage, wenn ein weiteres Blutsickern auszuschließen ist (zum Beispiel mit einem Plasminogen-Aktivator), die sich mit dieser Problematik befassenden Untersuchungen laufen noch. Eine routinemäßige Evakuation der supratentorialen intrazerebralen Blutung mithilfe einer Standard-Kraniotomie ist nicht empfohlen. Bei Lappenblutungen und einem Raumforderungseffekt, wenn die Blutung binnen eines Zentimeters von der Rindenoberfläche lokalisiert ist, ist eine Evakuation denkbar. Beim komatösen Bewusstsein und einer ausgedehnten subkortikalen Blutung ist die OP kontraindiziert. Im Zusammenhang mit der Hämatomaspiration und der Dekompressionskraniektomie steht derzeit noch keine ausreichende Datenmenge zur Verfügung.

11. Therapie einer Subarachnoidalblutung

Der wichtigste Faktor der SAB-Therapie ist die möglichst schnellste Ausschaltung der Blutungsquelle. Zu diesem Zweck können sowohl das chirurgische Clipping des Aneurysma-Halses als auch das endovaskuläre Coiling des Aneurysmas angewendet werden, bei beiden Methoden muß ein kompletter Verschluss angestrebt werden. Der Therapiewahl sollte eine multidisziplinäre Entscheidung vorausgehen. Bei Kranken, bei denen beide Methoden angewendet werden können, in hohem Lebensalter (>70 Jahre) sowie beim Aneurysm an der Spitze der Arteria basilaris muß die endovaskuläre Behandlung präferiert werden. Ein chirurgisches Clipping ist bei einem Aneurysm der Arteria cerebri media empfohlen, das auch eine stärkere Blutung in der Hirnsubstanz verursacht. Außer den Obenstehenden ist SAB ein Krankheitsbild, das eine komplexe Behandlung auf der Intensivstation benötigt. Zur Behandlung des Vasospasmus ist eine Nimodipin-Therapie (Kalziumkanalblocker) sinnvoll, bei einer sekundären späten Hirnischämie sind eine Triple-H-Behandlung (Anwendung der Hypertonie-Hypervolämie-Hämodilution), Fiebersenkung und eine endovaskuläre Therapie empfohlen, die Beweise sind nicht hart.

12. Stroke-Rehabilitation

Eine die alltägliche Lebensführung beeinträchtigende Behinderung wird am häufigsten durch Schlaganfall verursacht. Der akuten Phase muß eine wirksame Rehabilitation folgen, dadurch ist in den ersten 3 Monaten die bedeutendste Besserung zu erwarten. Die Rehabilitationseignung der Betroffenen muß immer überprüft werden. Bei schwer hemiparetischen, in der Rehabilitation aktiv nicht mitwirkbereiten, dementen Kranken kann von den Reha-Maßnahmen keine signifikante Besserung zu erwarten. Die Rehabilitation gilt als ein interdisziplinäres Vorgehen, die wichtigsten Team-Mitglieder sind die Krankengymnasten, Logopäden und Neuropsychologen. Die Hauptelemente der Rehabilitation sind die Physiotherapie, die Beschäftigungstherapie und die Sprach- und Sprechtherapie.

13. Die sekundäre Prävention beim ischämischen Schlaganfall / TIA

Die Wahrscheinlichkeit des Wiederauftretens des ischämischen Schlaganfalls beträgt jährlich durchschnittlich 7 Prozent, am höchsten ist sie im ersten Jahr: 10-12 Prozent, über 5 Jahre 30-40 Prozent. Die Prognose des zweiten Schlaganfalls ist schlechter, das Risiko einer vaskulären Demenz steigt an. Das höchste Risiko ist beim Stroke der großen Arterien zu beobachten. Anhand der Metaanalysen der bisherigen Untersuchungen können etwa 75-80 Prozent der wiederauftretenden Schlaganfälle durch patientenbezogen optimalisierte medikamentöse Prävention vorzubeugen.

13.1. Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmer (TAH)

Laut Metaanalysen senkt eine Post-Stroke-TAH-Behandlung die Anzahl der nicht fatalen Schlaganfälle etwa um 25 Prozent. Die Acetylsalicylsäure (ASA) senkt dosisunabhängig das Wiederauftretensrisiko des Schlaganfalls signifikant, aber bei größeren Dosen (>150 mg täglich) steigt das Risiko von Nebenwirkungen signifikant. Clopidogrel ist ein wenig wirksamer als ASA, besonders bei Kranken mit hohem Risiko. Die Kombination von ASA und Dipiridamol (Retardwirkung) sichert eine signifikant bessere Stroke-Prävention als ASA. Die Clopidogrel+ASA-Kombinationstherapie steigert die Effektivität nicht und erhöht die Häufigkeit der hämorrhagischen Komplikationen, deshalb ist sie in der Stroke-Prävention nicht empfohlen. Nach einem ischämischen Schlaganfall und einer TIA ist laut Empfehlungen eine TAH-Behandlung zur Vorbeugung von weiteren vaskulären Ereignissen gerechtfertigt, wenn keine Antikoagulation nötig ist. Eine Kombination von Aspirin und Dipiridamol oder Clopidogrel an sich sollen verabreicht werden. Als Alternative steht die Monotherapie mit Aspirin (100-325 mg täglich) zur Verfügung.

13.2. Orale Antikoagulation (OA)

Die häufigste Ursache der kardiogenen Schlaganfälle ist Vorhofflimmern. Bei Kranken mit Vorhofflimmern ist laut den Richtlinien eine dauerhafte Antikoagulation nötig. Durch eine Vitamin-K-Antagonistentherapie in therapeutischer Dosis sinkt nicht nur das Schlaganfallrisiko signifikant, sondern auch die Mortalitätsrate und der Schweregrad des Schlaganfalls. Der optimale INR-Bereich liegt zwischen 2,0 und 3,0. Falls INR < 2,0 ist, ist OA nicht effektiv, INR > 3 erhöht die Wahrscheinlichkeit der hämorrhagischen Komplikationen. In der Alltagspraxis sind jedoch nur 50-60 Prozent der Kranken mit Vorhofflimmern, die eine OA-Behandlung benötigen, antikoaguliert, 50 Prozent dieser erreichen den INR-Zielbereich. Das größte Problem stellt die OA-Therapie von alten Kranken dar (schlechtere Compliance, Neigung zum Hinfallen, schwierige INR-Kontrolle, erhöhtes hämorrhagisches Risiko). Derzeit stehen schon neue orale Antikoagulantien zur Verfügung (direktes thrombinhemmendes Dabigatran und Faktor-Xa-hemmendes Rivaroxaban). Diese Präparate sichern einen den Vitamin-K-Antagonisten entsprechenden beziehungsweise die höhere Dosis von Dabigatran einen höheren Stroke-Präventionslevel, die Häufigkeit der intrakraniellen und sonstigen Major-Blutungen sinkt hingegen signifikant. Diese Präparate benötigen keine INR-Kontrolle. Ihre Anwendung wird schon in mehreren Protokollen erwähnt, sie werden voraussichtlich die traditionellen OA-Arzneimittel mit der Zeit verdrängen.

13.3. Hypertonie

Nach einem Schlaganfall sind die regelmäßige Kontrolle und Behandlung des Bluthochdrucks besonders wichtig. Zur Medikamentenwahl gibt es keine harten Beweise, die meisten positiven Erfahrungen sind im Fall der Kombination von Diuretikum und ACE-Hemmer vorhanden, die Therapie kann das Risiko eines erneuten Schlaganfalls auch bei Kranken mit Normotension verringern.

13.4. Hyperlipidämie

Nach einer gemäß den aktuellen Richtlinien verlaufenden TIA beziehungsweise nach einem ischämischen Schlaganfall muß immer eine Statine-Therapie durchgeführt werden. Bei der Statine-Therapie sollte der Gesamtcholesterin-Zielwert von < 3,5 mmol/l und der LDL-Cholesterinwert von < 1,8 mmol/l erzielt werden, außerdem sollte der LDL-Cholesterinwert um mehr als 50 Prozent gesenkt werden.

13.5. Diabetes

Bei ischämischen Schlaganfallpatienten liegt die Prävalenz zwischen 15 und 33 Prozent. Die Richtlinien heben die regelmäßige Kontrolle des Blutzuckers hervor. Diabetes sollte durch Änderung der Lebensweise und eine patientenbezogene medikamentöse Behandlung therapiert werden.

13.6. Karotisrekonstruktion

Zur Beurteilung einer Karotisstenose müssen mindestens zwei non-invasive Untersuchungsmethoden einbezogen werden (Ultraschall, CT-Angiographie oder MRA-Magnetresonanzangiographie), die Befunde dieser Untersuchungen sollten übereinstimmen. Nach einem Schlaganfall oder einer TIA, falls die Stenose der symptombildenden Carotis interna zwischen 70 und 99 Prozent liegt, senkt eine Karotisendarterektomie (CEA) das Risiko eines rekurrenten Schlaganfalls signifikant, und zwar im Vergleich zur medikamentösen Prävention. Bei einer Karotisstenose von 50-69 Prozent ist der Vorteil einer OP marginal, sie ist zumeist bei Männern vorteilhaft. Falls ein Lacunaris-Stroke die Symptome verursacht, wird eine OP ähnlicherweise weniger nützlich. Eine CEA sollte in einem gefäßchirurgischen Zentrum erfolgen, wo die perioperative Komplikationsrate unter 6 Prozent liegt. Nach einer TIA beziehungsweise einem leichten Stroke sollte eine CEA möglichst schnell, möglichst binnen von zwei Wochen gemacht werden, beim ausgedehnten Rindeninfarkt ist ein späterer Eingriff empfohlen. Patienten sollten sowohl in der präoperativen als auch in der postoperativen Phase eine TAH-Behandlung bekommen.

Als alternative Rekonstruktionsmethode sind die perkutane transluminale Karotisangioplastie und / oder die Anwendung eines Stents (CAS) zu nennen, dieses Verfahren ist nur in selektierten Fällen zu empfehlen (Kontraindikation von CEA, eine chirurgisch unzugängliche Verengung, eine Post-CEA-Restenose).

13.7. Allgemeine Ansätze

Bei Patienten nach einer TIA / einem Stroke sind der Verzicht auf Rauchen und den regelmäßigen Alkoholkonsum in größeren Mengen sowie abhängig von den Restsymptomen die regelmäßige, mäßig intensive Bewegung empfohlen. Mehr als 50 Prozent der Schlaganfallpatienten leiden an schlafassoziierter Atmungsstörung, in den meisten Fällen an obstruktiver Schlafapnoe, deren postdiagnostische Behandlung (kontinuierliche Beatmung mit positivem Druck) empfohlen ist.

Testfragen

  1. Die Thrombolysebehandlung ist kontraindiziert: (B)

    1. Binnen von 3 Stunden diagnostizierter ischämischer Schlaganfall, mit einer systolischen Tension von 170 mmHg

    2. Beim Aufwachen auftretender, binnen von 2 Stunden diagnostizierter ischämischer Schlaganfall, mit einer systolischen Tension von 160 mmHg

    3. Patient mit ASA und aktuellem Vorhofflimmern, mit 2 Stunden dauernden Symptomen und negativem Schädel-CT-Befund

    4. Patient mit Hirninfarkt vor einem Jahr, aktuell mit eine Stunde dauernden Symptomen, der CT-Befund zeigt die frühere Malazie

  2. Eine Thrombolysebehandlung ist nötig: (C)

    1. Bei allen PatientInnen mit akutem ischämischem Schlaganfall, falls der Allgemeinzustand der PatientInnen gut ist

    2. Binnen von 3 Stunden diagnostizierter ischämischer Schlaganfall, Patient mit isolierten, leichten neurologischen Symptomen

    3. Binnen von 4,5 Stunden diagnostizierter ischämischer Schlaganfall, mittelschwere neurologische Symptome, leicht erhöhte Tension

    4. Binnen von 5 Stunden diagnostizierter akuter Schlaganfall mit schweren neurologischen Symptomen und Bewusstseinsstörung

  3. Die optimale Organisierung der Krankenversorgung beim akutem Schlaganfall: (D)

    1. Am Unfallort den erhöhten Blutdruck des Patienten schnell normalisieren, den Patienten schnell ins Krankenhaus liefern

    2. Am Unfallort den Zustand des Patienten feststellen, ihm dringend Acetylsalicylsäure eingeben, den Patienten ins nächste Krankenhaus transportieren

    3. Den Zeitpunkt des Auftretens der Symptome feststellen, die Eignung des Patienten zur Thrombolyse beurteilen, dringend ins nächste Krankenhaus transportieren

    4. Die Eignung des Patienten zur Thrombolyse beurteilen, ihn ins nächste Stroke-Zentrum transportieren, inzwischen mit dem zuständigen Arzt des Zentrums den Kontakt aufnehmen

  4. OP-Indikation der Karotis-Endarterektomie: (C)

    1. Rezidivierende TIA-s der rechten Carotis interna, Okklusion der rechten Carotis interna

    2. Bei einer schweren intrakraniellen Stenose zur Verbesserung der zerebralen Perfusion

    3. Symptome verursachende, 90-prozentige Stenose der Carotis interna

    4. Ausgedehnte, 50-60-prozentige symptomfreie Stenose der Carotis interna

  5. Indikation der Medikation mit Clopidogrel in der Prävention des ischämischen Schlaganfalls, außer: (B)

    1. Diabetiker mit früherer TIA nach einer Revaskularisation der Herzkranzgefäße

    2. Schlaganfallpatient über 80 mit Vorhofflimmern und Hypertonie

    3. Patient nach einer Karotisstentimplantation

    4. Patient mit Hirngefäßkrankheit und ASA-Intoleranz

  6. Indikation einer Antikoagulantienbehandlung mit therapeutischer Dosis beim Stroke: (B)

    1. Akuter ischämischer Schlaganfall, mit ausgedehntem Infarkt der Arteria cerebi media

    2. 70-jähriger Patient mit Hypertonie, Diabetes, aktuellem Vorhofflimmern und mit früherer TIA

    3. Systemische Fibrinolyse als Kombinationsbehandlung bei akutem ischämischem Stroke

    4. Amaurosis fugax, ipsilaterale 50-prozentige Karotisstenose

  7. Richtige Blutdruckbehandlung bei sofortiger Versorgung eines akuten Strokes (C)

    1. Bei einer systolischen Tension von 200 mmHg 1 puff Cordaflex

    2. Bei einer Tension von 230/120 mmHg 2 puff Cordaflex

    3. Die schnelle Einlieferung des Patienten in ein Stroke-Zentrum

    4. Bei einer Tension von 180/100 mmHg 25 mg Tensiomin

  8. Merkmal des zerebralen Kreislaufes (D)

    1. Die Autoregulation sichert unabhängig vom Alter und dem systemischen Blutdruck eine stabile Perfusion

    2. Bei einer drastischen systemischen Blutdrucksenkung bleibt nur die Durchblutung der Penumbra-Region intakt

    3. Die seit Jahren bestehende Hypertonie beeinflusst die zerebrale Autoregulation positiv, als Folge wird die zerebrale Perfusion dieser Kranken weniger empfindlich für eine Blutdrucksenkung

    4. Bei akutem Stroke wird die zerebrale Autoregulation häufig geschädigt, es kommt zur Insuffizienz

  9. In der Prävention von PatientInnen mit aktuellem Vorhofflimmern und früherer TIA nötige Behandlung: (D)

    1. Hochdosierte (Tagesdosis von 500 mg) Acetylsalicylsäuretherapie

    2. Orale Antikoagulantienbehandlung (Vitamin-K-Antagonist), INR-Richtbereich: 3,5-4,5

    3. Clopidogreltherapie mit einer Tagesdosis von 150 mg

    4. Neue orale Antikoagulantienbehandlung

  10. Im Falle der Krankheit der kleinen Hirngefäße nicht richtige Aussage (C)

    1. Die Mehrheit der Kranken hat schon seit Jahren Hypertonie

    2. Sie verursacht multifokale (mehrherdige) vaskuläre Läsionen

    3. Bei der Hälfte der Fälle kann eine kardiogene Ursache nachgewiesen werden

    4. Bei den PatientInnen besteht die erhöhte Gefahr einer Demenz

  11. Für eine Subarachnoidalblutung ist nicht typisch: (C)

    1. Bei circa einem Drittel der Betroffenen tritt Vasospasmus auf

    2. Häufig geht sie mit kardiogenen Komplikationen einher

    3. Bei 80 Prozent der Fälle dringt die Blutung auch in die Hirnsubstanz ein

    4. Das Leitsymptom ist die plötzlichen, starken Kopfschmerzen

  12. Geeignete Methode zur Differenzierung zwischen dem hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfall: (D)

    1. Lumbalpunktion

    2. DSA

    3. Karotissonographie

    4. CT

  13. Zur Diagnose von intrakraniellen Aneurysmen geeignet, außer (C)

    1. CT-Angiographie

    2. DSA

    3. SPECT

    4. MR-Angiographie

  14. Methoden, die zur Diagnose von Karotisstenosen geeignet sind, außer (C)

    1. Sonographie

    2. DSA

    3. PET

    4. CT-Angiographie

  15. Wirkungsmechanismus von Thrombozytenaggregationshemmern: (D)

    1. ASA wirkt durch die Blockierung des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptors

    2. Clopidogrel hemmt die Cyclooxygenase

    3. Asasantin (den ADP-Rezeptor blockierendes Präparat)

    4. Clopidogrel (ADP-Rezeptorblocker)