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Neurologische Regulierung humaner Lebensprozesse – vom Neuron zum Verhalten. Interdisziplinärer Lernstoff zum Thema Aufbau, Funktion und Klinik des Nervensystems für Studierende der Medizin, Gesundheits- und Biowissenschaften in Ungarn

Hajnalka Ábrahám, Péter Ács, Mónika Albu, István Balás, András Benkő, Béla Birkás, László Bors, Bálint Botz, Árpád Csathó, Péter Cséplő, Valér Csernus, Krisztina Dorn, Erzsébet Ezer, József Farkas, Sándor Fekete, Ádám Feldmann, Zsuzsanna Füzesi, Balázs Gaszner, Csilla Gyimesi, IStván Hartung, Gábor Hegedűs, Zsuzsanna Helyes, Róbert Herold, Tibor Hortobágyi, Judit Horváth, Zsolt Horváth, Mária Hoyer, István Hudák, Enikő Illés, Gábor Jandó, István Bajnóczky, Andrea Jegesy, János Kállai, Kázmér Karádi, Zsuzsanna Kerekes, Ákos Koller, Sámuel Komoly, Bernadett Kovács, Norbert Kovács, Zsolt Kozma, Ferenc Kövér, Antal Kricskovics, Gábor Lenzsér, Tivadar Lucza, Emese Mezőségi, Andrea Mike, Péter Montskó (2016)

Universität Pécs; Dialóg Campus Herausgeber-Nordex Kft.

9.g. Spezielle Untersuchungsmethode des Bewegungssystems (physikalische Patient Untersuchung, Elektromyographie, transkraniale magnetische Stimulierung, Motorisch evozierte Potentiale, Tremorometrie). – Norbert Kovács [Übersetzer: Annamária Molnár, Deutsches Lektorat: László Szapáry]

9.g. Spezielle Untersuchungsmethode des Bewegungssystems (physikalische Patient Untersuchung, Elektromyographie, transkraniale magnetische Stimulierung, Motorisch evozierte Potentiale, Tremorometrie). – Norbert Kovács [Übersetzer: Annamária Molnár, Deutsches Lektorat: László Szapáry]

1. Einleitung

In diesem Kapitel werden neben der neurologischen, körperlichen Patientenuntersuchung auch einige spezielle Untersuchungsmethoden des Bewegungsapparats vorgestellt.

2. Körperliche Patientenuntersuchung

Die Mehrheit der erfahrenen Neurologen führen nicht alle Untersuchungen durch, und auch nicht in der gleichen Reihenfolge. Anhand der klinischen Frage, der anamnestischen Daten und den Beschwerden des Patienten kann eine flexible Untersuchung geplant werden. Es ist nämlich nicht bei allen Patienten und nicht unter allen Umständen möglich, eine umfassende Untersuchung durchzuführen. In diesem Kapitel beschreibe ich die neurologischen Untersuchungsschritte, deren Umsetzung, für Ärzte und Medizinstudenten wichtig sein kann. Es gibt eine Reihe von Diagnose-Elementen, die in einem bestimmten Thema wichtig sind, die aber in der täglichen Praxis selten vorkommen. Nur der Teil dieser speziellen Verfahren wird vorgestellt, der aus der klinischen Sicht wichtig sein kann.

Die Grundschritte der neurologischen körperlichen Untersuchung:

  • Gründliche und detaillierte Anamnese.

  • Detaillierte und gesteuerte Aufzeichnung der Beschwerden

  • Wie sind die Beschwerden entstanden? Akute? Subakute? Chronische? Progressive? Paroxysmale?

  • Aufstellung einer Arbeitshypothese: Wo kann der Schaden sein? Im zentralen Nervensystem? Im peripheren Nervensystem? In beiden?

  • Welche Struktur kann betroffen sein? Gehirn? Hirnstamm? Rückenmark? Wurzel? Plexus? Nerven? Neuromuscularis junctio? Muskeln?

  • Was kann die Ursache der Verletzung sein? Ist es vaskulär bedingt? Tumor? Infektion? Neurodegenerative? Toxisch? Funktional?

  • Wird die Hypothese durch eine körperliche Untersuchung bestätigt?

  • Aufstellung einer Differentialdiagnose. Die Eingrenzung der möglichen Diagnosen.

  • Welche instrumentelle, evtl. bildgebende Untersuchung braucht man zur Bestätigung der Hypothese? Ist eine bildgebende oder instrumentelle Untersuchung überhaupt notwendig?

  • Falls die körperliche, bzw. die instrumentelle oder die bildgebende Untersuchung die Hypothese nicht bestätigen muss nach einer anderen möglichen Hypothese gesucht werden.

  • In einigen Fällen kann man nur durch die Beobachtung des Patienten, die Aufzeichnung der Symptomenveränderung die Krankheit näher bestimmen.

  • Aufstellung der Enddiagnose.

  • Wie ernst ist die Krankheit?

  • Was für eine Behandlung ist möglich?

  • Wie ist die Prognose der Krankheit?

Die neurologische Untersuchung ist den meisten Patienten unbekannt. Für die entsprechende Kooperation wird empfohlen, den Patienten immer darüber zu informieren, was wir mit ihm tun werden sowie was wir von ihm erwarten. Es ist auch eine Überlegung wert, dass für den Komfort des Patienten die Untersuchungen flexibel und gezielt durchgeführt werden sollen. Wenn der Patient zum Beispiel liegt, sollen zuerst die Untersuchungen durchgeführt werden, die eine liegende Position fordern (z.B. meningeale Erregungssignale, Koordinationstests von der unteren Extremität).

2.1. Inspektion

Ähnlich wie bei einer körperlichen Untersuchung in der inneren Medizin, ist auch bei den neurologischen Untersuchungen die Inspektion der erste und einer der wichtigsten Schritte. Visuell können wir sofort beurteilen, wie der allgemeine körperliche Zustand des Patienten ist. Aufgrund der Hautfarbe kann schon früh der Verdacht auf einige Krankheiten im Bereich der inneren Medizin auftauchen (Gelbsucht kann auf Lebererkrankung, die Zyanose auf Atemstillstand und die verschwitzte blasse Haut kann auf einen möglichen Schock hinweisen.)

Nach einem Trauma oder einem Bewusstseinsverlust ist die Suche nach Anzeichen von körperlichen Schäden, sowie die Beurteilung des seitlichen Zungenbisses unerlässlich.

Wir beobachten die Bewegungsmuster des Patienten, was bei der späteren genauen Beurteilung von Muskelschwäche helfen kann.

Beobachten wir auch die Gangart des Patienten. Wie schnell ist er? Gibt es Anzeichen auf Unsicherheit? Die gemeinsame Bewegung der Arme? Beobachten wir auch die Mimik, die Gesichtsbewegung und die Sprache des Patienten!

2.2. Die Aufnahme der anamnestischen Daten

Zur Anfangsanamnese gehört auch das Kennenlernen der früheren Krankheiten und Behandlungen. Bei vielen Patienten muss auch die Heteroanamnese aufgenommen werden (z.B. bei Epilepsie-Übelkeit, bei Demenz, bei Patienten mit Aggravation oder Dissimulation). Bei Erbkrankheiten ist es sehr wichtig, die Familienanamnese einzubeziehen. Das Vorkommen von bestimmten Krankheiten ist laut sozialer Anamnese (Sucht, Ernährung, Lebensbedingungen) wahrscheinlich.

2.3. Abtasten/Betasten

Bei degenerativen Erkrankungen der Wirbelsäule und bei Skoliose bekommen die Untersuchung der Wirbelsäule, das Abtasten der paravertebralen Muskeln, sowie das Abklopfen entlang der gesamten Länge der Wirbelsäule. Zum Beispiel im Falle von Dystonie hilft das Abtasten der Paravertebralmuskulatur bei der Identifikation solcher Muskelgruppen, die abnormal funktionieren. Die trophischen Eigenschaften der Muskeln können auch durch Palpation untersucht werden.

2.4. Meningeale Reizungssymptome

2.4.1. Nackensteifigkeit

Die Nackensteifigkeit darf nur bei solchen Patienten geprüft werden, bei denen die Verletzung oder der Bruch der Halswirbelsäule, bzw. Gelenkinstabilität ausgeschlossen werden kann. Ansonsten kann es zu einer schweren Myelopathie kommen!

Während der Untersuchung bitten wir den Patienten, sich horizontal hinzulegen, und sich zu entspannen. Unter dem Kopf des Patienten sollen keine Kissen sein. Legen wir unsere Handfläche unter den Kopf des Patienten, und heben wir ihn vorsichtig an.

  • Im normalen Fall fühlen wir keinen Widerstand beim Anheben des Kopfes des Patienten.

  • Im positiven Fall fühlen wir beim Vorbeugen des Kopfes einen Widerstand, und der Patient spricht über Schmerzen.

  • Wenn der Patient nur über Kopfschmerzen berichtet, aber es kann keine Nachkensteifigkeit beobachtet werden, ist der Test auch negativ.

  • Wenn bei der passiven rechts und links Bewegung des Kopfes eine gleiche Steifigkeit zu spüren ist, können wir über Nackensteifigkeit reden, die bei Parkinson, Demenz, oder auch Exsikkose vorkommen kann.

  • Lhermitte-Zeichen. Das plötzliche Vorbeugen des Kopfes des Patienten verursacht entlang der Wirbelsäule ein „elektrisierendes” Gefühl, eine Parästhesie. Meistens kommt das bei Sklerosis Multiplex, bei Halstumoren und bei Arnold-Chiari Malformation vor. Das ist auch kein meningeales Reizungszeichen.

2.4.2. Kernig- Zeichen

Es gibt zwei Arten der Untersuchung:

  • Der Patient liegt horizontal, Hüftgelenk und Kniegelenk befinden sich im gebeugten Zustand, während die Fußsohlen auf dem Bett sind. Beide untere Extremitäten müssen getrennt untersucht werden, die Unterschenkel machen wir gerade während die Hüfte sich nicht bewegt. Es wird dann als positiv betrachtet, wenn beim Ausstrecken beider unteren Extremitäten ähnliche Schmerzen auftreten.

  • Das Kerning-Zeichen kann auch ähnlich wie das Lasѐgue-Zeichen untersucht werden. Der Patient liegt horizontal, Hüfte und Kniegelenk sind ausgestreckt. Die unteren Extremitäten werden getrennt passiv angehoben, so dass das Knie gestreckt bleibt. Im positiven Fall beschwert sich der Patient nicht über einen dauerhaften Schmerz, und er beugt sein Knie bis zu einem gewissen Grad. Bei positivem Lasѐgue-Zeichen ist der Schmerz radikulär und tritt typischerweise nur auf einer Seite auf.

2.4.3. Brudzinski- Zeichen

Der Patient liegt während der Untersuchung horizontal. Wenn der Kopf nach vorne gebeugt wird, nimmt die Nackensteifigkeit zu, und im Knie und in der Hüfte tritt die Flexion der unteren Gliedmaßen auf.

2.4.4. Auswertung der meningealen Reizungszeichen

Die Anwesenheit von meningealen Reizungszeichen wird am häufigsten als Meningitis (Hirnhautentzündung) identifiziert. Im Fall von Meningitis mit niedriger Zellzahl oder bei einem immungeschwächten Patienten bleiben die meningealen Reizungszeichen oft negativ, sogar bei mikrobiologisch bestätigten Infektionen. So kann Meningitis auch beim Fehlen von meningealen Reizungszeichen bestehen. Falls Meningitis vermutet wird, ist die Liquoruntersuchung auch in dem Fall gerechtfertigt, wenn der Test der meningealen Reizungszeichen negativ ist. Außer Meningitis können auch die folgenden Krankheitsbilder positiv sein:

  • Subarachnoidalblutung

  • Hypotensions- Liquorunterdrucksyndrom (z.B. nach Lumbalpunktion - Nervenwasserentnahme)

  • Im Falle einer Einklemmung von Kleinhirntonsillen

  • Zervikaltumor oder Metastasen

  • Meningismus (systemische Infektion, aber das Liquor bleibt Zellfrei).

2.5. Untersuchung der Hirnnerven

2.5.1. Hirnarterien
  • Die Hirnnerven I und II können nicht als richtige Hirnnerven betrachtet werden, sie entspringen nicht dem Hirnstamm.

  • Ausgang von Hirnnerven III und IV: Mesenzephalon (Mittelhirn)

  • Ausgang von Hirnnerven V-VIII: Pons (Brücke)

  • Ausgang von Hirnnerven IX-XII: Medulla oblongata (verlängertes Mark)

Es gibt willkürlich sensorische (I, II, VIII), willkürlich motorische (III, IV, VI, XI, XII) und gemischte (V, VII, IX, X) Hirnnerven.

Aus dem Hirnstamm gehen nur die parasympatische Fasern (III, VII, IX und X) aus. Die sympathischen Fasern stammen aus dem Rückenmark, die in der Gefäßwand des Karotis-Zweigsystems die unterschiedlichen Teile des Kopfes erreichen.

Abbildung 9.62. Abbildung 1.: Hirnarterien. Quelle: Wikipedia.org

Abbildung 1.: Hirnarterien. Quelle: Wikipedia.org

2.5.2. Lokalisation der Hirnstammläsionen
  • Beschädigung der unteren Motoneuronen, Peripheriebeschädigung = Beschädigung des motorischen Kerns, oder seines Axons, oder der neuromuskulären Synapse, oder Schäden an Muskeln, die von den Hirnnerven versorgt werden.

  • Zentrale Beschädigung, supranucleare Beschädigung = Die Beschädigung der Strukturen oberhalb des motorischen Kerns.

  • Schädigung im Hirnstamm (zB. lakunärer Hirninfarkt-Schlaganfall, Kavernom, kleiner Tumor) kann auch eine Peripherie-Beschädigung verursachen, wenn das auch den motorischen Kern des Hirnnerves betrifft (nukleare Beschädigung). Das heißt, dass im Hirnstamm (im Zentralnervensystem) einige Läsionen, Peripherieschädigung verursachen können, wenn sie auch den motorischen Kern des betroffenen Hirnnerves schädigen!

  • Die Beschädigung des Rückenmarks kann keine Schäden der Hirnnerven verursachen, d.h. bei Hirnnervschäden kann die Läsion im Hirnmark, im Hirnstamm, beim Hirnnerv, oder bei der neuromuskulären Synapse sein, kann aber auch evtl. aus dem Kleingehirn entstehen, und kann auch die umgebende Struktur betreffen.

  • Die einseitige Hirnnervenschädigung und die motorische oder sensorische Schädigung der gleichseitigen Gliedmaßen beziehen sich im Allgemeinen auf supranukleare Schäden.

  • Die einseitige Hirnnervenschädigung und die motorische oder sensorische Schädigung der KONTRALATERALEN Gliedmaßen können auf Schaden auf der Hirnstammebene hinweisen (alternierende Hirnstammsyndrome oder Hemiplegie alternans).

  • Die einseitige Hirnnervbeschädigung V-VIII und die motorische oder sensorische Beschädigung der KONTRALATERALEN Gliedmaßen können auf den Schaden vom Pons oder vom Kleinhirnbrückenwinkel hinweisen.

  • Die einseitige Hirnnervenschädigung IX-XI OHNE die motorische oder sensorische Schädigung der kONTRALATERALEN Gliedmaßen kann auf die einseitige Schädigung des Foramen jugulare (zB. Thrombose, Tumor) hinweisen.

  • Die einseitige Hirnnervenschädigung III-VI OHNE die motorische oder sensorische Schädigung der KONTRALATERALEN Gliedmaßen, kann auf eine einseitige Schädigung des Sinus cavernosus (zB. Thrombose, Tumor, Entzündung) hinweisen.

2.6. Untersuchung von N. olphactorius(I.)

Das N. olphactorius ist kein echter Hirnnerv, er geht nicht vom Hirnstamm aus. Er ist für den Geruchssinn verantwortlich. Da die ZNS-Strukturen, die beim Geruchssinn eine Rolle spielen, von beiden Seiten Informationen bekommen, verursacht die einseitige Beschädigung der Fila olphactoria in den meisten Fällen keine spürbaren Probleme beim Patienten.

Ein großer Teil der Patienten merkt die Riechstörung nicht. Es ist wichtig, die Frage so zu stellen, dass der Patient die Störung erkennt (zB. Können Sie gebratene Speisen riechen?)

2.6.1. Untersuchung des Geruchssinns

Körperlich wird es selten untersucht. Die beiden Seiten sollten getrennt untersucht werden. Wir bitten den Patienten seine Augen zu schließen und ein Nasenloch zu schließen. Unter dem anderen Nasenloch wird Duftsubstanz gehalten, und wir bitten den Patienten tief einzuatmen. Der Patient soll sagen, ob er den Geruch riecht (primer) und er soll den Geruch benennen (kognitive Funktion). Solche Düfte müssen benutzt werden (zB. Vanille-, Zimt-, Kaffe-, Orangearoma), die keine Irritation verursachen, denn die irritierenden Stoffe (zB. Ammonium) reizen nicht nur das N. olphactorius, sondern auch das N. trigeminus, und verursachen auch Schmerzen. Wenn vermutet wird, dass der Patient simuliert, kann zufällig ein leeres Fläschchen oder ein reizender Stoff unter seine Nase gehalten werden.

  • Hyposmie. Gestörte Geruchswahrnehmung.

  • Anosmie. Riecht überhaupt kein Geruch.

  • Parosmie. Wahrnehmung von unangenehmen Gerüchen. Geruchswahrnehmungsstörung. Das kann zB. bei Migräneaura oder bei Temporallappenepilepsie vorkommen.

2.6.1.1. Interpretation des Geruchtests
  • Rhinogene Ursachen (zB. Schnupfen, Sekret in den Nasen- oder Nasennebenhöhlen, Entzündungen) stehen meistens im Hintergrund des Geruchsverlusts.

  • Kopfverletzung, Nasenverletzung (Verletzung der fila olphactoria oder in der Basis die Verletzung der Bulbus olphactoria).

  • Schon in den Anfangsphasen der neurodegenerativen Erkrankungen (Parkinson, Alzheimer) kommt es zu einer gestörten Geruchswahrnehmung.

  • Olphactorius meningeoma

2.7. Untersuchung von N. opticus(II.)

Das N. opticus ist kein echter Hirnnerv, geht nicht vom Hirnstamm aus. Seine Grundfunktion ist der Transport der mit dem Sehen zusammenhängenden Reize. Die Sehrinde, kurz: Zapfen und Stäbchen (Neuron 1) → bipolare Zellen (Neuron 2) → Ganglienzellen (Neuron 3) → n. opticus → chiasma → tractus opticus → corpus geniculatum laterale (Neuron 4) → radiatio optica → Sehrinde (Brodmann 18).

2.7.1. Untersuchung vom Visus (Sehschärfe)
  • Vor der Untersuchung des Visus fragen wir den Patienten immer, ob er eine Brille trägt. Wenn ja, dann untersuchen wir ihn mit Sehhilfe. Zu der genauen Bestimmung des Visuswertes kann eine Visus Tafel benutzt werden. Wir bitten den Patienten das eine Auge abzudecken, und aus einer Entfernung von 5 Metern die Zahlen an der Tafel zu lesen. Der Wert der Sehschärfe kann auf diese Weise auch in genauen Zahlen bestimmt werden. Danach untersuchen wir das andere Auge.

  • Bei einer Untersuchung am Bett ist es oft ausreichend, wenn der Patient aus einer Entfernung von 5 Metern sagt, wie viele Finger wir zeigen. Wenn der Patient diese Aufgaben nicht ausführen kann, gehen wir näher zu ihm, und testen es nochmal. In diesem Fall prüfen wir, aus welcher Entfernung der Patient richtig sagen kann, wie viele Finger wir zeigen (zB. von 1 Meter). Wenn das nicht gelingt, beobachten wir, ob er die Bewegung von Gegenständen genau vor seinem Auge wahrnimmt. Wenn das auch nicht gelingt, prüfen wir, ob er das Licht wahrnimmt.

  • Eine weitere wichtige Untersuchung ist, wenn wir Papiere mit Buchstaben mit unterschiedlichen Größen dem Patieneten in die Hand geben, und wir bitten ihn, die von uns gezeigten Buchstaben zu benennen.

  • Für die Untersuchung des Farbensehens benutzen wir die Ishihara-Farbtafel.

  • Bei solchen Patienten, die simulieren oder nicht kooperativ sind, kann die Untersuchung des optokinetischen Nystagmus oder das Flash-VEP behilflich sein.

2.7.1.1. Auswertung der Sehschärfe
  • Bei verminderter Sehschärfe muss immer nach der Ursache gesucht werden (Sind diese Ursachen okkulären oder neurologischen Ursprungs?).

  • In der akuten Phase des Papillenödems kann die Sehschärfe gut sein, oft reduziert sie sich nur beim chronischen Papillenödem.

2.7.2. Untersuchung des Fundus

Die Untersuchung des Augenhintergrundes wird in einem abgedunkelten Raum durchgeführt. Der Arzt soll vor dem Patienten sitzen oder stehen. Wenn das rechte Auge untersucht wird, ist es nützlich mit der rechten Hand das Ophtalmoskope zu halten, im Falle von Linkshändern mit der linken Hand. Wir bitten den Patienten, einen Punkt an der Wand zu fixieren, dann sehen wir von der Seite mit 15 Grad in die Pupille. Danach suchen wir den Discus opticus, den blinden Fleck. Betrachten wir seine Grenzen (die Schärfe), seine Farbe (ist es blasser?), und ob er nach vorne konvex ist.

Wir untersuchen auch die Retina (Netzhaut) nach Venenveränderungen und nach Blutungen. Bei einigen Bewegungsstörungen und Lagerungskrankheiten kann Retinis pigmentosa nachgewiesen werden.

2.7.2.1. Auswertung der Untersuchung von Fundus
  • Wenn die Farbe des Discus normal, und der Rand scharf begrenzt ist, aber der Patient trotzdem nichts sehen kann, weist das auf eine neuritis retrobulbaris (Retrobulbärneuritis) hin. Neuritis retrobulbaris ist in der Regel einseitig.

  • Wenn der Rand des Discus nicht scharf begrenzt ist, und der Patient nicht richtig sieht, muss man an eine Neuritis nervi optici (Entzündung des Sehnervs) oder Papillitis denken. Neuritis und Papillitis sind auch oft einseitige Erkrankungen.

  • Wenn der Rand des Discus nicht scharf begrenzt ist, und der Patient gut sieht, dann kann es Papillenödem sein. Papillenödeme sind in der Regel beidseitig, oft treten sie mit einer retinalen Einblutung, mit einer Venendrainage auf, der Discus kann auch konvex werden.

2.7.3. Untersuchung des Sehfeldes
  • In der ophthalmologischen Praxis wird das Sehfeld instrumentell untersucht. Dadurch können nicht nur die Grenzen des Gesichtsfeldes, sondern auch die Ausfälle (Skotom) im Gesichtsfeld untersucht werden.

  • Bei neurologischen Untersuchungen am Bett können nur die größeren Sehfeldausfälle festgestellt werden. Der Patient sollte sitzen oder stehen, ca. 1 Armlänge von uns entfernt. Es wird empfohlen anfangs beide Augen getrennt zu untersuchten. Wir bitten den Patienten, das eine Auge abzudecken, und mit dem anderen Auge an einen Punkt in der Ferne zu fixieren. Einen Finger bewegen wir in das Blickfeld des Patienten. Wir bitten den Patienten uns zu sagen, wenn er den Finger erblickt. Wenn es nicht sicher ist, dass der Patient gut kooperiert, kann er darum gebeten werden, dass wenn er den Finger erblickt ihn berühren soll. Überprüfen wir die temporalen, nasalen, oberen und unteren Grenzen des Sehfeldes. Man muss immer beide Augen überprüfen!

  • Wenn wir mit beiden Augen einzeln untersucht und überprüft haben, soll das Sehfeld auch so untersucht werden, dass beide Augen des Patienten auf sind.

  • Wenn der Patient überhaupt nicht kooperiert, oder im Status comatosus ist, kann der größere Sehfeldausfall durch den okkulopalpebralen Reflex untersucht werden.

2.7.3.1. Interpretation der Sehfelduntersuchung
  • Das Sehfeld kann mit einer senkrechten Linie in zwei Teile geteilt werden: in nasal und temporal. Wenn das eine Gesichtsfeld ausfällt: Hemianopsie. Wenn an beiden Augen das gleichseitige (zB. das rechte) Sehfeld beschädigt ist: Homonyme Hemianopsie. Wenn an dem einen Auge das eine (zB. das rechte), und an dem anderen das andere (zB. das linke) Sehfeld ausfällt: heteronome Hemianopsie.

  • Einseitiger ganzer Sehverlust kann auf eine Beschädigung von Chiasma verweisen (Bild 2. A)

    • Augenschäden (zB. Glaskörper Einblutung)

    • Retinaschäden

      • Einblutung, Retinopathie

      • Amaurosis fugax (Mikroembolisation, die schnell vergeht)

    • Beschädigung von N. opticus

      • Papillenschäden: chronisches Papillenödem, Papillitis

      • Neuritis retrobulbaris (Demyelinisierende Erkrankungen -Entmarkungskrankheiten, SM, Devic Krankheit)

      • Die Beschädigung des N. opticus anterior Teils ist oft die Folge einer Vaskulitis (zB. Temporalis Arteritis).

      • N. opticus Atrophie: wird durch chronische Papillitis, Papillenödem, Devic-Krankheit in der Blindheitphase, oder Tumorkompression verursacht.

    • Die Umwandlung verursacht oft einseitigen funktionalen Sehverlust.

  • Die Beschädigung vom Chiasma verursacht oft bitemporale obere Quadrantenanopsie (heteronym), oder bitemporale Hemianopsie (heteronym) Sehfeldausfall. (Bild 2. B) Es wird oft von Hypophysentumor, Kraniopharingeom oder Tuberculum Sellae Meningeoma verursacht.

  • Tractus opticus Beschädigung: Es bildet sich eine kontralaterale homonyme Hemianopsie aus. (Bild 2. D) Da auch die Nervenfasern betroffen sind, fällt der Pupillenreflex aus, wenn die Retina auf der Gegenseite beleuchtet wird (zB. mit einer Spaltlampe). Anhand des Ausfalls des Pupillenreflexes könnte der Tractus Opticus Schaden vom Radiatio Optica Schaden mit einer körperlichen Untersuchung abgegrenzt werden. Auf Grund der komplizierten Umsetzbarkeit ist dieses Verfahren in der Praxis nicht weit verbreitet. Die modernen bildgebenden Verfahren werden bevorzugt.

  • Radiatio Optica Schaden : gegenseitige homonyme Hemianopsie. Bei Stroke (Schlaganfall) bleibt der Makula-Bereich meistens verschont, da die Pole der Occipitallappen das Arteria cerebri media versorgt, während der Rest der Sehrinde vom Arteria cerebri posterior versorgt wird. (Bild 2. G)

  • Homonyme Quadransanopsie kann auf einen Teilschaden von Radiatio Optica verweisen. Die obere homonyme Quadransanopsie kommt bei gegenseitiger temporaler Beschädigung vor, und die untere homonyme Quadransanopsie kommt bei gegenseitigem, parietalem Schaden vor. (Bild 2. E und F)

  • Die Schädigung des oberen Teil von Fissura calcarina verursacht gegenseitige untere Quadransanopsie, während der Bereich der Makula unbeschädigt bleibt, im Gegensatz dazu verursacht der Schaden des unteren Teiles von Fissura calcarina kontralaterale obere Quadransanopsie (Bild 2. E und F)

  • Im Falle einer Beschädigung des Okzipitallappens erlebt der Patient nicht immer den Verlust des gesamten Sehfeldes, da das zentrale Sehen aufgrund der beidseitigen Repräsentation erhalten bleibt (Bild 2. G)

  • Wenn der gesamte Occipitalpol beschädigt ist: kortikale Blindheit (Rindenblindheit).

  • Wenn bei der getrennten Untersuchung kein Sehfeldausfall beobachtet werden kann, aber bei der gemeinsamen Untersuchung der Augen der Patient einen (im Allgemeinen den linken) Sehfeldbereich nicht sieht, dann heißt das Visual neglect (visual inattenuation). Dies deutet auf eine subdominante (meist recht Hemisphäre), parietale Cortex-Störung hin.

Abbildung 9.63. Abbildung 2.: Sehfeldausfälle. A. Prächiasmale Schädigung verursacht einen einseitigen vollständigen/ kompletten Sehverlust. B. Bei der Mittellinie - Beschädigung von Chiasma entsteht entweder bitemporale heteronyme obere Quadransanopsie oder bitemporale heteronyme Hemianopsie. C. Bei seitlichen Schäden von Chiasma entsteht auf der betroffenen Seite (ipsilateral) nasale Hemianopsie. D. Schaden von Tractus opticus verursacht gegenseitige homonyme Hemianopsie. E. Die Beschädigung des unteren Teiles von Radiatio Optica oder Fissura Calcarina verursacht gegenseitige homonyme obere quadransanopsie. F. Die Beschädigung des oberen Teiles von Radiatio Optica oder Fissura Calcarina verursacht gegenseitige homonyme untere Quadransanopsie. G. Im Falle einer Beschädigung der Okzipitallappen kann sich eine gegenseitige homonyme Hemianopsie ausbilden, aber meistens bleibt das zentrale Sehen behalten

Abbildung 2.: Sehfeldausfälle. A. Prächiasmale Schädigung verursacht einen einseitigen vollständigen/ kompletten Sehverlust. B. Bei der Mittellinie - Beschädigung von Chiasma entsteht entweder bitemporale heteronyme obere Quadransanopsie oder bitemporale heteronyme Hemianopsie. C. Bei seitlichen Schäden von Chiasma entsteht auf der betroffenen Seite (ipsilateral) nasale Hemianopsie. D. Schaden von Tractus opticus verursacht gegenseitige homonyme Hemianopsie. E. Die Beschädigung des unteren Teiles von Radiatio Optica oder Fissura Calcarina verursacht gegenseitige homonyme obere quadransanopsie. F. Die Beschädigung des oberen Teiles von Radiatio Optica oder Fissura Calcarina verursacht gegenseitige homonyme untere Quadransanopsie. G. Im Falle einer Beschädigung der Okzipitallappen kann sich eine gegenseitige homonyme Hemianopsie ausbilden, aber meistens bleibt das zentrale Sehen behalten

2.7.4. Untersuchung der Reflexe
2.7.4.1. Pupillenreflex

Die afferenten Fasern des Pupillenreflexes gehören zum N. opticus, die efferente Faser zum N. oculomotorius.

Das Licht löst einen Pupillenreflex aus. Da die afferenten Fasern zum Edinger-Westphal-Kern N. oculomotorius Fasern enthalten, verursacht das Beleuchten des Auges einen Pupillenreflex auch in dem Auge, das nicht beleuchtet wird (direkter und indirekter Pupillenreflex).

2.7.4.2. Oculopalpebraler-Reflex

Die afferenten Fasern des oculopalpebralen Reflexes gehören zum N. opticus, die efferenten Fasern zum N. facialis. Ein plötzlich in das Sehfeld kommender Gegenstand löst Blinzeln aus.

2.8. Untersuchung vom N. oculomotorius (III.)

Der N. oculomotorius hat somatomotorische und parasympathische Fasern. Der Edinger-Westphal-Kern innerviert die inneren Augenmuskeln (m. spincter pupillae und mm. ciliaris) (parasympathische Funktion). Der somatomotorische Kern befindet sich in der Höhe des Mesencephalons und innerviert vier okulomotorische Muskeln (mm. Rectus medialis, superior et inferior und m. Obliquous inferior), sowie des M. levator palpebrae superioris.

2.8.1. Untersuchung der somatomotorischen Funktionen
  • Ophtalmoplegia externa: Wenn alle externen Augenmuskeln gelähmt sind

2.8.1.1. Ptosis
  • Ptosis bedeutet das Herabsinken des (gelähmten) Oberlides.

2.8.1.2. Lage des Bulbus
  • Bei einseitiger okkulomotorischer Schädigung befindet sich der Bulbus nach außen und nach unten, denn die Muskeln arbeiten, die durch Hirnnerven IV und VI innerviert sind. Wegen Ptosis hat der Patient kein Doppeltsehen und es gibt keine kompensative Kopfhaltung. (Bild 3.)

Abbildung 9.64. Abbildung 3.: Augenposition bei Beschädigung des N. ophtalmicus. Wegen Ptosis spricht der Patient nicht über Doppelbilder. Wenn die Augenlider geöffnet werden, sind die Pupillen weit und lichtstarr, und der Bulbus steht nach unten und seitlich

Abbildung 3.: Augenposition bei Beschädigung des N. ophtalmicus. Wegen Ptosis spricht der Patient nicht über Doppelbilder. Wenn die Augenlider geöffnet werden, sind die Pupillen weit und lichtstarr, und der Bulbus steht nach unten und seitlich

2.8.1.3. Untersuchung der Augenbewegungen
  • Die Untersuchung der Augenbewegungen wird im Kapitel „Untersuchung der Augenbewegungen” detailliert erläutert.

2.8.2. Parasympathische Innervation
  • Ophthalmoplegia interna: Die inneren Augenmuskeln sind gelähmt. Die Augenbewegungen sind in Ordnung, aber der Pupillenreflex fehlt. Auf Grund des Akkomodationsausfalls taucht beim Nahsehen ein verschwommenes Bild auf.

  • Die mit der parasympathischen Funktion zusammenhängenden Reflexe werden im Kapitel „Untersuchung des Auges” detailliert beschrieben.

2.8.2.1. Pupillenreflex

Die affarente Faser vom Pupillenreflex ist N. II, die efferente Faser N. III.

2.8.2.2. Accomodatio-Reflex

Die affarente Faser vom Accomodatios-Reflex ist die Sehrinde von der Retina bis zum Sehkortex, die efferente Faser ist der Sehkortex durch Nucl. Perlia der N. III. getrennt.

2.8.2.3. Convergentia

Die affarente Faser von Convergentia Reflex ist die Sehrinde von der Retina bis zum Sehkortex, die efferente Faser ist der Sehkortex durch Nucl. Perlia des N. III. getrennt.

2.8.3. Die Ursachen von N. Oculomotoriusschädigung
  • Oft wird nur die externe Muskelinnervation beschädigt, zB. Endokrin (Diabetes, Hypothyreosis)

  • Aneurysma (zB. art. comm. post.)

  • Tentoriale Herniation

  • Stroke

  • Sinus cavernosus Bereichsentzündung oder Thrombose – Schmerzen, betroffen sind: III, IV,V/1,VI

  • Tolosa-Hunt Syndrom – schmerzhafte externe Augenmuskellähmung, Beschädigung von n. V/1

  • Fissura orbitalis superior Syndrom – betroffen sind: III, IV, V/1, VI

2.9. Untersuchung von N. trochlearis (IV.)

Rein motorischer Nerv, dessen Kern sich in der Höhe des Mesencephalons befindet. Innerviert den M. obliquus superior. Die Fasern verlassen den Kern, kreuzen sich, und treten auf der Rückseite des Hirnstamms aus. Das ist der einzige Hirnnerv, der auf der Rückseite des Hirnstamms austritt.

2.9.1. Stelle des Bulbus
  • Bei einer Lähmung steht des Bulbus ein wenig nach innen (medial) und nach oben. Wegen der Kompensation der vertikalen Doppelbilder neigt der Patient den Kopf auf die Gegenseite der Läsion. Wenn der Patient gebeten wird, nach unten zu sehen, oder wenn wir den Kopf des Patienten in die andere Richtung neigen, verstärkt es die Doppelbilder. (Bild 4.)

Abbildung 9.65. Abbildung 4.: Bei der Beschädigung des rechten M. obliquus superior befindet sich der Bulbus oben und ein wenig medial. In diesem Fall ist der linke N. IV. betroffen wegen der Kreuzung des Nerves

Abbildung 4.: Bei der Beschädigung des rechten M. obliquus superior befindet sich der Bulbus oben und ein wenig medial. In diesem Fall ist der linke N. IV. betroffen wegen der Kreuzung des Nerves

2.9.2. Untersuchung der Augenbewegungen
  • Die Untersuchung der Augenbewegungen wird im Kapitel „Untersuchung der Augenbewegungen” detailliert erläutert.

2.9.3. Ursachen der Schädigunug des N. Trochlearis
  • Es kommt selten isoliert vor

  • Stroke

  • Trauma

  • Herpes

  • Sinus cavernosus Entzündung oder Thrombose – Schmerzen, betroffen sind: III, IV,V/1,VI

  • Fissura orbitalis superior Syndrom – betroffen sind: III, IV, V/1, VI

2.10. Untersuchung des N. trigeminus (V.)

Der N. Trigeminus ist ein gemischter Nerv: hat sensorische und motorische Funktionen. Hat mehrere Kerne und ein Ganglion:

  • Ganglion trigeminale (Ganglion Gasseri): pseudounipolare Neuronen. Tastbare Nervenaustrittspunkte im Gesichtsbereich vor dem Ohr (Berührung, Druck, Zwei-Punkt-Diskrimination, Wärme und Schmerz). Ist in drei Hauptzweige unterteilt: N. ophtalmicus (V1), N. maxillaris (V2) und N. mandibularis (V3). Es leitet das somatosensorische Gefühl des Gesichtes vor dem Ohr (der Bereich hinter dem Ohr ist von den Nervenwurzeln C2 und C3 versorgt). N. trigeminus versorgt das Gefühl der Nase, Mund und Nasennebenhöhlen. Er sichert das Schmerzgefühl der Dura mater im vorderen und mittleren Bereich, sowie das Gefühl der Berührung und Schmerz in der Zunge. (Bild 5.)

  • Nucl. principalis nervi trigemini. Hauptkern des Gefühls bei Berührung und Zwei-Punkt-Diskriminierung.

  • Nucl. spinalis nervi trigemini. Hauptkern der Wahrnehmung im Gesichtsbereich für Temperatur und Schmerz. Spielt auch bei Migräne eine Rolle.

  • Nucl. mesencephalicus nervi trigemini. Kern der Kaumuskeln. Die afferenten Fasern gelangen durch dem N. mandibularis in den Kern. Es ergibt den afferenten Zweig des Masseter-Reflexes.

  • Nucl. motoricus nervi trigemini. Führt die Innervation der Kaumuskeln. Ist analog zu den α-Motoneuronen des Rückenmarks. Beschädigung des Kerns zählt als periphere Schädigung. Es ergibt den efferenten Zweig des Masseter-Reflexes.

Abbildung 9.66. Abbildung 5.: Nerven des Gesichts (Quelle: Wikipedia.org)

Abbildung 5.: Nerven des Gesichts (Quelle: Wikipedia.org)

2.10.1. Untersuchung der somatosensorischen Funktionen
  • Trigeminus Neuralgie kann durch Druck der Austrittspunkte der Äste V1, V2 und V3 Schmerz provozieren.

  • Wir untersuchen den Tastsinn, symmetrisch auf dem Gesicht, indem wir die Bereiche der V1, V2 und V3 Zweige mit Fingerspitzen palpieren.

  • Untersuchung des Schmerzgefühls sollte auch symmetrisch mit einem Zahnstocher erfolgen!

  • Eine Untersuchung der Temperaturempfindung führen wir im Allgemeinen nur dann durch, wenn bei der Untersuchung mit Berührung und Schmerzgefühl etwas pathologisches zu beobachten ist.

  • Wir sollten beobachten, ob der Empfindungsverlust einseitig ist (es betrifft all die Versorgungsbereiche der V1, V2 und V3 Äste) oder ob er sich nur auf einen Versorgungsbereich des Astes konzentriert).

2.10.1.1. Auswertung der somatosensorischen Funktionsstörung
  • Einseitige V1 Beschädigung: Herpes-Infektion, Sinus cavernosus Thrombose

  • Einseitige V2 Beschädigung: meistens durch ein Trauma verursacht

  • Einseitige V3 Beschädigung: meistens basal, ein expandierender Tumor oder Meningitis

  • Einseitige V1, V2 und V3 Beschädigung: Beschädigung auf den Hirnstamms in der Höhe der Pons, Ganglion geniculatum Beschädigung, Meningitis basilaris

2.10.2. Untersuchung der motorischen Funktionen
  • Frage nach der Muskelkraft: Wird der Patient von dem Kauen müde?

  • Untersuchung der Muskelkraft: Während der Öffnung und Schließung des Kinns prüfen wir die Muskelkraft

  • Untersuchung der Muskelatrophie: Wir bitten den Patienten den Mund kraftvoll zu schließen und tasten die Bereiche des M. masseter und M. temporalis ab.

  • Wenn wir den Patienten bitten, den Mund zu öffnen und den Kinnknochen nach vorne zu schieben, deviiert die Kinnspitze in die Richtung der paretische M. pterygoideus Seite.

  • Im Falle einer peripherischen Beschädigung sind Masseter und die temporale Muskulatur an der Seite der Läsion nicht tastbar. Im Falle einer zentralen Schädigung wird der Masseter-Reflex aktiv.

2.10.3. Masseter-Reflex (jaw-jerk Reflex)

Wir bitten den Patienten, den Mund ein WENIG zu öffnen. Wir müssen dabei darauf achten, dass er seinen Mund nicht GANZ öffnet. Wir sollen unser Zeigefinger über dem Kinn des Patienten platzieren, und mit dem Reflexhammer auf unseren Finger schlagen. Bei den meisten Patienten löst es einen kleinen Tick aus. Falls wir eine rege Reaktion feststellen, kann es auf eine obere Motoneuronschädigung hinweisen.

2.10.4. Untersuchung der oberflächlichen Reflexe
2.10.4.1. Untersuchung des Cornea-Reflexes
  • Wir untersuchen die Präsenz des Cornea-Reflexes nicht routinemäßig. Doch bei komatösen Patienten, im Falle einer Bell`schen Parese, einer Sinus cavernosus Schädigung oder bei Verdacht auf Hirnstammschädigung ist eine Untersuchung notwendig.

  • Den afferenten Zweig des Reflexes ergibt der Trigeminus (n. ophtalmicus), den efferenten Zweig der Facialis Hirnnerv.

  • Wir führen die Untersuchung mit Watte durch. Im Fall einen nicht komatäsen Patienten sollten wir erklären, was wir machen werden. Wir sollen den Patienten bitten, in die andere Richtung zu schauen, danach sollen wir die Cornea mit der Watte berühren. Wir sollten die Untersuchung möglichst so durchführen, indem wir die Watte und unsere Hand aus der Blickweite des Patienten entfernen (auf diese Weise werden wir nicht den oculopalpebralen Reflex auslösen).

  • Wir werden beobachten, ob die Cornea-Berührung der einen Seite das Blinzeln auf beiden Seiten verursacht.

  • Wir müssen den Patienten fragen, ob er die Berührung der Cornea auf beiden Seiten gleichmäßig gespürt hat.

  • Grund des Ausfalls des Cornea-Reflexes auf beiden Seiten: Schädigung auf dem Hirnstamm in der Höhe der Pons, aber bei der Untersuchung einer comatosen Patienten sollen wir auch die Kontaktlinsen beachten.

  • Grund des einsietigen Ausfalls des Cornea-Reflexes: halbseitige N. trigeminus (V1), Ausfall des N. facialis. Falls neben dem ausgefallenen Cornea-Reflex auch die Schmerzempfindung ausgefallen ist, kann man Trigeminusbefall vermuten. Wenn eine Schmerzempfindung vorliegt, deutet es auf N. facialis Läsion hin.

2.11. Untersuchung des N. abducens (VI.)

Es ist ein rein motorischer Hirnnerv. Der Kern befindet sich in die Höhe der Pons. Es innerviert den Muskel M. rectus lateralis.

2.11.1. Platzierung des Bulbus
  • Im Falle einer Lähmung sieht das betroffene Auge nach innen und kann nicht abduzieren. Der Patient richtet seinen Kopf zur Kompensation wegen der horizontalen Doppelbilder in die Richtung der betroffenen Seite. (Bild 2.)

Abbildung 9.67. Abbildung 6.: Im Falle einer N. abducens Lähmung an der rechten Seite ist die Größe der Pupille normal, der Bulbus medial platziert

Abbildung 6.: Im Falle einer N. abducens Lähmung an der rechten Seite ist die Größe der Pupille normal, der Bulbus medial platziert

2.11.2. Untersuchung der Augenbewegungen
  • Die Untersuchung der Augenbewegungen wird im Kapitel „Untersuchung der Augenbewegungen” ausführlich behandelt

2.11.3. Gründe der N. abducens Beschädigung
  • intensivierter intrakranieller Druck

  • Sklerosis Multiplex

  • Stroke

  • Schädelbasisbruch

  • Meningitis

  • Sinus cavernosus Entzündung oder Trombose – Schmerz, III, IV,V/1,VI Betroffenheit

  • Fissura-orbitalis-superior-Syndrom – III, IV, V/1, VI Betroffenheit

2.12. Untersuchung des N. facialis (VII.)

N. facialis ist ein gemischter Hirnnerv: er hat somatomotorische, somatosensorische, Geschmacks- und vegetative Funktionen:

  • somatomotorische Innervation der mimischen Muskeln des Gesichts (sowie den M. stylohyoideus, M. digastricus und ein Teil des Platysmas)

  • Innervation der M. stapedius (Stapedius-Reflex)

  • somatosensorische Sinnesempfindung für einen Teil des Außenohrs, der äußere Teil des Trommelfells und einen Teil des Gehörgangs

  • parasympatische Innervation der Nasenschleimhaut, Tränendrüse und zwei Speicheldrüsen (sublingual und submandibular) (Bildung des Nasenschleims, Produktion der Tränenflüssigkeit und Speichels)

  • Geschmacksgefühl der vorderen 2/3 der Zunge (chorda tympani)

Abbildung 9.68. Abbildung 7.: Periphere Facialis paresis der rechten Seite. Der Patient versucht zugleich die Stirn zu runzeln und mit dem Mund breit zu lächeln. Quelle: Wikipedia.org

Abbildung 7.: Periphere Facialis paresis der rechten Seite. Der Patient versucht zugleich die Stirn zu runzeln und mit dem Mund breit zu lächeln. Quelle: Wikipedia.org

2.12.1. Untersuchung der somatomotorischen Funktionen des N. facialis
  • Wir schauen uns das Gesicht des Patienten an. Wir untersuchen ob es eine Asymmetrie beim Stirnrunzeln, Mundwinkelposition oder beim Blinzeln vorliegt.

  • Wir sollen den Patienten bitten, die Zähne zu zeigen, zu pfeifen, oder die Stirn zu runzeln. Wir sollen weiter nach Asymmetrien suchen.

  • Wir sollen den Patienten bitten, die Augen zu schließen. Vorsichtig sollen wir versuchen sie zu öffnen. Wir müssen feststellen, ob beide gleich stark sind.

Untersuchung der Bell-Erscheinung: Das Auge des Patienten ist geöffnet. Wir sollen das Lid vorsichtig festhalten und den Patienten bitten, das Auge zu schließen. Bei intakter peripherer Innervation dreht sich der Augapfel nach oben. Diese physiologische Erscheinung wird bei peripherer Facialis Parese sichtbar wegen der Augenschließstörung. Bei Schädigung der M. rectus superior (n. III) kann man die Bell- Erscheinung nicht auslösen.

2.12.1.1. Auswertung der motorischen Funktionen des N. facialis
  • Die für das Stirnrunzeln zuständige Muskulatur und die Muskulatur um die Augen hat eine bilaterale supranucleare Innervation (corticobulbare Bahnen). Deshalb ist bei einem einseitigen Facialis Schädigung Stirnrunzeln und Blinzeln normal ausführbar. Eine Störung beim Stirnrunzeln oder bei der Augenschließung erfolgt nur bei gleichseitiger peripherer Facialis-Schädigung.

  • Die Muskulatur um den Mund und der Platysma hat nur eine halbseitige Innervation, deshalb ist es auch bei zentraler, sowie peripherer Facialisparese betroffen. Bei zentraler Facialisparese ist eine kontraseitige, supranucleare Schädigung, bei peripherer Parese eine gleichseitige Schädigung zu vermuten.

  • Eine halbseitige periphere Facialparese nennen wir Bell-Parese/ Bell-Lähmung oder Bellsche Parese. Bei der Einleitungsphase der peripheren Facialparese kann es vorkommen, dass der Patient die Augen noch gut schließen kann, aber die Geschwindigkeit des Blinzelns im Vergleich zum anderen Auge lässt nach. Wenn der Patient seine Augen nicht ganz schließen kann, dann besteht ein Lagophthalmus.

  • Der N. facialis dient der Augenschließung, deshalb löst dessen Schädigung KEINE Ptosis aus. Die Schädigung des N. oculomotorius, der sympatischen Fasern (Horner-Trias), der neuromuskulären Junktion oder Myopathie können Ptosis verursachen.

  • Beidseitige periphere Facialparese: wird von Neuroborreliose, Miller-Fischer-Syndrom, oder Meningeosis carcinomatosa, evtl. Störung des Neuromuscularis junctio verursacht.

  • Halbseitige zentrale Facialparese und gleichseitige Schwäche der Glieder: supranucleare Schädigung der Kontraseite (Stroke, Tumor).

    Abbildung 9.69. Abbildung 8.: Untersuchung der peripheren Facialparese. Untersuchung des spontanen Gesichtsausdrucks, Mundbewegung (Lachen) und Augenschließung. Die Augenschließung zeigt deutlich, dass der Bulbus sich nach oben bewegt (Bell-Erscheinung). Quelle: A Text-book of the practice of medicine. Hermann Eichhorst, W.B. Saunders, 1901

    Abbildung 8.: Untersuchung der peripheren Facialparese. Untersuchung des spontanen Gesichtsausdrucks, Mundbewegung (Lachen) und Augenschließung. Die Augenschließung zeigt deutlich, dass der Bulbus sich nach oben bewegt (Bell-Erscheinung). Quelle: A Text-book of the practice of medicine. Hermann Eichhorst, W.B. Saunders, 1901

  • Halbseitige zentrale Facialparese und Schwäche der Glieder auf der anderen Seite: Schädigung des Hirnstammes (alternierendes Syndrom – Millard-Gubler Syndrom).

  • Neben zweiseitige zentrale Facialparese, Dysarthria, Dysphagia und Weinkrampf: Pseudobulbarparese (beidseitige, ernste, supranukleare, vaskulare Schädigung, was oft mit Symptomen der vasculären Demenz und unteren Hirnnervschädigung verbunden ist).

  • Eine milde Facialis Asymmetrie verweist nicht unbedingt auf eine Facialis Schädigung. Besonders dann nicht, wenn wir bei gewollter Innervation symmetrische Bewegung feststellen. Das ist beschaffene Facialis Asymmetrie.

  • Um zu beurteilen, ob der Facialparese oder die Facialis Asymmetrie neu ist oder alt, sollen wir um einen Personalausweis des Patienten bitten. Wenn es daran auch erkennbar ist, ist es von einer alten Schädigung zurückgeblieben.

  • Bei der Parkinson-Krankheit ist eine reduzierte mimische Gestikulation erkennbar. Man kann es nicht als Parese betrachten, man nennt es Hypomimia.

  • Bei bestimmten Dystonie, Dyskinesia Typen können sich unwillkürliche orofaziale Extrabewegungen (orofacialis dyskinesia) oder Augenlidkrämpfe (blepharospasmus) herausbilden.

  • Während eines epileptischen Anfalls können Gesichtsverkrampfungen (Klonus) vorkommen. Bei dem Tourette-Syndrom sind tic-Zuckungen erkennbar.

  • Synkinesie: nach einer früheren peripheren Facialparese bildet sich die Reinnervation nicht gut aus. z. B.: beim Lächeln schließen sich die Augen, oder beim Essen fängt das Auge an zu tränen („Krokodilstränen”). Erklärung des letzteren kann sein, dass die für Speichelproduktion zuständigen Fasern die Tränendrüse neu innervieren.

2.12.2. Untersuchung der Empfindungsfunktion des N. facialis
  • Schädigung der somatosensorischen Empfindung: Abtastung des äußeren Gehörgangs und der Außenseite des Trommelfells (z. B.: Watte). Im Falle der Bellschen Parese sollen wir das Trommelfell anschauen (Präsenz der Herpesblasen).

  • Wir untersuchen die Geschmacksempfindung nicht routinemäßig. Wir können den Patienten fragen, ob er salzige oder süße Aromen spürt. Wir können es mit in salzige oder süße Flüssigkeit getauchten Wattestäbchen untersuchen. Die Augen des Patienten sollen geschlossen sein, (er soll nicht wissen, ob wir ein aromatisches oder nicht aromatisches Stäbchen benutzen). Wir sollen den Patienten fragen, ob er einen Geschmack empfindet (Empfindung), und er soll es benennen (kognitiver Prozess). Die zwei Seiten muss man separat untersuchen. Nach jeder Untersuchung soll der Patient sich den Mund solange mit Wasser ausspülen, bis er den früher wahrgenommenen Geschmack nicht mehr wahrnimmt.

2.12.3. Reflexe des N. facialis
2.12.3.1. Cornea-Reflex
  • Bei halbseitiger, peripherer Schädigung der Facialis fühlt (es tut weh) der Patient auf beiden Seiten gleichmäßig die Berührung des Cornea, aber es erfolgt kein Blinzeln auf der geschädigten Seite.

2.12.3.2. Oculopalpebraler-Reflex, Blinzel-Reflex
  • Ein plötzlich in das Blickfeld gelangter Gegenstand löst Blinzeln aus. Ziel des Reflexes ist, dass kein fremder Gegenstand in die Augen kommt. Der afferente Zweig ist der N. opticus (colliculus superior), der efferente Zweig der N. facialis. Den Okkulopalpebrale-Reflex können wir bei nicht kooperativen Patienten benutzen zur groben Einschätzung des Blickfeldausfalls.

2.12.3.3. Stapedius-Reflex
  • Bei einem starken Klangreiz regelt der N. vestibulocochlearis (n. trapesius dorsalis) durch den Nervus Facialis die Kontraktion und Atonie des M. stapedius. Der Reflex dient zur Milderung der durch starke Laute ausgelösten Rauschstörung. In der Otologie ist es auch instrumentell überprüfbar. Ausfall kann Hyperacusis oder Tinnitus auslösen.

2.12.4. Höhenlokalisation im Fall der peripheren Facialparese
  • Nach Foramen stylomastoideus: nur motorische Symptome

  • Höhe der Chorda tympani: Störung der Geschmacksempfindung und motorische Symptome

  • In die Höhe des N. stapedius: Hyperakustie, Störung in der Geschmacksempfindung und motorische Symptome

  • In die Höhe des N. petrosus maior: Störung in der Speichel- und Tränenproduktion, Hyperakustie, Störung in der Geschmacksempfindung und motorische Symptome

  • Innere Teil des inneren Gehörgangs: Schädigung des N. vestibulocochlearis (vertigo), Hörverlust, Störung in der Speichel- und Tränenproduktion, Hörstörung, Störung in der Geschmacksempfindung und motorische Symptome

2.13. Untersuchung des N. vestibulocochlearis (VIII.)

Ein klarer Empfindungshirnnerv, was am unteren Teil der Brücke mündet.

2.13.1. Untersuchung des Gehörs
  • Den äußeren Gehörgang können wir mit einem Otoskop untersuchen (z. B.: Im Fall von einer Bellschen Parese)

  • Während eines Gesprächs mit dem Patienten stellt sich meistens schnell heraus, wenn jemand einen Hörfehler hat.

  • Eine der leichtesten Untersuchungsmethoden des Gehörsinns: Der Patient hält einen seiner Gehörgänge zu. Wir reiben unseren Daumen und Zeigefinger zusammen neben dem Ohr des anderen, normalerweise muss es der Patient hören. Wir untersuchen das andere Ohr auch auf die gleiche Weise untersuchen.

  • Präzise, objektive Hörtests: Audiometrie, BERA.

2.13.1.1. Rinne-Versuch
  • Vergleich der durch Luft und durch Knochen geleiteten Gehörsinns. Eine kalibrierte Stimmgabel wird zum Schwingen gebracht und dem Patienten zuerst mit dem Stimmgabelfuß auf dem Mastoideus aufgesetzt. Sobald der Patient ein Zeichen gibt, die Stimmgabel nicht mehr zu hören, wird diese unmittelbar vor seine Ohrmuschel gehalten. Im Normalfall hört der Patient die durch Luft geleitete Vibration.

2.13.1.2. Weber-Versuch
  • Die kalibrierte Stimmgabel wird dem Patienten auf den Vertex aufgesetzt. Im Normalfall hört der Patient beide Seiten gleichmäßig. Bei einem geleiteten Hörverlust hört der Patient den Ton an der kranken Seite lauter (lateralisiert bei dem Weber-Versuch).

2.13.1.3. Auswertung des Hörtests
  • Geleiteter Hörverlust: Beim Weber-Versuch wird das schlechte Ohr lateralisiert. Beim Rinne-Versuch ist die Knochenleitung besser als die Luftleitung, weil der Ohrenschmalz und die Mittelohrentzündung die Knochenleitung nicht beeinflussen, verschlechtern aber die Luftleitung.

  • Sensorineuraler Hörverlust: Lateralisiert das gute Ohr bei Weber. Rinne ist Positiv auf der betroffenen Seite (hohe Töne sind mehr betroffen).

2.13.2. Untersuchung des vestibulären Systems

Wird in dem Kapitel „Untersuchung des Schwindels und der vestibulären Symptome” detailliert beschrieben.

2.14. Untersuchung des N. glossopharingeus (IX.)

Gemischter sensorischer und motorischer Hirnnerv, das im verlängerten Mark mündet.

  • Geschmacksempfinden des hinteren Drittels der Zunge

  • Somatosensorisch: allgemeines Fühlen der Paukenhöhle, der hinteren Rachenwand, der Tonsillen und des weichen Gaumens

  • Somatomotorisch: gemeinsame Innervation der Rachen und die Kehlkopfmuskeln durch M. stylohyoideus und N. vagus

  • Vegetativ-sensorische Innervation der Carotis-Abgänge

  • Speichelproduktion der Parotis.

Aus neurologischer Sicht kann seine somatosensorische und somatomotorische Funktion untersucht werden.

  • Rachen-Reflex.

  • Weicher Gaumen-Reflex.

2.15. Untersuchung des N. vagus (X.)

Gemischter Hirnnerv, das im verlängerten Mark mündet.

  • Fühlen des Dura

  • Fühlen der hinteren Wand des äußeren Gehörgangs

  • Innervation der Rachen- und Kehlkopfmuskeln

  • Parasympatische Innervation eines Teils des Herzens, der Lunge, des Magens, der Leber, der Niere, des Dünndarms, des Dickdarms

In der klinischen Praxis kann man die motorischen Funktionen untersuchen:

2.15.1. Untersuchung der Uvula
  • Der Patient öffnet den Mund, und wir schauen uns die Stellung der Uvula an. Wir bitten den Patienten „A” zu sagen, und wir beobachten, ob sich die Uvula bewegt.

  • Wenn die Uvula während der Innervation deviiert, dann weist es auf eine Vagus-Beschädigung hin. (In solchen Fällen deviiert die Uvula in die Richtung der heilen Seite).

2.15.2. Husten
  • Wir bitten den Patienten zu husten. Bei einer Stimmbandinnervationsstörung ist ein „kraftloser” Husten bemerkbar.

2.15.3. Reden
  • Bein einer halbseitigen Stimmbandlähmung ist die Stimme des Patienten „schrill”. Bei einer zweiseitigen Lähmung ist er nur zum Flüstern im stande.

2.15.4. Schlucken
  • Wir fragen, ob der Patient sich manchmal verschluckt. Muss er husten während des Essens oder Trinkens? Kommt manchmal Flüssigkeit durch seine Nase zurück?

  • Wir bitten den Patienten ein Glas Wasser zu trinken. Wir beobachten, ob er es ohne Husten trinken kann.

2.15.5. Stimmbänder
  • Können unter otologischen Bedingungen direkt oder indirekt mit Laryngoskopie untersucht werden.

2.15.6. Rachen-Reflex und Würgerefelx
  • Der Patient öffnet den Mund. Mit einem Zungenspachtel drücken wir die Zunge nach unten. Mit einem anderen Zungenspachtel oder Wattestäbchen berühren wir beide Seiten des weichen Gaumens und der Rachenwand.

  • Afferenter Zweig des Reflexes ist je nach der Stelle der Berührung der N. trigeminus (n. mandibularis) oder N. glossopharyngeus, der efferente Zweig wird durch N. glossopharyngeus und N. vagus abgeschlossen.

  • Fühlt der Patient beide Berührungen gleichmäßig? Ist der Rachenreflex gleichmäßig?

    • Fehlender Rachen-Reflex. Deutet auf eine periphere Schädigung hin (N. glossopharingeus ist afferent und N. vagus efferent).

    • Intensivierter Rachen-Reflex. Obere motoneuron Schädigung, pseudobulbare Semiologie.

    • Präsenz eines normalen Rachen-Reflexes schließt eine Schluckstörung bei den Patienten nicht aus!

2.16. Untersuchung des N. accessorius (XI.)

Ein klar motorischer Hirnnerv. Die Fasern münden zweierlei: verlängertes Mark (intracranial) und Myelon (C2-5, spinal). Ein Teil der intracranialen Fasern schließt sich dem Vagus-System an, und nehmen an der Innervation der Kehlkopfmuskeln teil. Es gibt eine Diskrepanz in Lehrbüchern bezüglich der Innervation der spinalen Fasern, wir können aber die Schlussfolgerung ziehen, dass sie in unterschiedlichem Maße, jedoch allgemein zweiseitig innerviert werden.

  • M. trapesius: entscheidend contralateral innerviert

  • M. sternocleidomastoideus: entscheidend ipsilateral innerviert

2.16.1. Untersuchung der M. trapesius
  • Man muss den Trapezmuskel abtasten. Wir sollen die eventuelle Präsenz der hängenden Schultern beachten. Wir sollen den Patienten bitten, die Schultern zu heben, während dessen wir seine Schultern hinunterdrücken. Wir sollen die Muskelkraft beider Seiten vergleichen.

2.16.2. Untersuchung der M. sternocleidomastoideus
  • Wir sollen den M. Sternocleidomastoideus betrachten und abtasten. Wir sollen den Patienten bitten, den Kopf so zu drehen, dass das temporomandibuläre Gelenk bis zum Schulter reicht, danach sollen wir es mit der Hand in die Zwischenstellung zurückdrücken und das Maß des Widerstands und die eventuelle Asymmetrie beobachten.

2.16.3. Auswertung der Untersuchung
  • Eine halbseitige Schädigung des M. Sternocleidomastoideus und M. Trapezius weist auf eine periphere Beschädigung hin. Häufigstee Gründe: Trauma, frühere Operation oder Irradiationen.

  • Neben der peripheren Schädigung, der halbseitigen Schädigung des M. Sternocleidomastoideus und des M. Trapezius sind auch Zeichen der N. Vagus und N. Glossopharyngeus Schädigung zu beobachten: Foramen jugulare Läsion.

  • Eine halbseitige M. Sternocleidomastoideus und andersseitige M. Trapezius Schädigung weisen auf eine zentrale Schädigung der Seite der M. Sternocleidomastoideus-Läsion hin.

  • Zweiseitige M. Sternocleidomastoideus Atrophie und Schwäche: Dystrophia myotonica, Facioscapulohumeralis Muskeldystrophie, Motoneuron Krankheit.

  • Schwäche des halbseitigen isolierten Trapezmuskels ist meistens peripheren Ursprungs, aber selten kann es auch zentral sein.

  • Wenn eine periphere N. accessorius Schädigung die M. trapezius Schädigung verursacht hat, dann atrophisiert allgemein nur der obere Teil des Muskels, weil der untere Teil vom Plexus cervicalis innerviert ist.

  • Halbseitige, isolierte Schwäche des M. Sternocleidomastoideus: meistens traumatisch.

  • Halbseitige intensivierte Trophie und Überfunktion des M. Sternocleidomastoideus: Dystonie.

2.17. Untersuchung des N. hypoglossus (XII.)

Ein motorischer Hirnnerv, dessen Kern im verlängerten Mark zu finden ist. Der motorische Kern bekommt seine supranucleare Innervation überwiegend aus der Kontraseite, weniger von derselben Seite. Eine Ausnahme bildet der innervierender Zweig N. hypoglossus im M. genioglossus, welche nur kontraseitige supranucleare Innervation hat. Als Auswirkung hat diese, dass im Fall eines Vorgangs in der Gehirnhälfte die Zunge Richtung Kontraseite deviiert (Centralis hypoglossus paresis).

2.17.1. Untersuchung der Zunge
  • Der Patient soll den Mund öffnen, die Zunge soll ruhig bleiben, so kann man Faszikulationen und Atrophie beurteilen.

  • Im Falle einer Zungen-Atrophie wird die Grube in der Mitte breiter, gegenüber kann man sehen, wie der Zungenrand anfängt zu verkümmern, bzw. an der Kontur der Zunge erscheinen zahlreiche Einzüge.

  • Der Patient soll die Zunge rausstrecken. Man kann beobachten, ob es deviiert.

  • Wir sollen den Patienten bitten, die Zunge rechts-links und auf und ab zu bewegen. Wir sollen die eventuelle Asymmetrie beobachten.

Abbildung 9.70. Abbildung 9.: Peripherische Paresis des N. hypoglossus

Abbildung 9.: Peripherische Paresis des N. hypoglossus

2.17.1.1. Auswertung der Untersuchung
  • Zungentremor kommt oft vor, was öfter mit Faszikulationen verwechselt wird. Eine Präsenz der Faszikulation untersuchen wir deshalb nur im Ruhezustand der Zunge.

  • Halbseitige untere Motoneuronschädigung: Die Zunge deviiert in Richtung der Seite der Schädigung

  • Halbseitige obere Motoneuronschädigung: Die Zunge deviiert in Richtung zur Kontralateralseite der Schädigung, oft gefolgt von Hemiparesis.

  • bilaterale untere Motoneuronschädigung: Ausgesprochene Atrophie und Faszikulation, Zungenschwäche.

  • bilaterale obere motoneuron Schädigung: Zungenschwäche, Schluckstörung, Sprechstörung. Keine Atrophie oder Faszikulation. Oft mit intensiviertem Masseterreflex und Rachen-Reflex verbunden (pseudobulbaris paresis).

2.18. Augenuntersuchung

Während der Untersuchung der Augen analysieren wir die Funktion mehrerer Gehirnnerven.

2.18.1. Untersuchung des Augenlids

Wir schauen das Auge an und bitten den Patienten oft zu blinzeln. Ptosis kann durch Blick nach oben provoziert werden. ( Ermüdungstest)

  • Lagophtalmus. Anomalie der Schließung des Augenlids, eine typische Veränderung für peripheren Facialparese. Reduzierter oder langsamer Lidschlag, im Vergleich zur gegenüberliegenden Seite, ist häufig.

  • Ptosis. Hängen des Augenlids auf Grund einer Muskelschwäche.

  • Apraxie der Öffnung des Augenlids: Das Auge schließt sich unbeabsichtigt und der Patient kann es absichtlicht nicht öffnen. Im Falle einer manuellen Öffnung kann er – mindestens für eine Weile – normal blinzeln. Keine periphere Muskelschwäche und Innervationsprobleme sondern kortikales Funktionsproblem (Apraxie).

  • Blepharospasmus: Unabsichtliche und zwanghafte Augenschließung (der m. orbicularis oculi Muskel ist hauptsächlich betroffen), eine Form der Dystonie.

Auswertung der Untersuchung des Augenlids

  • Ptosis kann nicht nur von der Schädigung von n. oculomotorius ausgelöst werden, sondern auch durch die Schädigung der sympatischen Innervation oder des neuromuscularis junctio, und auch durch Myopathie.

  • Die häufigste Ursache einer isolierten, unilateralen und seit langem existierenden Ptosis ist ein früheres Trauma oder ein kongenitaler Ursprung, wenn es mit keinen Augenbewegungsstörungen einhergeht.

  • Unilaterale Ptosis mit abnormaler Pupille können Hinweise für die Schädigung vom Nerv „oculomotorius” oder von den sympatischen Fasern sein.

  • Eine halbseitige Ptosis mit abnormalen Pupillen weist auf die Schädigung des okulomotorischen Nervs oder der sympatischen Fasern hin. Im Fall von N. III ist die Pupille ist beit (mydriasis), während beim Horner-Syndrom ist sie eng (miosis).

  • Im Falle einer bilateralen Ptosis kann Myophatie oder die Schädigung von neuromuscularis junctio vorkommen.

  • Bei älteren Patienten kann das bilaterale und leicht hängende Augenlid auch normal sein. Aber in solchen Fällen verweisen weder das Klinikum noch der Ermüdungstest auf andere Krankheiten.

  • Eine einseitige oder zweiseitige, fluktuierende Ptose kann die Spur der Störung der neuromuskulären Junktion sein.

  • Mit Blick nach oben (Ermüdung) im Fall von Myasthenia Gravis steigert sich die Ptose aber durch Verwendung von Edrophonium (Tensilon) verbessert sich oder vergeht.

2.18.2. Analyse der Pupille

In einem mäßig beleuchteten Zimmer beobachten wir die Form, die Größe und die Asymmetrie der Pupillen.

2.18.2.1. Die Größe der Pupille
  • Isokorie: Pupillen mit gleicher Größe. Anisokorie: Pupillen mit unterschiedlichen Durchmessern (Bild 10.)

  • Bei einem Menschen mit normalem Bewusstsein kann die Anisokorie mit einer Größe von weniger als 2 mm eine normale Variant sein. Bei einem komatösen Patienten halten wir die Anisokorie mit einer Größe von weniger als 2 mm solange pathologisch bis ihr Gegenteil bestätigt ist.

  • die Pupille ist unilateral, maximal geräumig und bleibt starr, also reagiert es nicht auf das Licht: tentoriale Einkeilung (n. III)

  • die Pupille ist bilateral, maximal erweitert und bleibt starr, reagiert nicht auf das Licht: Funktionsproblem des Gehirnstammes oder ein solcher Stoff wie Atropin geriet beide Augen – zum Beispiel während eine augenärztlichen Untersuchung

  • die Pupille ist mittelgroß und fixiert: Läsion im Mittelhirn

  • die Pupille ist klein wie eine Nadelspitze: Ponsläsion, Opioiden

  • die Pupille ist klein reagiert aber: Thalamusläsion

Abbildung 9.71. Abbildung 10.: Anisokorie

Abbildung 10.: Anisokorie

2.18.2.2. Analyse des Pupillenreflexes

Man untersucht den Patienten in einem dunklen oder abgedunkelten Zimmer. Unsere Handfläche soll zwischen die Augen des Patienten gehalten werden.

  • Schauen wir die Form, die Größe der Pupille und die Anwesenheit der Anisokorie an.

  • Schauen wir den direkten und den konsensualen Pupillenreflex von beiden Augen an. Wenn wir in eine der Augen leuchten, dann verengert sich nicht nur die Pupille dieses Auges (direkte Pupillenreaktion) sondern auch die andere (indirekte oder anders genannt konsensuelle Pupillenreaktion).

  • Schnell, wechselweise und kontinuierlich leuchten wir zuerst in das eine, dann in das andere Auge. Beobachten wir wenn eine Pupille weiter bleibt als das andere (Marcus-Gunn Pupille), Hinweis auf eine Schädigung vor n. opticus chiasma.

Auswertung der Pupillenreaktion

  • Normalerweise verursacht die direkte sowohl wie die indirekte (konsensuale) Pupillenreaktion die Verengung der Pupille (miosis).

  • Die Schädigung von N. opticus: Bei der erwähnten Seite gibt es weder eine direkte noch eine indirekte Pupillenreaktion. Aber bei dem Auge gegenüber kann man die direkte sowohl wie die indirekte Pupillenreaktion beobachten. Das bedeutet, dass bei der erwähnten Seite die Funktion von dem efferenten Stengel (n. III) beibehaltet ist.

  • Marcus-Gunn Pupille: Afferente (prechiasmalis n. II) Schädigung. Die Pupille auf der betroffenen Seite verengt sich nicht so wie die andere gegenüber wenn wir wechselweise in die Augen leuchten.

  • Absolute Pupillenstarrheit: Der Patient kann das Licht sehen aber die Pupillenreaktion und Accomodation sind nicht bemerkbar. Als Gründe dafür können wir Botulismus, Intoxikation von Kokain oder die volle Schädigung der parasympatischen Fasern genannt werden.

  • Die Schädigung von N. oculomotorius: Die Pupille ist dilatiert und reagiert nicht auf das Licht. Wenn die äußeren Augenmuskeln auch betroffen sind, treten noch Ptosis und nach unten und außen ein abgewichener Bulbus auf der erwähnten Seite auf. Im Falle einer Bewusstseinsstörung kann die unilaterale, erweiterte und auf das Licht nicht reagierende Pupille das Merkmal für tentoriale Einklemmung sein.

  • Das Horner-Syndrom: Enge (Myosis) und auf das Licht reagierende Pupille, Enophtalmus, Ptosis, Anhydrosis. Ursachen dafür können Hypothalamus, ggl. cervicale superior, dissectio vom Zweigsystem der Carotis, Raumforderung im Hals oder ein Pancoast-Tumor sein.

  • Hippus. Die rhythmische aber irreguläre und von Lichtreiz unabhängige Kontraktion und Extension der Pupille. Es kann auch normal wie im Fall von Urämie und Leberzirrhose erscheinen.

2.18.2.3. Analyse von Convergentia

Unser Finger soll ungefähr 1 Meter vor das kranke Auge gehalten werden. Wir bitten den Patienten unseren Finger anzuschauen. Dann bewegen wir unseren Finger langsam in Richtung des Gesichts des Patienten. Gleichzeitig entstehen Akkomidation und Pupillenverengung.

2.18.2.4. Analyse von Akkomodation

Wir bitten den Patienten in die Ferne zu schauen. Unser Finger soll vor dem Auge des Patienten in der Mittellinie gestellt werden und der Patient soll unseren Finger anschauen. Dadurch konvergieren die Augen und verengt sich die Pupille.

2.19. Untersuchung der Augenbewegungen

Unterscheiden wir die Typen der Augenbewegungen:

  • Spontane, spähende Augenbewegungen: Die spontane Augenbewegung des Patients, zum Beispiel das Umsehen im Sprechzimmer. Die spähenden Augenbewegungen können auch bei der Aufnahme der Anamnese beurteilt werden.

  • Augenbewegungen die einer Instruktion folgen: Der Patient soll in alle vier Richtung schauen (nach oben, nach unten, nach rechts, nach links).

  • Geleitete Augenbewegungen: (smooth pursuit).

  • Reflex-Augenbewegungen: Bei bewusstlosen Patienten gibt der Lidschlussreflex (Symptom des Puppenauges) wichtige Informationen über die Funktion des Gehirnstammes. Wenn wir bei einem Patienten eine Sehstörung finden (zum Beispiel vertikale Sehlähmung), hilft die Analyse der Reflex-Augenbewegungen den Ort der Schädigung zu lokalisieren.

2.19.1. Die Zentren, die für die Augenbewegung verantwortlich sind
  • Willkürliche Augenbewegungen: der Frontallappen (Brodmann 8).

  • Occipitallappen: visuelle Reflex-Augenbewegungen (das Fixieren des Objekts als ein Bild auf der Fovea).

  • Horizontale Reflex-Augenbewegung: pontines Sehzentrum.

  • Vertikale Reflex-Augenbewegung: mesencephalisches Sehzentrum (nucl. interstitialis Cajal).

  • Fasciculus longitudinalis medialis: Bahn zwischen den augenbewegenden Kernen, verantwortlich für den Einklang der Augenbewegungen

2.19.2. Analyse der Augenbewegungen
2.19.2.1. Konjunktion der Augen
  • Beobachten wir die Konjunktion der Augen in Ruhe- und in Randposition (konjugierter Augenstand oder dyskonjugierter Augenstand).

  • Dyskonjugierter Augenstand: Strabismus (kein Doppeltsehen) oder Symptomlehre vom peripheren Gehirnnerv (ist mit Doppeltsehen verbunden)

  • Skew Deviation oder Hertwig-Magendie-Syndrom oder Hertwig-Magendiesche Schielstellung: vertikal dyskonjugierter Augenstand, Spur von Gehirnstammläsion, es kann supranuklär sein.

2.19.2.2. Fixierung
  • Während einer Fixierung muss der Patient einen Punkt zwischen 15-30 Sekunden lang anschauen. Die Erscheinung von horizontaler squarwave jerk- Bewegungen weist auf zerebelläre, MSA und PSP Krankheiten hin.

2.19.2.3. Instruierte Augenbewegung
  • Bitten wir den Patienten nach oben, nach unten, nach rechts und nach links zu schauen.

2.19.2.4. Geleitete Augenbewegungen (smooth pursuit)
  • Nehmen wir maximum 1 Meter von dem Patienten entfernt Platz und halten wir sein Kinn fest damit er seinen Kopf sich nicht bewegen kann. Wir bitten den Patienten unserem Finger (oder einem Objekt) mit den Augen zu folgen. Wir bewegen dann unsere Hand in alle vier Richtungen (nach oben, nach unten, nach rechts, nach links). Die geleiteten Augenbewegungen sollen auf den beiden Augen erst einzeln, dann auch zusammen, untersucht werden.

  • Bewegt sich das Auge kontinuierlich und gleichmäßig? Gibt es Stockungen die aspezifisch auf die Schädigung des Kleinhirns oder auf die Nebenwirkung von einem Medikament (Antiepileptika) hinweisen?

  • Gibt es Nystagmus?

  • Gibt es Symptome einer Hirnnervenlähmung?

  • Bemerkt der Patient eine Diplopie?

  • Gibt es eine Sehlähmung?

2.19.2.5. Sakkade (schnelle, konjugierte Augenbewegung)
  • Stellen wir unseren rechten und linken Zeigefinger auf die zwei Ränder des Gesichtsfelds vor dem Patienten und bitten wir ihn auf den Finger zu schauen, den wir bewegen. Bewegen wir erst den rechten dann den linken Finger. Bitten wir den Patienten, während der Augenbewegung, den Kopf nicht zu bewegen. Wenn es nötig ist lassen wir den Patienten mehrmals und abwechselnd nach rechts und nach links schauen. Beobachten wir die folgenden:

    • Latenz. Wie schnell startet die Augenbewegung.

    • Geschwindigkeit. Die Geschwindigkeit der Augenbewegung ist langsam oder schnell.

    • Pünktlichkeit.

      • Normal: Der Blick kommt pünktlich am Zielpunkt an.

      • Undershoot saccade: Der Blick bleibt vor dem Zielpunkt stehen, dann korrigiert er. Wahrscheinliche Ursachen: Parkinson-Krankheit, Huntington-Krankheit, einzelne Prozesse im Kleinhirn.

      • Overshoot saccade. Der Blick bleibt hinter dem Zielpunkt stehen, dann korrigiert er. Ursache: Schädigung des Kleinhirns

2.19.3. Doppeltsehen
  • Im Falle von Doppeltsehen (Diplopie) absolvieren wir die geleiteten Augenbewegungen auch mit nur einem Auge. Wenn der Patient, auch mit nur einem Auge, doppelt sieht müssen wir die Ursachen durchdenken. Meistens hat es einen augenärztlichen Grund (Linse, Glaskörper, Macula), selten ist es ein Symptom für die Schädigung des bilateralen occipitalen Lappens aber man muss auch die psychogenische Herkunft überprüfen.

  • Die periphere (Kern des bewegenden Hirnnervs, Hirnnerv, neuromuscularis junctio, Augenmuskel) Schädigung verursacht Doppeltsehen. Aber die supranukleäre oder die internukleäre Schädigung verursacht kein Doppeltsehen.

  • Das Doppeltsehen erscheint im Höchstmaße in der Richtung des paretischen Muskels. Die Schädigung der III. und VI. Hirnnerven verursacht horizontales Doppeltsehen. Die Schädigung der III. und IV. Hirnnerven verursacht vertikales Doppeltsehen.

  • Im Hintergrund einer Hirnnervenlähmung steht Diabetes, Vasculitis, migränischer Paroxysmus, Neuritis, Aneurysma, intrakranielle Druckerhöhung oder ein Trauma.

2.19.4. Sehlähmung
  • Schädigung des frontalen Sehzentrums: Der Patient schaut zur Läsion. Er ist absichtlich nicht fähig in die andere Richtung zu sehen. Aber durch einen Reflex (okkulocephaler-Reflex, kalorische Reizung) ist die Augenbewegung in alle Richtungen auslösbar.

  • Supranukleäre, vertikale Sehlähmung: Der Patient ist unfähig vertikal zu sehen, im Allgemeinen ist das Sehen nach unten mehr betroffen. Aber durch einen Reflex (okkulocephaler-Reflex) ist die Augenbewegung in alle Richtungen auslösbar.

  • Schädigung des Sehzentrums „mesencephalicus”: vertikale Sehlähmung, die auch durch ein Reflex nicht auslösbar ist.

  • Schädigung des Sehzentrums „pontin”: horizontale Sehlähmung, die auch durch ein Reflex nicht auslösbar ist.

2.19.5. Bewertung von Nystagmus
  • Unabsichtliche Oszillation, die von der langsamen Auslenkung des Auges induziert (langsame Komponente) und von einer schnellen Korrektion (schnelle Komponente) gefolgt wird.

  • Detaillierte Bewertung: siehe „ Analyse des Schwindels und der vestibulären Symptome”.

2.19.6. Reflex-Augenbewegungen
2.19.6.1. Oculocephalischer Reflex (doll’s eye phenomen)
  • Ziel des oculocephalischen Reflexes ist es das fixierte Objekt auf der Fovea zu halten. Die grundsätzliche Bedingung dafür ist die Bei Unversehrtheit der Reflexzentren im Hirnstamm.

  • Bei einem Patienten mit verletzter oder gebrochener Halswirbelsäule oder mit Gelenkinstabilität ist diese Untersuchung verboten, da wir eine Myelonläsion verursachen könnten.

  • Wenn der Patient nicht kooperiert (z.B. komatös ist) heben wir vorsichtig das Augenlid und beginnen so die Untersuchung. Der Patient liegt auf dem Rücken und wir drehen plötzlich seinen Kopf nach rechts. Wenn der Hirnstamm unbeschädigt ist, bleibt das Auge auf das Ausgangszielgebiet fixiert. Wenn der Hirnstamm beschädigt ist, bewegt sich das Auge passiv zusammen mit dem Kopf. Dieses Manöver soll auch in die andere Richtung (nach links) wiederholt werden.

  • Der okkulocephale Reflex ist fähig die supranukleäre Sehlähmung zu diagnostizieren. Zum Beispiel in PSP, wo die vertikale supranukleäre Sehstörung entstehen kann. Der Patient ist unfähig absichtlich nach unten zu schauen. In diesem Fall bitten wir den Patienten auf die Mitte unserer Stirn zu schauen. Wenn wir den Kopf nach oben bewegen und die Reflex-Augenbewegungen des Hirnstammes in Ordnung sind, kann der Patient unsere Stirn beachten also mit Reflex-Augenbewegung nach unten sehen.

2.19.6.2. Oculovestibulärer Reflex
  • Erst müssen wir uns vergewissern, dass das Trommelfell intakt ist.

  • Spritzen wir etwa 20-50 ml eiskaltes Wasser in den äußeren Gehörgang

  • Normalerweise bewegen sich die Bulben in die Richtung des Reizes, dann sind sie mit schneller Nystagmuszuckung weg (also ist die Richtung des Nystagmus invers im Vergleich zur Richtung des Reizes)

  • Pathologisch: man kann es nicht auslösen oder der Augenstand wird dyskonjugiert

2.19.7. Internuclearis ophtalmoplegia (INO)/  Internukleäre Ophthalmoplegie
  • Ursache ist die Schädigung des fasciculus longitudinalis medialis (FLM). Die zwei FLM sind sehr nah zueinander, deswegen verletzen sie sich oft gleichzeitig. (Es entsteht eine bilaterale INO).

  • Bei der betroffenen FLM-Seite ist das Auge nicht Abduktionsfähig. Auf dem anderen, abduktionsfähigen Auge entsteht Nystagmus.

  • Es ist ein Typ der supernukleären Schädigung, deswegen kommt meistens keine Diplopie vor.

  • Die häufigste Ursachen sind – bei jungen Patienten: SM, Gliom im Hirnstamm; bei älteren Patienten: Stroke im Hirnstamm

  • Wenn neben FLM ein abduzenter Kern auch geschädigt wird, sieht der Patient mit einem seiner Augen horizontal nicht und mit dem anderen Auge kann er nur lateral sehen. Gleichzeitig entsteht Nystagmus mit monokulärer Sehrichtung. Man nennt das auch „One and a half” – Syndrom, und wird von SM verursacht.

2.20. Analyse des Schwindels und der vestibulären Symptome

  • Nystagmus. Unwillkürliche Augenbewegung. Die unabsichtliche und rhytmische Oszillation des Bulbus, die von der langsamen Auslenkung des Auges induziert (langsame Komponente) und von einer schnellen Korrektion (schnelle Komponente) gefolgt ist.

  • Vertigo. Drehendes Schwindelgefühl. Ursache ist der Umfall des, zwischen dem bilateralen, vestibulären System befindlichen Tonus. Vegetative Symptome treten auf.

  • Diziness. Unsicheres Schwindelgefühl. Aber nicht mit dem typischen, drehenden Charakter.

2.20.1. Charakterisierung des spontanen und des sehprovozierten (gaze-evoked) Nystagmus
  • Pathophysiologie

    • physiologischer Nystagmus (optokinetischer Nystagmus)

    • pathologischer Nystagmus (vestibulärer, Hirnstamm-, zerebellärer, retinaler wegen Fixierungsunfähigkeit oder von Medikament verursachter Nystagmus)

  • Entstehung

    • erblicher Nystagmus (kongenitaler)

    • erworbener Nystagmus

      • zentrale Herkunft

      • periphere Herkunft (Tabelle 1.)

  • Erscheinung

    • Spontaner Nystagmus. Der Nystagmus ist im Ruhezustand (Grundzustand) bemerkbar wenn man nach vorne schaut.

    • Provozierter Nystagmus. Der Nystagmus ist im Ruhezustand nicht bemerkbar, aber mit Beobachtung oder mit Test ist es auslösbar.

      • Durch Beobachtung provozierter Nystagmus. Der Nystagmus ist in spontanem Zustand (wenn man nach vorne schaut) nicht bemerkbar, aber wenn man in eine andere Richtung sieht, ist es schon bemerkbar.

  • Richtung und Stufen von Nystagmus

    • Die Richtung von Nystagmus kann horizontal, vertikal, rotierend oder die Kombination von allen sein.

    • Die Richtung von Nystagmus ist von der schnellen Komponente bestimmt.

    • Pendularer Nystagmus. Die Geschwindigkeit beider Auslenkung ist die Gleiche.

    • Richtungswechselnder Nystagmus. Anders genannt bidirektionaler Nystagmus. Verändert die Richtung währenddes Sehens in die Richtung gegenüber. Zum Beispiel bei einem Blick nach rechts hat der Nystagmus eine rechte Richtung, bei einem nach links hat der Nystagmus eine linke Richtung. Der richtungswechselnde Nystagmus verfügt oft über eine zentrale Herkunft.

    • Nystagmus Stufe 1: Wenn es nur in einer Richtung bemerkbar ist. In der Sitzrichtung.

    • Nystagmus Stufe 2: Es ist bemerkbar auch wenn man spontan nach vorne sieht.

    • Nystagmus Stufe 3: Wenn es mit der Schau in die Richtung gegenüber auch bemerkbar ist.

  • Der erworbene vertikale Nystagmus entsteht meistens wegen der Schädigung des Hirnstammes oder wegen Medikamenten.

  • Im Hintergrund von zusammengesetztem Nystagmus stehen: Medikamente, Alkohol oder hintere Raumforderung.

2.20.2. Klinische Methoden für die Untersuchung von vestibulären Symptomen
2.20.2.1. Analyse der Fixierung
  • Die visuelle Fixierung blockiert den Nystagmus. Aber das Unterlassen der visuellen Fixierung verstärkt den Nystagmus.

  • Die Fixierung blockiert nur den peripheren Nystagmus, deswegen it seines der sichersten peripheren Lokalisierungsanzeichen ist der Nystagmus, deren Amplitude wegen der Wirkung der Fixierung sich reduziert oder aufhebt.

    • Zur Blockierung der Fixierung braucht man eine Frenzel-Brille denn die Linsen verhindern die Fixierung und der Untersuchende kann das Auge des Patienten vergrößert sehen.

    • Mit einer Pupillenlampe können wir dasselbe erreichen. Der Patient deckt ein Auge zu und wir leuchten in das andere. Auf der Hornhaut (Cornea) machen reflektierende Lichtpunkte den Nystagmus gut wahrnehmbar.

    • Mit einem Ophthalmoskop können wir auch durch wegen Fixierung entstehende Veränderungen analysieren. Der Patient deckt ein Auge zu, und aus der Bewegung des Augenhintergrunds des anderen Auges beurteilen wir den Nystagmus. Achten wir darauf, dass die erkannte Bewegung auf der jeweiligen „Halbkugel“ des Bulbus nach innen gerichtet ist, im Vergleich zur Bewegung die wir mit freiem Auge sehen.

2.20.2.2. Analyse des optokinetischen Nystagmus
  • Physiologischer Nystagmus. Der Patient schaut ein sich bewegendes Objekt, zum Beispiel eine rotierende und gestreifte Trommel an. Das Auge folgt der Bewegung, dann kommt eine schnelle Korrektion. Es ist auslösbar auch so dass wir den Patienten drehen. Ziel des vestibulookulären Reflexes ist das Zielobjekt auf der Fovea zu halten.

2.20.2.3. Dix-Hallpike Manöver (selten Nylen-Barany Manöver)
  • Ein Test für die Beurteilung von benignem paroxysmalem Drehschwindel. Der Patient sitzt auf dem Bett und wir drehen seinen Kopf um 45 Grad in eine Richtung. Dann fixieren wir den Kopf und legen den Patienten schnell nieder. Sein Kopf soll hinten um 45 Grad von der Fläche des Bettes nach unten gehangen werden. Wenn das wegen der Position des Sprechzimmers nicht möglich ist, legen wir ein Kissen auf Höhe der Schultern des Patienten damit beim Hinlegen der Kopf nach hinten hängen kann.

  • Im positiven Fall beträgt die Latenzzeit nur einige Sekunden und der Patient fühlt schon den Drehschwindel. Der Untersuchende erkennt rotatorischen, vertikalen Nystagmus, der spontan vergeht.

2.20.2.4. Halmagyi head impulse test
  • Ein Test für die Wahrnehmung der Schädigung von peripheren vestibularis (lateraler Bogengang, n. VIII). Nehmen wir den Kopf des Patienten zwischen unsere Hände und neigen wir es ungefähr um 30 Grad nach vorne. Bitten wir den Patienten unsere Nasenwurzel zu betrachten und auch während der Kopfdrehung soll er das gleiche tun. Drehen wir den Kopf des Patienten plötzlich ungefähr um 15 Grad nach rechts und beobachten wir wie der Patient auf unsere Stirn fixieren kann. Das Manöver soll auch nach links wiederholt werden. Das Manöver soll mehrmals wiederholt werden wenn die Bewertung nicht klar ist.

  • Normalerweise ist der Patient fähig bis zum Ende der Analyse den Untersuchenden zu fixieren

  • Im Falle einer unilateralen peripheren Schädigung auf die betroffene Seite drehend, „dreht sich” das Auge des Patienten ab und korrigiert seinen Blick durch Sakkaden.

  • Bei einer zentralen und vestibulären Symptomkombination ist der Halmagyi-Test im Allgemeinen negativ.

  • Manchmal ist der Halmagyi-Test auch bei zentraler Schädigung (z.B. AICA infarctus, der die innere Fläche versorgt) positiv, aber in diesem Fall entsteht auch eine Hörschädigung.

2.20.2.5. Alternierender Abdeckungstest (alternating cover test)
  • Ein Test für die Wahrnehmung von Skew Deviation.

  • Der Patient und der Untersuchende sitzen einander gegenüber. Der Patient fixiert auf die Nase des Untersuchers. Während der Fixierung deckt der Untersucher das Auge des Patienten ab, dann plötzlich hält er diese Abdeckung vor das andere Auge. Sofort nach der Umstellung analysiert der Untersucher das unbedeckte Auge, er sucht Spuren von vertikalen Korrektionssakkaden.

  • Wenn es keine Korrektionsbewegung gibt ist die Untersuchung negativ. Im Falle einer Korrektionsbewegung gibt es eine Skew Deviation.

  • Die Spezifizität von Skew Deviation beträgt in der zentralen Läsion 98 %.

2.20.2.6. HINTS, head impulse test, nystagmus, skew deviation test
  • Zusammengefasster Halmagyi-, Nystagmus- und Skew Deviationstest (in der englischen Literatur HINTS, Abkürzung für head impulse test, nystagmus, skew deviation test). Im Fall von zentralen, vestibulären Symptomen verweist eine der drei Tests auf eine zentrale Herkunft, also die Sensitivität beträgt 100 %. HINTS ist eine sensiblere Methode als die diffuse MRI-Untersuchung und kann innerhalb von einer Minute am Krankenbett durchgeführt werden.

2.20.2.7. Barany-Test
  • Der Patient sitzt oder steht. Wir bitten den Patienten unseren Zeigefinger, der sich in Reichweite befindet, mit den Zeigefinger zu berühren. Danach schließt er die Augen, legt die Hände in den Schoß oder neben den Körper, und mit geschlossenem Auge soll er die Hand in die Ausgangsposition zurückstellen. Im positiven Fall bewegen sich (lateralisieren) beide Finger in eine Richtung fast gleichmäßig.

2.20.2.8. Romberg-Test
  • Der Patient steht. Der Patient soll seine Beine (und Füße) zusammenschließen, danach soll er auch die Augen schließen. Im positiven Fall schwankt der Patient oder in dem Körper entsteht eine Ataxie. Während der Untersuchung sollen wir darauf vorbereitet sein, dass der Patient möglicherweise hinfällt, und dass wir das verhindern müssen.

  • Erschwerter Romberg. Wir bitten den Patienten den rechten Fuß vor den linken Fuß zu stellen. Die rechte Ferse soll vor den linken Zehen sein. Beobachten wir den Körper, ob eine Ataxie oder Neigung entsteht. Danach bitten wir den Patienten mit geschlossenem Auge den linken Fuß vor den rechten Fuß zu stellen. Im pathologischen Fall, unabhängig davon welcher Fuß vorne ist, schwankt der Patient in die gleiche Richtung. Im phsychogenischen Fall hängt die Richtung des Schwankens davon ab, welcher Fuß vorne ist.

2.20.2.9. Blinder Gang
  • Der Patient soll grade stehen und mit geschloßenem Auge zum Zielpunkt gehen, der 5 m entfernt ist. Normalerweise ist das Gangbild gerade. Im positiven Fall divergiert es in eine Richtung. Achten wir darauf wenn es nötig ist den Patienten zu stabilisieren.

2.20.2.10. Tandemgang (Heel-to-toe test)
  • Wir bitten den Patienten entlang einer Linie zu gehen und die Ferse immer vor die Zehen zu stellen. Im pathologischen Fall entsteht eine unilaterale Neigung. Während der Untersuchung müssen wir darauf vorbereitet sein, dass der Patient möglicherweise hinfällt, und das müssen wir verhindern.

2.20.2.11. Kalorische Reizung
  • Erst müssen wir uns vergewissern, dass das Trommelfell des Patienten intakt ist.

  • Spritzen wir etwa 20-50 ml eiskaltes Wasser in den äußeren Gehörgang

  • Normalerweise bewegen sich die Bulben in die Richtung des Reizes, dann mit schnellem Stoß bewegen sie sich in die andere Richtung, also ist die Richtung des Nystagmus invers im Vergleich zur Seite des Reizes)

  • Pathologisch: man kann es nicht auslösen oder der Augenstand wird dyskonjugiert

2.20.3. Die Auswertung der Ergebnisse der vestibulären Untersuchungsmethoden
2.20.3.1. Normaler Zustand
  • Der physiologische (ausgelöst zum Beispiel von optokinetischer oder kalorischer Reizung) Nystagmus hat eine normale Erscheinung und die Bulben werden nicht dyskonjugiert

  • In einer Lateralposition sind ein paar vorübergehende horisontale Nystagmuszuckungen normale Phänomene.

  • Nystagmus mit Sehschwäche besonders im Falle von Strabismus kann ein normales Phänomen sein (das ist der einzige richtungswechselnde Nystagmus, der auf kein akutes, zentrales Ergebnis hinweist).

2.20.3.2. Pathologischer Nystagmus
  • Die wichtigste Aufgabe ist es zu entscheiden, ob im Hintergrund des Nystagmus (vertigo) eine periphere oder eine zentrale Ursache steht. (Tabelle 1.)

Tabelle 9.4. Tabelle 1.: Separierung des peripheren und zentralen Nystagmus

Peripherer NystagmusZentraler Nystagmus
Hat nur eine Richtung, die Richtung der schnellen Komponente ist invers im Vergleich zum geschädigten vestibulären System.Kann eine oder mehrere Richtungen haben.
Die Veränderung der Sehrichtung beinflusst die Richtung des Nystagmus nicht. Die Veränderung der Sehrichtung kann die Richtung des Nystagmus beeinflussen. (bidirektional, multidirektional)
Schwerer schwindel, begleitet von Erbrechen.Kann von milderen Symptomen begleitet sein.
Wenn man in die Richtung der schnellen Komponente sieht, kann sich die Amplitude erhöhen.Sehprovozierter Nystagmus, oft zentraler( außer Nystagmus mit Seherschwärung)
Kann aus mehreren Komponenten bestehen (horizontal, rotatoisch oder vertikal)Ausschließlich vertikaler oder ausschließlich rotierender Nystagmus, oft zentral.
Die Fixierung vermindert es.Die Fixierung vermindert es nicht.


2.20.3.3. Harmonisches und dysharmonisches vestibuläres Symptomenensemble
  • Harmonisches vestibuläres Symptomenensemble = Peripheres vestibuläres Symptomenensemble

  • Dysharmonisches vestibuläres Symptomenensemble = Zentrales vestibuläres Symptomenensemble

  • Das harmonische und das dysharmonische Symptomenensemble können aufgrund klinischer Symptomen voneinander separiert werden. (Tabelle 2.)

Tabelle 9.5. Tabelle 2.: Separierung der peripheren und zentralen vestibulären Symptomenensemblen

 Peripheres = Harmonisches vestibuläres SymptomenensembleZentrales = Dysharmonisches vestibuläres Symptomenensemble
Nystagmus Inverse Richtung im Vergleich zur geschädigten Seite (kontralateral)Hat die gleiche Richtung wie die geschädigte Seite (ipsilateral)
Barany Richtet sich gegen die langsame Komponente des Nystagmus.Richtet sich gegen die schnelle Komponente des Nystagmus.
Romberg Richtet sich gegen die langsame Komponente des Nystagmus.Richtet sich gegen die schnelle Komponente des Nystagmus.
Blindgehen Richtet sich gegen die langsame Komponente des Nystagmus.Richtet sich gegen die schnelle Komponente des Nystagmus.
Zentrale Symptomen KeineMeistens Symptome der zerebellären, Pyramiden- oder Gehirnstammschädigung.
Zusammenfassung Die Richtung des Nystagmus ist invers im Vergleich zu den Ergebnissen der anderen Lateralisierungstests.Der Nystagmus und die Lateralisierungstests zeigen in die gleiche Richtung.


2.20.3.4. Neuronitis vestibularis

Der Schwindel entsteht langsam, stufenweise über mehrere Stunden. Meistens verfügt über einen drehenden Charakter. Im Fall von Neuronitis kommt es nie vor, dass ein vestibuläres Symptom zusammen mit einer Hörstörung auftritt. Harmonische Symptome sind charakteristisch, die Richtung des Bystagmus ist innen im Vergleich zur Seite der Läsion, Neigung in die gleiche Richtung. Bei diesem Krankheitsbild gibt es nie eine Skew Deviation oder richtungswechselnden Nystagmus. Der Halmagyi-Test ist zu 85% positiv.

2.20.3.5. AICA-Infarkt

Die anterior inferior zerebelläre Arterie (AICA) stammt aus dem Drittel der Arteria basialis caudalis. Der Endzweig der AICA versorgt das Innenohr. Das ist der Grund der spürbaren Vermischung von peripheren und zentralen Symptomen im Falle eines Infarkts des Innenohrs. Im Falles eines Verschlußes tritt Schwindel (98%) und andere zentrale Symptome mit Augenbewegungen (96%) auf. Ein Symptom von Skew Deviaton, negativer Halmagyi-Test und richtungwechselnder Nystagmus ist immer da (100%). Fast die Hälfte der Fälle ist mit einer Hörstörung verbunden. In diesen Fällen sind positive Symptome von Halmagyi spürbar und es gibt keine Skew Deviation. Das einzige Symptom von AICA infarctus ist oft der plötzliche Hörsturz.

2.20.3.6. PICA-Infarkt

Die posterior inferior zerebelläre Arterie (PICA), regionale Ischämie oder Infarkt lösen immer die Symptome des akuten vestibulären Syndroms aus. Für izolierten PICA-Infarkte ist das sogenannte ”pseudo-vestibularis neuronitis” charakteristisch. Ihre Symptome sind sehr ähnlich zu den Symptomen vom wirklichen neuronitis vestibularis. Im Falle von PICA regionalem Infarkt bei den Patienten treten Schwindel oft auf aber der Halmagyi-Test ist negativ. Der spontane Nystagmus ist richtungswechselnd oder es ercheint ein sehprovozierter einbahniger Nystagmus. Die postuläre Instabilität ist ernst, die Patienten können ohne Hilfe nicht gehen. In 20% der Fälle ist Skew Deviation bemerkbar und in 30% der Fälle entstehen begleitende Symptome im Hirnstamm. Die Krankheit ist schwer zu erkennen, da es sehr wenige, zentrale Symptome des Nervensystems gibt und die zerebelläre Symptome fehlen oder sind sehr diskret. Eine leichte Gliedataxie kann vorkommen. Ein Risiko bei dieser Krankheit ist das Raumforderungsödem im Kleinhirn, das in fast 30% der Fälle auftritt.

2.20.3.7. Superior zerebellärer Arterieninfarkt (SCA-Infakt)

Typisches Krankheitsbild: entsteht plötzlich, ernsthafte Gang- und Gliedataxie, verwaschene Sprache. Nur die Hälfte der Fälle ist wird Schwindel begleitet. Manchmal ist das erste Symptom das Erbrechen ohne Schwindel. In 40% der Fälle treten Kopfschmerz, in 50% der Fälle Gehirnstammsymptome und in der Fälle 70% Gliedataxie auf. Meistens steht im Hintergrund eine kardiale Embolie. Die Bewegungsstörungen der Augen sind in 50% der Fälle bemerkbar in Form von richtungswechselndem Nystagmus. Ein Symptom von Skew Deviaton, negativer Halmagyi-Test und richtungwechselnder Nystagmus ist immer vorhanden (100%).

2.20.3.8. Benigner Paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPV)

BPV ist, unter den Krankheitsbildern mit Schwindel mit drehendem Charakter das häufigste. Plötzliche Kopfbewegung, paroxysmal entstehender Schwindel, provoziert von Positionsänderung sind typisch. Der Dix-Hallpike und Hagymasi-Tests sind positiv. Der alternating cover test ist negativ. Es gibt keine Hörprobleme. Während des Paroxysmus mit Schwindel treten Nystagmus und starke vegetative Symptome auf. Nach der Positionsänderung beginnen die Symptome mit Latenz, aber stufenweise und relativ schnell vergehen sie auch wieder wenn der Kopf in Ruhe bleibt. Weitere zentrale Symptome sind nicht bemerkbar.

2.21. Analyse der Motorik

Bei der Analyse der Motorik bewerten wir die Größe, den Tonus und die Kraft der Muskeln. Aber das Ergebnis darf nur zusammen mit den anderen neurologischen Symptomen (z.B. tiefe Reflexe, Pyramidenzeichen, Präsenz von Gefühlstörung) beurteilt werden.

2.21.1. Muskelkraft-Test
  • Paresis. Muskelschwäche.

  • Plegie. ernsthafte Muskelschwäche, keine willkürliche Bewegung

2.21.2. Charakterisierung des Ausmaßes der Muskelkraft

Der Grad der Schwäche kann, anhand der Medical Research Council Scale, auf einer Skale von 0 bis 5 klassifiziert werden.

  • 5: Normale Muskelkraft

  • 4: Bemerkbare leichte Muskelschwäche gegen Kraft

  • 3: Bewegungsfähigkeit auch gegen die Gravitation.

  • 2: Bewegungsfähigkeit ausschließlich nur wenn die Gravitation ausgeschaltet ist.

  • 1: Spürbare oder sichtbare Muskelkontraktion, die unfähig ist, das Gelenk zu bewegen auch in Nullastzustand.

  • 0: Es gibt keine Bewegung (Plegie).

2.21.2.1. Analyse der Muskelschwäche
  • Im Falle einer Muskelschwäche ist es sehr wichtig zu entscheiden, ob wir eine echte Muskelschwäche sehen oder der Patient, nur wegen Ermüdung oder Schmerz, die notwendige Kraft nicht aufbringen kann.

  • Bestimmen wir die Zeit, die Schnelligkeit und die Verteilung der Entstehung der Schwäche.

    • Monoparese: nur ein Gliedmaß ist von Muskelschwäche betroffen

    • Hemiparese: auf der einen Seite sind die oberen und unteren Gliedmaße von Muskelschwäche betroffen

    • Paraparese: die zwei unteren Gliedmaße sind von der Muskelschwäche betroffen

    • Tetraparese: alle vier Gliedmaße sind von der Muskelschwäche betroffen

    • FaciobrachialisParese: die gleichseitige, faziale Muskulatur und die oberen Gliedmaße sind von Muskelschwäche betroffen

    • Distal betonte Parese. In der distalen Muskulatur der Gliedmaße ist die Schwäche ausgeprägter als in den proximalen Muskeln.

    • Proximal betonte Parese. In der proximalen Muskulatur der Gliedmaße ist die Schwäche ausgepräger als in den distalen Muskeln.

  • Die möglichen Ursachen der Abnahme der Muskelkraft:

    • Schädigung des unteren Motoneurons (periphere Schädigung vom α-Motoneuron, Axon, neuromuskuläre Junktion oder des Muskels): normaler oder verminderter Muskeltonus, Hypo- oder Areflexie, Atrophie, fasciculatio.

    • Schädigung des oberen Motoneurons (zentrale): der Muskeltonus kann in der akuten Phase hypotonisch sein, später können Spastizität, Hyperreflexie, Pyramidenzeichen auftreten.

    • Funktionell: folgt nicht den anatomischen Verhältnissen. Zwischen den tatsächlichen Bewegungen und während des Tests beobachteter Muskelkraft ist eine Diskrepanz bemerkbar, normale Reflexe, normaler Muskeltonus, kein pathologischer Reflex.

      • Hoover-Zeichen. Man verwendet es für die Bestätigung der Schwäche der unteren Gliedmaßen die über eine psychogene Herkunft verfügen. Der Patient liegt auf dem Rücken. Unsere Handfläche legen wir unter die Ferse des „schwachen“ Beines des Patienten. Bitten wir den Patienten das andere Bein anzuheben (an der Hüfte gebeugt) während wir mit unserer anderen Hand versuchen, es herunterzudrücken.

        • Wenn die betroffenen Gliedmaße paretisch sind, fühlen wir einen Druck bis zum Ende.

        • Wenn wir keinen Druck unter dem kranken, „paretischen“ Gliedmaß des Patienten spüren, ist das betroffene Gliedmaß wahrscheinlich nicht paretisch. Eine Erklärung für das Phänomen: wegen den synergistischen Spiegelbewegungen hebt der Patient unabsichtlich auch die „schwächeren“ Gliedmaße.

  • Es lohnt sich die Analyse der Muskelkraft systematisch durchzuführen (z.B. von oben nach unten) und die zwei Seiten miteinander zu vergleicht und zu bewerten. (Tabelle 3.)

Tabelle 9.6. Tabelle 3.: Die Hauptmuskelgruppen, deren Arbeitsweise wir routinemäßig analysieren

Analysierte FunktionMuskelnInstruktion
Hals-flexio, Extensio, WendungTiefe Halsmuskeln, Strenocleidomastoideus und TrapesiusBewegen Sie den Kopf nach vorne, nach hinten, nach rechts und nach links. Drehen Sie den Kopf nach rechts und nach links.
Schulter- AbductionDeltoideus und supraspinatusHeben Sie den Arm seitwärts.
Schulter- AdductionPectoralis und latissimusZwängen Sie den Arm zum Körper.
Schulter- AnteflexionDeltoideus, biceps caput longumHeben Sie den Arm nach vorne.
Schulter- RetroflexionDeltoideusHeben Sie den Arm nach hinten.
Schulter- Rotation nach außenSubscapularis und teres maiorDrehen Sie den Arm nach außen, gebeugt am Ellbogen.
Schulter- Rotation nach innenTeres minor und infraspinatusDrehen Sie den Arm nach innen, gebeugt am Ellbogen. 
Ellbogen- FlexionBicepsBeugen Sie den Arm am Ellbogen.
Ellbogen- ExtensionTricepsStrecken Sie den Arm aus.
Handgelenk- FlexionUnterarmflexorenBeugen Sie den Arm am Handgelenk.
Handgelenk- ExtensionUnterarmextensorenLenken Sie den Arm nach hinten, gebeugt am Handgelenk.
Supinatio SupinatorDrehen Sie die Handfläche nach oben.
PronatioPronator teresDrehen Sie die Handfläche nach unten.
Finger- Flexion Oberflächliche und tiefe FingerflexorenFassen Sie meine Hand.
Finger- ExtensionOberflächliche und tiefe FingerextensorenÖffnen Sie die Hand und strecken Sie die Finger aus.
Finger- AbductionVentralis interosseusenSpreizen Sie die Finger.
Finger- AdductionDorsalis interosseusenSchließen Sie die ausgestreckten Finger.
Daumen- AbductionAbductor pollicisSpreizen Sie den Daumen.
Daumen- AdductionAdductor pollicis Zwängen Sie den Daumen zum Zeigefinger.
Daumen- OppositionOpponens pollicisBerühren Sie die Handfläche mit dem Daumen.
Hüfte- anteversio (flexio)IliopsoasHeben Sie das Bein (auf dem Rücken liegend).
Hüfte- retroversio (extensio)Gluteus maximusStrecken Sie das Bein nach hinten (auf dem Bauch liegend).
Hüfte- AbductionGluteus mediusHeben Sie das Bein seitwärts.
Hüfte- AdductionOberschenkeladductorenBewegen Sie das Bein nach innen, an der Hüfte
Knie- FlexionBiceps femoris, semitendinosus, semimembranosusBeugen Sie das Bein am Knie.
Knie- ExtensionQuadriceps femorisStrecken Sie das Bein am Knie.
Fuß- DorsalflexionTibialis anterior, Zehenextensoren(heben Sie den Fuß nach hinten als ob Sie auf der Ferse wäre).
Fuß- PlantarflexionTriceps surae, ZehenflexorenStellen Sie sich auf die Zehenspitzen


2.21.2.2. Latenter Paresentests

Mit der Hilfe von latenten Paresetests sind bestimmte mildere Paresen auch bemerkbar. Wir bitten den Patienten, die Gliedmaße in einer bestimmten Position zu halten. Die paretischen Muskeln ermüden schneller so können wir die typischen Symptome beobachten.

  • Pronator drift sign. Test für die latente Parese der oberen Gliedmaße. Wir bitten den Patienten die Augen zu schließen. Wenn er sitzt, soll er im rechten Winkel die Handflächen nach oben, die Arme so ausstrecken, dass sie paralell Stehen. Sie Finger sollen auch gespreizt werden. Wenn der Patient auf dem Rücken liegt soll er um 45 Grad mit den Handflächen nach oben die oberen Gliedmaße ausstrecken und die Finger spreizen. Der Patient ist fähig die Gliedmaße in normaler Position stabil zu halten. Im Fall von Paresis siken und pronierten die betroffenen Gliedmaße. Wenn die betroffenen Gliedmaße nur sinken aber nicht pronieren, können wir an eine funktionale Herkunft denken.

  • Mingazzini-Zeichen. Der Patient liegt auf dem Rücken. Wir bitten den Patienten die Augen zu schließen. Beide unteren Gliedmaßen sollen um 90 Grad in der Hüfte und im Knie gebeugt werden, sodass die zwei Gliedmaßen miteinander paralell sind aber einander nicht berühren. Im positiven Fall sinkt das betroffene Gliedmaß, vor allem der Schenkel.

  • Barré-Zeichen. Der Patient liegt auf dem Bauch. Die Knie sind um 45 Grad gebeugt. Im positiven Fall sinkt das paretische Gliedmaß.

2.21.2.3. Tests für die Bestätigung der minimalen Schwäche der unteren Gliedmaßen
  • Analyse der Dorsalflexionskraft des Fußes. Wir bitten den Patienten auf der Ferse zu gehen.

  • Analyse der Plantarflexionskraft des Fußes. Wir bitten den Patienten auf der Fußspitze zu gehen. Nach diesem soll er zehnmal auf der Fußspitze stehen. Dieser Test kann auf einem oder auf zwei Beinen durchgeführt werden.

  • Analyse der Gluteus-Muskeln: der Patient soll in die Hocke gehen und dann aufstehen. Er kann normal, ohne Hilfe aufstehen. Gowers-Zeichen: wenn der Patient sich nur auf dem Oberschenkel stützend aufrichten kann.

2.21.3. Analyse des Muskeltonus

Der Muskeltonus ist der bemerkbare Widerstand während der passiven Gelenkenbewegungen. Im Hintergrund steht die Kontraktion der Muskeln im Ruhezustand.

2.21.3.1. Untersuchung des Muskeltonus
  • Vor der Untersuchung bitten wir den Patienten sich zu setzen oder sich hinzulegen und die Muskeln zu entspannen.

  • Im Falle der oberen Gliedmaßen führen wir die simultane Beugung und Streckung des Ellbogengelenks und des Handgelenks durch.

  • Im Falle der unteren Gliedmaßen führen wir die simultane Beugung und Streckung der Hüfte und des Knies durch.

  • Es lohnt sich, die Untersuchung sowohl langsam (Ridigität besser bemerkbar) wie schnell (Spastizität besser bemerkbar) durchzuführen.

  • Der Muskeltonus der zwei Seiten muss immer nacheinander verglichen werden.

2.21.3.2. Bewertung des Muskeltonus
  • Normotonie. Minimaler Widerstand ist bemerkbar. Die passive Gelenkbewegung ist im ganzen Bewegungsausmaß verfügbar.

  • Hypotonie. Verminderter Muskeltonus.

  • Flaccid Hypotonie. Schwer verminderter Muskeltonus. Wenn wir die kranke Gliedmaße schütteln, schwingen die distalen Gliedmaßeteile frei.

  • Spastizität. Muskeltonuserhöhung bei einer Muskelgruppe (Flexor- oder Extensorgruppe). Die Spastizität ist geschwindigkeitsabhängig und besiegbar. Am Anfang der Bewegung ist es intensiver aber während einer schnellen und passiven Bewegung kann der Tonus sich plötzlich verringern.

    • Wernicke-Mann Spastizität. In den oberen Gliedmaßen ist der Tonus der Flexoren spastisch. In den unteren Gliedmaßen ist der Tonus der Extensoren spastisch. Die Wernicke-Mann Spastizität ist typischerweise unilateral. Im Hintergrund stehen die Verbindungen der, im Vergleich zun betroffenen Gliedmaßen, kontralateralen Supplementer- und Promotorgebiete, also die kortikospinalen, und retikulospinalen Bahnen und deren Läsion. Anmerkung: die ausschließliche Schädigung der primär, motorischen Rinde verursacht keine Spastizität.

    • Dekortikationsspastizität. Eine typische Form der bilateralen Tetraspastizität. Die symmetrische Flexionstonuserhöhung der oberen Gliedmaße und die symmetrische Extensionstonuserhöhung der unteren Gliedmaße wegen dem bilateralen erweiterten Untergang der Hirnrinde und der weißen Substanz.

    • Decerebrationsspastizität. Sowohl in den oberen wie auch in den unteren Gliedmaßen tritt Extensionstonuserhöhung (Spastizität) auf. Die obere Motoneuronschädigung im Hirnstamm ist charakteristisch.

  • Rigor, Rigidität. Der Muskeltonus der Flexoren und Extensoren erhöhen sich. Die langsame passive Bewegung ist die beste Wahl für die Untersuchung. Die Rigidität ist nicht geschwindigkeitsabhängig, sondern gleichmäßig bis zum Ende.

  • Provozierter Rigor. In den analysierten Gliedmaßen ist kein Rigor spontan bemerkbar. Aber mit der Bewegung der kontralateralen Gliedmaßen (z.B.: die Faust kontinuierlich ballen und öffnen, Froment-Manöver) tritt ein milder Rigor auf.

  • Paratonie (Gegenhalten). Muskeltonuserhöhung, charakteristisch für Demenz. ähnlich wie beim Rigor erhöht sich hier der Muskeltonus der Flexoren und Extensoren auch aber ihr Ausmaß ist nicht konstant und kann plötztlich aufhören.

2.21.3.3. Erscheinungen bei erhöhtem Muskeltonus
  • Zahnrad-Symptom (cogwheel phenomen). Intermittierender Widerstandim Falle des Ruhetremors. Solange die passive Bewegung der Gliedmaße und die Richtung des Zitterns invers sind, können wir gesteigerte Resistenz beobachten. Wenn die Richtung des Zitterns und die Richtung der passiven Bewegung der Gliedmaße gleich sind, verringert sich diese Resistenz. Der Tremor ist eine sinusoidale Bewegung, deswegen haben wir das Gefühl, dass wir während der langsamen und passiven Bewegung der Gliedmaße, ein Zahnrad bewegen.

  • Myotonie. Die Entspannung der aktivierten Muskeln verspätet sich, das kann zum Gefühl von erhöhtem Muskeltonus führen.

  • Dystonie. Unabsichtliche agonistische und antagonistische Muskelkontraktion, die Hyperkinesen, die repetitive Muster zeigen, oder abnormale Körperhaltung verursachen.

2.21.4. Muskelatrophie

Die Muskelmasse (Muskelatrophie) bedeutet eine nützliche Information im Falle der unteren Motoneuronkrankheiten. Die Trophie können wir durch Inspektion, Palpation und mit der objektiven Messung des Umfangwinkels der Gliedmaßen beurteilen.

Weil die häufigsten peripheren Krankheiten des Nervensystems distal sind, ist die Beurteilung der Atropie der Armmuskeln und der Beinmuskeln sehr wichtig. Die Armmuskel-Hypotrophie ist schon dann bemerkbar, wenn der Patient noch während der alltäglichen Tätigkeiten keine Gliedmaßenschwäche fühlt.

  • Normotrophie. Normale Muskelgröße.

  • Hypotrophie. Verminderte Muskelmasse.

  • Atrophie. Sehr stark verminderte Muskelmasse.

  • Dystrophie. Die Muskelgröße scheint größer als die normale, aber nicht wegen der Überzahl des Muskelgewebes sondern wegen der Überzahl des Bindegewebes.

  • Inaktive Atrophie (disuse atrophy). Man benutzt den Muskel nicht (z.B. wegen einer Parese nach einem Stroke) und es entsteht eine Atrophie, die keine periphere Nervensystem-Herkunft hat.

Im Falle einer Muskeltrophie untersuchen wir immer, ob es in dem betroffenen Muskel Fascikulationen (Kontraktion der Muskelfasern, induziert von der spontanen Depolarisation des Motoneurons, die keine aktiven Bewegungen auslösen kann aber auf der Haut oder auf der Zungenoberfläche mit freiem Auge oder mit EMG zu erkennen ist.) gibt oder nicht. Das erfordert eine wiederholende visuelle Inspektion. Die einfachste Methode ist, wenn wir die Kontur der Haut aus der Höhe der Gliedmaße beobachten.

Faszikulation kann von Myokimie imitiert werden. Die Myokimie ist ein unabsichtliches und lokalisiertes Zucken der Skelettmuskulatur, die auch unfähig ist Gelenkbewegungen zu schaffen. Typisches Beispiel ist das Zucken des unteren Augenlids im Fall von Ermüdung, Schlafstörungen oder zu viel Koffeinkonsum.

2.22. Analyse der Reflexe

Im Kapitel „Analyse der Reflexe“ stellen wir die Tiefenreflexe (deep reflexes), die Oberflächenreflexe (superficial reflexes) und die pathologischen Reflexe vor.

2.22.1. Tiefe Sehnenreflexe ( tiefe Reflexe)

Tiefe Sehnenreflexe können als physiologische Reflexe betrachtet werden. Monosynaptische Reflexe, die im Rückenmark enden. Der afferente Arm des Reflexes besteht aus den dicken, myelinisierten Fasern die propriozeptive Information transportieren. Der efferente Stengel ist das Motoneuron. Im Allgemeinen können wir behaupten, dass die verminderte Reflexantwort durch die Schädigung der dicken myelinisierten Nervenfasern und durch die Schädigung der unteren Motoneurone entstehen. Die erhöhten und intensiven Reflexe verweisen auf eine Motoneuron-Krankheit.

Wichtige Ratschläge zur Auslösung und Bewertung der Reflexuntersuchungen:

  • Jeder Skelettmuskel hat seinen eigenen Sehnenreflex, aber in der klinischen Praxis genügt die Auslösung des Radialis-, Biceps-, Triceps-, Patella- und des Achilles-Reflexes. In speziellen Fällen ist die Beurteilung des Masseter-Reflexes auch nötig.

  • Die meisten Sehnenreflexe sind in Sitzposition und auch liegend auf dem Rücken auslösbar.

  • Noch vor dem Schlag mit dem Reflexhammer, lohnt es sich die Sehne abzutasten.

  • Wir bitten den Patienten sich zu entspannen und positionieren das analysierte Gelenk in die mittlere Position (weder ganz extendierte, noch ganz flektierte Position).

  • Schwingen wir den Hammer, die Haut des Patienten soll nicht nur berührt werden.

  • Die Reflexantwort kann aus der Zuckung der Gliedmaße und aus der Kontraktion der betroffenen Muskeln bestehen. Normalerweise sind die Antworten mittelmäßig intensiv und symmetrisch.

  • Wir untersuchen immer den gleichen Muskel beider Seiten nacheinander, so kann die Asymmetrie besser wahrgenommen werden. Die Gelenke beider Seiten sollen gleichmäßig gebeugt werden und die Sehnen beider Seiten sollen gleichmäßig abgeklopft werden. Wenn die Sehnenreflexe nicht symmetrisch ausgelöst sind, bekommen wir asymmetrische Reflexantworten.

  • Hyporeflexie. Verminderte Reflexantwort.

  • Areflexie. Fehlende Reflexantwort.

  • Die Hypo- und Hyperreflexie sollen immer zusammen mit anderen Untersuchungen beurteilt werden.

  • Bilateraler Achilles- und Brachioradialisreflex-Verminderung oder Fehlen kann über 60 Jahre normal sein, wenn es kein anderes neurologisches Symptom gibt und eine Polyneuropathie ist sicherlich nicht vorhanden.

  • Ein unilateraler Reflexausfall ist immer pathologisch.

  • Bevor wir feststellen, dass ein Reflex nicht auslösbar ist führen wir die Analyse mehrmals durch.

    • Jendrassik-Handgriff (reinforcement). Mit Hilfe deises Handgirffs kann man die Amplitude der Reflexantwort verstärken. Der Patienten soll die Finger ineinanderhaken und dann von einander wegziehen.

  • Eine Reflexasymmetrie ist nur dann pathologisch, wenn sie mehrmals nacheinander reproduziert werden kann.

  • Lebhafter Reflex (brisk reflex): Eine größere Reflexantwort als die normale, oft begleitet von Pyramidenzeichen.

  • Erhöhter Reflex: Die reflexogene Zone ist erweitert. Zum Beispiel im Fall des Patellarreflex. Mit einem Schlag auf den oberen Drittel des Tibia können wir eine Reflexantwort auslösen, normalerweise wäre es unmöglich.

2.22.1.1. Das Auslösen des Radius-Reflexes (Brachioradialer-Reflex)

Der Patient soll auf dem Rücken liegen und sich entspannen. Beugen wir die Arme symmetrisch um 90 Grad. Die Ellbögen des Patienten sollen auf dem Krankenbett liegen und die Hände auf dem Bauch plaziert sein. Der rechtshändige Arzt soll seine linke Hand mit der Handoberfläche nach oben unter die Finger des Patienten stellen. Mit dem Reflexhammer schlagen wir vorsichtig aber selbstsicher auf die distale, radiale Seite des Unterarms. Die zwei Seiten sollen nacheinander analysiert werden, weil so die Asymmetrie einfacher zu bemerken ist. Der Reflexbogen endet in den C5-6 Segmenten.

  • Normal: Die Beugung des Unterarms.

  • Intensiv: Die Beugung des Ellbogens und/oder die Flexion der Finger des Patienten. Bedeutet nicht unbedingt die Läsion der Pyramidenbahn.

2.22.1.2. Auslösen des Bizepssehnenreflexes

Der Patient soll auf dem Rücken liegen und sich entspannen. Beugen wir die Arme symmetrisch um 90 Grad. Die Ellbögen des Patienten sollen auf dem Krankenbett liegen und die Hände auf dem Bauch plaziert werden. Der rechtshändige Arzt soll seinen linken Daumen auf die Bizepssehne plazieren und mit dem Reflexhammer vorsichtig aber selbstsicher auf den Finger schlagen. Die zwei Seiten sollen nacheinander analysiert werden, weil so die Asymmetrie einfacher zu bemerken ist. Der Reflexbogen endet im C5-6 Segment.

  • Normal: Beugung des Ellbogens.

  • Intensiv: Starkere Beugung des Ellbogens als die normale und/oder ausgebreitete reflexogene Zone.

2.22.1.3. Auslösen des Trizepsreflexes

Der Patient soll auf dem Rücken liegen und sich entspannen. Beugen wir die Arme symmetrisch um 90 Grad. Die Ellbögen des Patienten sollen auf dem Krankenbett liegen und die Hände auf dem Bauch plaziert werden. Bestimmen wir die Position der Triceps-Sehne 1-2 cm über dem Ellbogen. Mit dem Reflexhammer klopfen wir vorsichtig aber selbstsicher. Die zwei Seiten sollen nacheinander analysiert werden, weil so die Asymmetrie einfacher zu bemerken ist. Der Reflexbogen endet im C6-7 Segment.

  • Normal: Extension des Ellbogens.

  • Intensiv: Stärkere Extension des Ellbogens als die normale.

2.22.1.4. Auslösen des Patella-Reflexes

Der Patient soll auf dem Rücken liegen und sich entspannen. Beugen wir die Arme symmetrisch um 90 Grad. Die Ellbögen des Patienten sollen auf dem Krankenbett liegen und die Hände auf dem Bauch plaziert werden. Der rechtshändiger Untersucher soll seine linke Hand unter das untersuchte Knie des Patienten plazieren so, dass das Knie ein bisschen gebeugt ist aber die Ferse des Patienten liegt auf dem Krankenbett. Der Untersucher soll die Sehne von m. quadriceps abtasten und dann vorsichtig aber selbstsicher anschlagen. Die zwei Seiten sollen nacheinander analysiert werden, weil so die Asymmetrie einfacher zu bemerken ist. Der Reflexbogen endet im L2-4 Segment.

  • Normal: Knieextension

  • Intensiv: Stärkere Knieextension als die normale. Es kann ein bilateraler Patella-Reflex im Anxietas erscheinen.

  • Gesteigert: Mit einem Schlag auf die Tibia können wir auch eine Knieextension auslösen (ausgebreitete reflexogene Zone).

Den Patella-Reflex können wir auch in Sitzposition untersuchen. In diesem Fall gibt es zwei Methoden, die Reflexantwort zu beurteilen:

  • Wenn die Füße des Patienten den Boden nicht erreichen (z.B. hängen von dem Krankenbett) dann können wir die Reflexantwort aufgrund des Maßes der Knieextension beurteilen.

  • Wenn die Füße des Patienten den Boden erreichen, plaziert der Untersucher seine linke Hand auf m. quadriceps und misst die Reflexantwort aufgrund der Muskelkontraktion.

2.22.1.5. Auslösen des Achillessehnenreflexes

Der Patient soll auf dem Rücken liegen und sich entspannen. Zur Auslösung des Reflexes gibt es grundsätzlich zwei empfohlene Methoden:

  • Der Arzt erhöht das Bein des Patienten so, dass die Hüfte und das Knie des Patienten um 90 Grad gebeugt sind. Der rechtshändige Untersucher stellt das Knie des Patienten unter die Achselhöhle und fixiert es mit dem Oberarm. Der Untersucher plaziert seine linke Hand auf die Fußsohle so, dass der Fuß in einem 90 Grad Winkel zum Unterschenkel ist.

  • Der Patient beugt sein Knie um 30 Grad. Der Arzt stützt die Fußsohle des Patienten um das Fußgelenk in ein 90 Grad Winkel zu stellen.

Der Arzt soll vorsichtig aber selbstsicher die Achilles-Sehne anschlagen. Die normale Antwort ist eine Plantarflexionsbewegung. Die zwei Seiten sollen nacheinander analysiert werden, weil so die Asymmetrie einfacher zu bemerken ist. Der Reflexbogen endet im L5-S1 Segment.

  • Normal: Plantarflexion.

  • Intensiv: Stärkere Plantarflexion als die normale.

  • Multiple-Antwort: Nach einem mal klopfen entstehen mehrere, spontan aufhörende Antworten. Weist auf eine pathologische, kortikospinale Bahn hin.

  • Fehlender oder inerter Reflex: Meistens entsteht dieser im Fall von Polyneuropathie aber die bilaterale Achilles- und Brachioradiale- Reflexverringerung oder das Fehlen über 60 Jahre kann normal sein wenn keine andere neurologischen Symptome vorhanden sind und eine Polyneuropathie mit Sicherheit ausgeschlossen werden kann.

2.22.2. Oberflächliche Reflexe

Die oberflächlichen Reflexe nennen wir auch polisynaptische Reflexe. Zwischen den afferenten (vermittelt den Schmerzreiz) und efferenten (vermittelt abwehrende Bewegungen oder Bewegungen mit Folgen) Fasern sind die Prozesse von Interneuronen moduliert.

Die wichtigsten oberflächlichen Reflexe:

2.22.2.1. Cornea-Reflex

Die Berührung der Cornea verursacht die Schließung des Augenlids (Lidschlag). Der afferente Arm des Reflexes ist n. ophtalmicus (trigeminus) und der efferente Arm ist n. facialis. Die Auslösung wird im Kapitel n. trigeminus detailiert beschrieben.

2.22.2.2. Weicher-Gaumen-Reflex/Würgreflex

Die unilaterale Berührung des weichen Gaumens verursacht die Kontraktion des weichen Gaumens und das Gaumenzäpfchen zieht sich in die Richtung der betroffenen Seite. Der afferente Arm, ist abhängig vom Ort der Berührung. Der afferente Arm des Reflexes ist der N. trigeminus (N. mandibularis) oder der N. glossopharingeus, während der efferente Arm der des reflexes der N. glossopharingeus oder der N. vagus ist, abhängig von Ort der Berührung. Die Auslösung der Reflexes wird im Kapitel N. vagus detailiert beschrieben.

2.22.2.3. Rachen-Reflex

Die Berührung der hinteren Wand der Pharynx verursacht die Kontraktion der pharingealen Muskulatur, die sich klinisch als Würgen manifestiert. Der afferente Arm des Reflexes ist n. glossopharingeus. Der efferente Arm des Reflexes ist n. vagus. Die Auslösung wird im Kapitel n. vagus detailiert beschrieben.

2.22.2.4. Bauchhaut-Reflex

Wenn wir der Bauchhaut mit einem Zahnstocher von der Mitte seitwärts entlangfahren verursachen wir die unilaterale Kontraktion der abdominalen Muskulatur und der Bauchnabel verschiebt sich. Andere Autoren empfehlen, dass man von der Seite nach innen streichen soll, weil so es verhindern werden kann, dass der Untersucher selbst die Haut und den Bauchnabel wegzieht, und damit enstünde der Anschein, dass es ein Bauchhautreflex gibt. Der Reflexbogen endet im thorakalen Rückenmarksegment. Normalerweise ist es symmetrisch feststellbar. Es kann auch normal sein wenn es auf den beiden Seiten nicht auslösbar ist. (z.B: bei Patienten mit lockerer Bauchdecke). Den Ausfall auf einer Seite beurteilen wir als pathologisch.

Abhängig vom Ort der Untersuchung unterscheiden wir:

  • Oberer Bauchhaut-Reflex. über dem Bauchnabel. Th7-8

  • Mittlerer Bauchhaut-Reflex. um den Bauchnabels. Th9-10

  • Unterer Bauchhaut-Reflex. unter dem Bauchnabel. Th11-12

2.22.2.5. Fußsohlenbeuge

Einer der wichtigsten oberflächlichen Reflexe. Dieser Reflex soll genauso untersucht werden wie das Babinski-Zeichen: Der Patient liegt auf dem Rücken, und mit unserer anderen Hand heben wir sein Fußgelenk hoch und halten es dort fest. Wir erklären dem Patienten was wir tun werden und danach steichen wir den Rand der lateralen Fußsohle. Der Reflex bindet sich in den S1-2 Segmente um.

  • Normal: (1.) Plantarflexion: alle Zehen biegen nach Innen, (2.) bei Überempfindlichkeit der Füße, den Patienten beruhigen. (kitzeln vermeiden)

  • Nur die große Zehe extendiert, die anderen Zehen bewegen sich nicht. Das Babinski-Zeichen verweisst auf eine Motoneuronschädigung. Typischerweise entsteht die langsame Tonusdorsaflexion der großen Zehe nicht sofort am Beginn des Kratzens der Fußsohle, sondern nach dem Kratzen von ein paar cm.

  • Die große Zehe extendiert, die anderen Zehen werden gespreizt: Babinski-Zeichen mit Fächel-Symptom, weist auf eine Motoneuronschädigung hin.

  • Triflexionsantwort. Fußdorsalflexion, Knieflexion und Hüftenflexion. Normalerweise erscheint es, wenn ein sehr kraftvoller Schmerz die Fußsohle trifft (z.B. in einen Nagel treten). Wenn es auch von einem mittelmäßigen Schmerz auslösbar ist (z.B. Kratzen der Fußsohle), dann ist es pathologisch und verweisst auf obere Motoneuronschädigung.

  • Stumme Fußsohle. Die Zehen bewegen sich nicht. Pathologisch, kann im Falle von peripherer und auch von zentraler Schädigung vorkommen.

2.22.2.6. Kremasterreflex

Die Kremaster-, Bulbocavernosus-, und Analreflexe untersuchen wir nicht routinemäßig, aber ihre Beurteilung ist sehr wichtig im Fall von Harn-, und Stuhlkontinenz. Es wird empfohlen, dass während der Untersuchung das Personal immer zur Verfügung steht. Die Analyse der neurologischen Krankheiten und ihre physikalische Untersuchung werden im Kapitel 4d detailiert beschrieben.

Das Kratzen des inneren Teils des Oberschenkels von männlichen Patienten verursacht die Kontraktion der gleichseitigen M. Cremaster und manifestiert sich in der unilateralen Erhöhung der Hode. Der Reflexbogen endet im L1-2 Segment.

2.22.2.7. Bulbocavernosus-Reflex (Osinski-Reflex)

Bei männlichen Patienten verursacht die Kompression von glans penis die Kontraktion im Analkanal. Die Extraktion von einem Katheter durch die Harnröhre verursacht die gleiche Wirkung. Dieser Reflex represäntiert am besten den Zustand des sakralen Harnzentrums. Seine Unversehrtheit schließt die Denervierung der hinteren Muskulatur des Beckens und die Möglichkeit der schlaffen Sphinkterfunktion aus(L5-S5).

2.22.2.8. Analreflex

Die Berührung der perianalen Haut verursacht die Kontraktion vom äußeren Sphinkter. Dieser Reflex represäntiert das S2-4 Segment.

Die Schätzung mit des sphincter Ruhetonus mit dem Finger und die absichtliche Kontraktionsfähigkeit des Enddarmes ist auch wichtig in den Differentialdiagnosen der neurologischen Krankheitsbilder, weil sowohl die parasympatische wie die somatomotorische Innervation des Rektums aus dem S2-3 Segment stammt. Der verminderte Tonus kann ein Hinweis auf untere Motoneuronläsion sein. Der erhöhte Tonus kann ein Hinweis auf eine obere Motoneuronläsion sein.

2.23. Pathologische Reflexe

Die pathologischen Reflexe sind normalerweise nicht vorhanden (außer im frühen Säuglingsalter). Ihre Anwesenheit ist ein Hinweis auf die Schädigung des Nervensystems.

2.23.1. Pyramidenzeichen

Die Pyramidenzeichen verweisen auf die Schädigung der kortokospinalen Bahn. Trotz der Tatsache, dass die Anwesenheit des positiven Pyramidenzeichens auf eine supranukläre Funktionsstörung hinweist, zeigt uns das Alter der Läsion nicht. Die Bedeutung in klinischer Praxis: z.B. bei einem Patienten in der Notaufnahme bemerktes Babinski-Zeichen bedeutet nicht unbedingt, dass es sich hier um ein neues neurologisches Ereignis geht, sondern es ist möglich, dass es ein Restsymptom von einem früheren Ereignis ist.

2.23.1.1. Babinski-Zeichen und die Triflexionsantwort

Einer der wichtigsten Pyramidenzeichen. Die Analyse ist die gleiche wie bei der Fußsohlenbeuge: Der Patient liegt auf dem Rücken, und mit unserer anderen Hand halten wir sein Fußgelenk fest. Wir erklären dem Patienten was wir tun werden und danach kratzen wir den Rand der lateralen Fußsohle von unten nach oben.

  • Normale Plantarflexion: alle Zehen biegen sich ein

  • Babinski-Zeichen. Nur die gorße Zehe extendiert, die anderen Zehen bewegen sich nicht. Typischerweise entsteht die langsame Tonusdorsaflexion der großen Zehe nicht sofort am Beginn des Kratzens der Fußsohle, sondern nach dem Kratzen von ein paar cm.

  • Babinski-Zeichen mit Fächel-Symptom. Die großen Zehe extendiert, die anderen Zehen spreizen: Hinweis auf Motoneuronschädigung.

  • Triflexionsantwort. Fußdorsalflexion, Knieflexion und Hüftenflexion. Normalerweise erscheint es, wenn ein sehr kraftvoller Schmerz die Fußsohle betrifft (z.B. in Nagel getreten). Wenn es auch von einem mittelmäßigen Schmerz auslösbar ist (z.B. Kratzen der Fußsohle), dann ist es pathologisch und verweisst auf obere Motoneuronschädigung.

  • Stumme Fußsohle. Die Zehen bewegen sich nicht. Pathologisch, kann im Fall von peripherer und auch von zentraler Schädigung vorkommen.

Die Dorsalflexion großen Zehe kann von mehreren Methoden ausgelöst werden:

  • Chaddock-Zeichen. Kratzen des dorsolateralen Randes des Fußes

  • Schaeffer-Zeichen. Druck der Achilles-Sehne

  • Gordon-Zeichen. Druck von triceps surae

  • Oppenheimer-Zeichen. Druck des hinteren Randes der Tibia

2.23.1.2. Achillessehnenreflex
  • Clonus. Ein Streckungsreiz kann es auslösen, und die Reflexantwort endet nicht. Nach der Meinung von Neurophysikern ist die Erscheinung vom Clonus die Folge von erhöhtem Muskeltonus (Spastizität).

  • Achilles-clonus. Zerren wir den Fuß mit mittelmäßiger Kraft nach hinten, die Folge wird ein clonus.

  • Verweist auf die Schädigung der kortikospinalen Bahn.

  • Manchmal, in ernsthaften Fällen kann es auch dann erscheinen, wenn der Patient sitzt und seine Füße auf dem Boden plaziert sind. Dies kann den Gliemaßen eine tremorartige Bewegung verleihen..

2.23.1.3. Patella-clonus
  • Quadriceps clonus, ausgelöst von der Auslenkung des Patellas mit mittelmäßiger Kraft in die Richtung des Fußgelenks.

  • Verweist auf die Schädigung der kortikospinalen Bahn.

2.23.1.4. Hoffmann-Zeichen

Das plötzliche Drücken des distalen Knochens des Mittelfingers nach unten verursacht die Flexion des distalen Knochens des Daumens. Dadurch kann man auf die Schädigung der kortikospinalen Bahn. verweisen. Das bilaterale Hoffman-Zeichen kann normal sein, aber das unilaterale ist immer pathologisch.

2.23.1.5. Trömner-Zeichen

Daumenflexion im Fall von Berührung der distalen Handoberfläche des Mittelfingers. Der Hinweis auf die Schädigung der kortikospinalen Bahn ist nicht so zuverlässig wie im Falle des Hoffman-Zeichens. Das bilaterale Trömner-Zeichen kann normal sein, aber der unilaterale ist immer pathologisch.

2.23.2. Liberationszeichen

Die Liberationszeichen entstehen vor allem im Falle von starken Beschwerden des frontalen Lappens. Sogar im frontalen Lappen gibt es einige Gebiete, die zur Entstehung von Liberationszeichen führen können. Die Liberationszeichen nennen wir auch frontale Liberationszeichen. Ein Teil der Liberationszeichen kann im Säuglingsalter und im frühen Kindesalter physiologisch existieren. Der größte Teil der Liberationszeichen ist nicht sensitiv, also können sie in einigen Fällen auch im Falle der Abwesenheit von neurologischer Krankheit existieren.

2.23.2.1. Greifreflex

Die Berührung der Handoberfläche der Finger verursacht die Reflexbeugung der Finger.

2.23.2.2. Oralische Einstellung

Die Berührung des Mundwinkels verursacht die Auslenkung des Mundwinkels.

2.23.2.3. Bulldog-Reflex

Der Patient beisst auf den Zungenspachtel aus Reflex.

2.23.2.4. Palmomentalreflex

Beim Kratzen des von Thenars erscheint eine gleichseitige M. mentalis Kontraktion. Sie ist nicht spezifisch, nicht bei in Demenz sondern auch bei normalen Menschen kann es vorkommen.

2.23.2.5. Glabellareflex

Ein Schlag auf die Glabella verursacht das Schließen des Auges auf beiden Seiten. Bei mehreren Wiederholungen ermüdet der Gabellareflex. Wenn es nicht betrachten wir es als pathologisch.

2.23.2.6. Gegenhalten

In der passiv bewegten Gliedmaßen erhöht sich der Widerstand, im Vergleich zur Richtung der Bewegung, immer invers.

2.24. Analyse des sensorischen Systems

Ohne die genauen anatomischen Kenntnisse ist die Analyse der folgenden Gefühlseigenschaften empfohlen:

  • Wärme und Schmerz (exteroceptive, protopathias Gefühle). Die Wärme- und Schmerzgefühl-Fasern kreuzen sich SPINAL und über den Tractus spinothalamicus System erreichen sie den Thalamus (Bild 11.). Die tertiären Fasern geraten in den Gyrus postcentralis.

  • Feiner Tastsinn, Druck, Vibration (epikritische Gefühleigenschaften) und Gelenk-Positionsgefühl (propriozeptive Gefühle). Die epikritischen und propriozeptiven Gefühle transportierenden Fasern geraten auf den gleichseitigen, Hinterstrangbahnen (fasciculus gracilis et cuneatus) bis zur MEDULLA OBLONGATA, wo sie umgeschaltet werden und kreuzen und bringen die Information durch das Lemniscus medialis System in den kontralateralen Thalamus (Bild 11.). Die tertiären Fasern bilden die thalamocorticale Bahn und gehen in die Gyrus postcentralis über.

  • Stereognosie, Graphesthäsie, zwei Punkte Diskriminierung (Analyse der kortikalen Herrenfunktionen). Wenn die primären Sensorsysteme intakt sind, verweisen sie eigentlich auf die parietale Lappenfunktion.

Abbildung 9.72. Abbildung 11.: Die Haupt-Bahnsysteme des Rückenmarks. Mit Blau haben wir die aufsteigenden Bahnen markiert. Es ist bemerkbar, dass das anterolaterale System und die Hinterstrangbahn anatomisch voneinander gut zu unterscheiden sind. (Quelle: Wikipedia.org)

Abbildung 11.: Die Haupt-Bahnsysteme des Rückenmarks. Mit Blau haben wir die aufsteigenden Bahnen markiert. Es ist bemerkbar, dass das anterolaterale System und die Hinterstrangbahn anatomisch voneinander gut zu unterscheiden sind. (Quelle: Wikipedia.org)

Im Falle einer Sensorsystem-Analyse ist es empfohlen, den folgenden Richtlinien zu folgen:

  • Man soll dem Patienten erklären was man tun wird und was man von ihm erwartet.

  • Es ist empfohlen die Untersuchung aufgrund eines logischen Systems durchzuführen.

  • Es lohnt sich mit den Untersuchungen von Tastsinn, Vibration und Gelenken-Positionsgefühl zu beginnen, weil diese Untersuchungen weniger ermüdend sind.

  • Die beiden Seiten sollen immer verglichen werden.

  • Die Prüfung des sensorischen Systems muss immer mit den Ergebnissen des motorischen Systems verglichen werden.

  • Wir sollen entscheiden, ob es ein normales oder pathologisches Phänomen ist. Im Falle eines pathologischen Symptoms müssen wir festellen:

    • unilateral oder bilateral

    • wenn es bilateral ist, ist es symmetrich oder nicht

    • beschränkt sich auf das periphere Versorgungsgebiet oder nicht

    • kann es eine Polyneuropathie sein oder nicht

    • kann es eine Plexusschädigung sein oder nicht

    • kann es eine Wurzelschädigung sein oder nicht

    • kann es eine spinale Schädigung sein oder nicht

    • kann es eine Schädigung des Hirnstammes sein oder nicht

    • kann es eine Schädigung der Hemisphäre sein oder nicht

  • In der klinischen (Medizinstudent) Praxis genügt die Kenntnis der Funktion der Wurzelschädigungen (C5-7, L4-S1) und der wichtigen peripheren Nerven (n. medianus, n. radialis, n. ulnaris, n. peroneus, n. femoralis).

  • Das Verhältnis zwischen den Zonen des Rückenmarks und den anatomischen Formeln:

    • C4: Schulter

    • Th4: Brustwarze

    • Th10: Nabel

    • L1: Leistenbeuge (Bild 15.)

  • Die wichtigsten Höhendiagnostik-Symptome sind im Kapitel „Höhendiagnostik, spezielle Symptomen-Ensemblen” zusammengefasst.

2.24.1. Analyse des feinen Tastsinns

Wir bitten den Patienten die Augen zu schließen. Berühren wir sanft die Haut des Patienten mit einer Watte oder mit der Fingerspitze und fragen, ob er die Berührung spürt oder nicht. Wegen der Kontrolle der Mitarbeit des Patienten berühren wir manchmal die Haut nicht und fragen ihn, ob er etwas spürt oder nicht. Die zwei Seiten sollen immer verglichen werden. Zwischen den einzelnen Tastsinnen warten wir einige Sekunden. Notieren wir wenn wir einen pathologischen Befund haben, und in wasfür einer Verteilung er erscheint.

  • Tactilis anesthesia. Fehlende Fähigkeit zur Tastsinnwahrnehmung.

  • Tactilis hypesthesia. Verminderte Fähigkeit zur Tastsinnwahrnehmung.

  • Allodynia. Der Tastsinnreiz verursacht ein Schmerzgefühl.

2.24.2. Analyse der Vibration

Benutzen wir eine kalibrierbare Stimmgabel (128 Hz). Positionieren wir die Stimmgabel auf die Stirn des Patienten und erklären ihn, ob er die Vibration spürt, und ob er die Berührung mit der Stimmgabel spürt. Danach bitten wir den Patienten die Augen zu schließen. Positionieren wir die vibrierende Stimmgabel auf dem Fuß des Patienten. Achten wir dabei darauf, dass wir die Stimmgabel auf dem Knochen legen. Fragen wir den Patienten, ob er die Vibration spürt und bitten wir ihn uns zu sagen wenn dieses Gefühl vergeht. Bestimmen wir die kleinste Intensität die der Patient nocht spürt, auch hierbei prüfen wir symmetrisch. Wenn wir beide Seiten geprüft haben, wiederholen wir die Untersuchung auch in einer proximaleren Position.

6-8/8 der Vibrationsgefühle, abhängig von dem Alter, können normal sein. Eine schlechtere Gefühlsempfindung ist schon pathologisch. Im Falle von Polyneuropathie ist das Gefühl der Vibrationsverminderung bei dem Fußgelenk bedeutender, als proximal (z.B. über der Kniescheibe).

  • Pallhypesthesia. Verminderte Fähigkeit zur Vibrationswahrnehmung.

  • Pallanesthesia. Fehlende Fähigkeit zur Vibrationswahrnehmung.

2.24.3. Lagesinn des Gelenks

Die beste Methode der Untersuchung des Lagesinns des Gelenks ist die Bewegung der Finger und der Zehen nach oben und nach unten. Erst zeigen wir die Aufgabe dem Patienten mit geöffnetem Auge. Danach bitten wir den Patienten die Augen zu schließen. Nehmen wir die große Zehe des Patienten zwischen unseren Daumen und Zeigefinger, und mit unserer anderen Hand stabilisieren wir das Gelenk. Bewegen wir vorsichtig die distale Fingerspitze mit einer Bewegung von 1-2 mm nach oben und nach unten. Die sensitivste Methode zur Untersuchung des Lagesinns können wir auf den oberen Gliedmaßen, auf der distalen Fingerspitze des 4. Fingers durchführen. Normalerweise kann der Patient schon eine Auslenkung von 1-2 mm wahrnehmen. Wenn es dem Patienten nicht gelingt, können wir größere Bewegungen und auch andere Gelenke (z.B. Fußgelenk) untersuchen.

  • Kinanesthesia. Fehlende Fähigkeit zum Lagesinn des Gelenks.

  • Kinhypesthesia. Verminderte Fähigkeit zum Lagesinn des Gelenks.

2.24.4. Kratzer-Richtungstest (Directional scratch test )

Wenn während der Untersuchung des Lagesinns der Patient nicht ausreichen kooperiert oder wegen orthopädischer Gründe nicht gut untersucht werden kann, können wir die Funktion der Hinterstrangbahn auch mit dem folgenden Test beurteilen.

Mit einem stumpfen Objekt (z.B. mit einem zerbrochenen Zungenspachtel) machen wir 2 cm lange Kratzer in unterschiedliche Richtungen (z.B. von rechts nach links, von unten nach oben). Der Patient soll uns mit geschlossenem Auge die Richtung des Kratzers bestimmen.

2.24.5. Analyse der Schmerzwahrnehmung

Zu der Analyse der Schmerzwahrnehmung verwenden wir ein spitzes Objekt (z.B. Zahnstocher) wegen der Einhaltung der Hygenie. Erklären wir dem Patienten dass uns nicht der Tastsinn sondern die Tatsache interessiert, ob er den Stimulus als spitz oder als stumpf charakterisieren würde. Wir können dem Patienten mit geöffnetem Auge zeigen was wir tun werden.

Es ist empfohlen die Analyse distal zu beginnen und dann in die proximale Richtung zu gehen. Die zwei Seiten sollen immer verglichen werden. Kommen wir zu einem pathologischen Befund notieren wir in wasfür eine Verteilung, Ausdehnung es hat uns wie es erscheint. Die Kooperation des Patienten können wir mit der Verwendung des Schmerzreizes (Zahnstocher) und des Tastsinnreizes (Berührung mit unserer Fingerspitze) kontrollieren.

  • Analgesia. Komplettes Fehlen des Schmerzgefühls.

  • Hypalgesia. Vermindertes Schmerzgefühl.

  • Hyperalgesia. Gesteigertes Schmerzgefühl

2.24.6. Analyse des Wärmegefühls

Das Wärmegefühl untersucht man nicht routinemäßig. Einige Autoren preferieren die Analyse des Wärmegefühls, statt der Analyse des Schmerzgefühls, weil es nicht schmerzhaft ist und geben die gleiche Information.

Normalerweise untersuchen wir das Wärmegefühl mit Probiergläsern, gefüllt mit warmem und heißem Wasser. Es ist wichtig die Probiergläser vor der Untersuchung zu trocknen.

Zur Orientierung der Wärmegefühl-Untersuchung können wir es auch mit unserem Reflexhammer durchführen. Der metallische Teil kann als kaltes, während der Gummi-Teil als warmer Stimulus definiert werden.

Im Falle einer Rückenmarkschädigung (Bestimmung des Niveaus und Verdachts von dissoziierter Empfindungsstörung) ist die Untersuchung des Wärmegefühls obligatorisch.

  • Thermoanesthesia. Fehlende Fähigkeit zum Wärmegefühl.

  • Thermohypesthesia. Verminderte Fähigkeit zum Wärmegefühl.

  • Thermohyperesthesia. Gesteigerte Fähigkeit zum Wärmegefühl.

2.24.7. Dermolexie (Graphästesie)

Bei der Untersuchung von Graphästesie bitten wir den Patienten die Augen zu schließen. Mit unseren Fingern zeichnen wir Nummern oder Figuren (z.B. Kreis, Quadrat) auf der Haut des Patienten und bitten ihn uns zu benennen. Graphästesie fordert die Funktion einer intakten Hinterstrangbahn und die Funktion der passenden kortikalen Gebiete. Also kann eine verminderte Graphästesie von der Störung der hinteren Hinterstrangbahn und von der Schädigung des parientalen Lappens verursacht werden.

2.24.8. Analyse der Zwei-Punkt-Diskrimination

Es ist keine routinmäßige Untersuchung. Wir bitten den Patienten die Augen zu schließen. Berühren wir die Haut des Patienten mit zwei Zahnstochern gleichzeitig und mit fast gleichmäßigem Druck. Der Patient soll uns sagen ob er den Druck von einem oder zwei Zahnstochern gespürt hat. Auf dem Gesicht und auf der Hand soll eine Distanz von 1-2 mm, auf dem Rücken von 1-2 cm als zwei unterschiedliche Stimuli wahrgenommen werden. Die Analyse der Zwei-Punkt-Diskrimination fordert die Funktion der intakten Hinterstrangbahn und die Funktion der passenden kortikalen Gebiete. Die verminderte Zwei-Punkt-Diskrimination kann von der Störung der Hinterstrangbahn und von der Schädigung des Parietallappens verursacht werden.

2.24.9. Analyse des simultanen Doppelreizes

Es ist keine routinmäßige Untersuchung. Wir bitten den Patienten die Augen zu schließen. Wir berühren versehentlich die Haut des Patienten mit einem oder mit zwei Zahnstochern und mit gleichmäßigem Druck. Der Unterschied zwischen den Analyseverfahren von Zwei-Punkt-Diskrimination und vom simultanen Doppelreiz ist, dass im Falle der Analyse des simultanen Doppelreizes benutzen wir die zwei Reize auf zwei verschiedenen Körperteilen gleichzeitig. Normalerweise kann der Patient entscheiden, ob wir einen oder zwei Stimuli anwenden. Im Falle eines intakten, primären, sensorischen System können die falschen Antworten auf die Schädigung des nicht dominanten, lateralen, und parietalen Lappens hinweisen.

2.25. Die Separierung der zentralen peripheren Schädigung

Die Separierung der zentralen und peripheren Schädigungen ist aufgrund der folgenden Zeichen im Allgemeinen nicht schwer. (Tabelle 4.)

Tabelle 9.7. Tabelle 4.: Die Unterscheidung der zentralen und peripheren Schädigungen

 PeriphereZentrale
Muskelkraft vermindertvermindert
Muskeltonus vermindertGesteigerter (Spastizität), aber während diaschisis kann es vermindert sein.
Trophie Schnelle AtrophieNormale oder Inaktivitätsatrophie
Tiefreflexe Inert oder fehlen.Lebhaft oder gesteigert aber während einer Diaschisis kann es vermindert sein.
Gefühlsstörung Wenn es vorkommt: zeigt es eine Wurzel-, plexus-, Nerven-, oder Polyneuropathie-Verteilung. Im Falle einer α-Motoneuron-Schädigung, bei neuromuscularis junctio oder in Muskelkrankheiten gibt es keine Gefühlsstörung.

Die klassischen Hemi-, Para- oder Tetra-Gefühlsstörungen,

spinal: Niveau oder dissoziierten Gefühlsstörung


Es ist wichtig zu betonen, dass im Falle einer akuten, zentralen Schädigung (z.B.Stroke, spinale Läsion) Diaschisis entstehen kann. In diesem Fall vermindert sich der Muskeltonus vorübergehend oder er kann auch schlaff sein. Die Tiefenreflexe sind vermindert oder sie fehlen und die Pyramidenzeichen sind auch nicht zu bemerken trotz der Tatsache, dass mit bildgebenden Untersuchungen die zentrale Herkunft eindeutig bestätigt ist. Diaschisis kann von ein paar Tagen bis zu ein paar Wochen dauern. Danach erscheinen die klassischen Symptome, die auf eine zentrale Schädigung hinweisen (Spastizität, gesteigerte Tiefenreflexe, Pyramidenzeichen).

Bei einem Teil der Rückenmarkschädigungen (z.B. im Fall von Kompressionsmyelopathie) kann die Spastizität bedeutender sein als die Gliedmaßenschwäche. Aber bei einem Teil von Hirnschädigung ist die Gliedmaßenschwäche bedeutender als das Maß der Spastizität. Eine weitere Schwierigkeit ist, dass einige zerebelläre Schädigungen auch solche eine Parese (Hypotonie, inerte Reflexe) verursachen kann, die in der Peripherie erscheinen. In diesem Fall können andere zerebellären Symptome oder die erscheinenden Pyramidenbahnzeichen auf die zentrale Herkunft hinweisen.

2.26. Die phänomenologischen Merkmale der Bewegungsstörungen

Die Bewegungsstörungen sind Krankheitsbilder, bei denen die primär Sensor-, und primär motorischen Systeme eigentlich gut funktionieren aber die Bewegungsrealisierung und die Koordination sind geschädigt und es erscheinen unabsichtliche Bewegungsformen. In diesem Kapitel stelle ich die Symptome und Symptomenenkomplexe und nicht die Krankheitsbilder vor (ätiologie).

2.26.1. Tremor

Tremor. Die rhytmische, unabsichtliche, Bewegung der quergestreiften Muskeln. Die häufigste Bewegungsstörung.

2.26.1.1. Klinische Beschreibung
  • Betroffene Körperteile. Beschreiben wir auf welchen Gliedmaßen Tremor zu bemerken ist.

    • Im Fall von essentiellem Tremor ist der postular-kinetische Tremor auf den beiden oberen Gliedmaßen typisch, aber neben diesem können auch der Tremor des Kopfes (Hals) und der Tremor des Stimmbandes (vocalis) entstehen. Aber der Tremor der unteren Gliedmaßen und der Tremor der Lippe sind nicht typisch im Fall von essentiellem Tremor.

    • Im Fall von Parkinson-Krankheit ist der unilaterale Ruhetremor typisch, aber es können auch Tremor der Lippe und Tremor der unteren Gliedmaße vorkommen. Im Fall von Parkinson-Krankheit kann der Kopftremor als Atypie beurteilt werden.

  • Intensität des Tremors. Klinisch gesehen ist das Zittern mit einer Amplitude von weniger als 1 cm leicht, zwischen 1-3 ist es mittelmäßig und wenn die Amplitude über 3 cm beträgt hat der Tremor schon eine große Intensität.

  • Symmetrie. Der essentiale Tremor ist eher symmetrisch, der Parkinson-Tremor ist asymmetrisch.

  • Frequenz.

    • Wenn sie <4 Hz beträgt ist sie langsam, wenn sie >4 Hz beträgt, dann ist sie schnell.

    • Der zerebelläre Tremor und der Holmes-Tremor sind sehr langsam, ungefähr 2 Hz.

    • Im Fall von organischer Herkunft ist die Frequenz des Tremors meistens konstant.

    • Wenn wir im Fall von psychogenischem Tremor bei den kontralateralen Gliedmaßen eine Pendelbewegung mit diverser Frequenz durchführen lassen, dann kann das „Zittern” der anderen Gliedmaße diese Frequenz auch übernehmen.

  • Erscheinungsform.

    • Ruhetremor. Ein volkommen ruhiger Tremor, der nicht in innervierter Situation vorkommt. Charakteristisch für die Parkinson-Krankheit.

    • Postularer Tremor. Dieser Tremor erscheint in Positionen, die sich gegen die Gravität richten. Kommt z.B. in Stresssituationen (gesteigerter physiologischer Tremor) oder bei Hyperthyreose vor. Im Falle einer Parkinson-Krankheit kann der postulare Tremor auch mit einer Latenz auftreten (re-emergent Parkinsonian tremor).

    • Kinetischer Tremor. Während einer willkürlichen Bewegung erscheinender Tremor. Ist charakteristisch für den essentiellen Tremor.

    • Intentionstremor. Im Fall von zielgerichteten Bewegungen ist die Amplitude vor dem Erreichen des Zieles am höchsten. Man untersucht es mit dem Finger-Nase-Versuch. Bei zerebellären Schädigungen ist es häufig, aber für den essentiellen Tremor, der schon seit Jahrzehnten existiert ist es auch charakteristisch.

    • Aufgabenspezifischer Tremor. Zum Beispiel während des Schreibens oder von Instrumentengebrauch erscheinender Tremor und/oder Dystonie. Neben der Dystonie ist Tremor oft zu bemerken, deswegen ist die Benennung von diesem Krankheitsbild doppelt: aufgabenspezifischer Tremor oder aufgabenspezifische Dystonie (abhängig davon, welches Symptom im Krankheitsbild dominiert). Bei anderen Handlungen ist weder Tremor noch Dystonie bemerkbar.

  • Konstante. Im Fall der Parkinson-Krankheit kann der Tremor intermittierend und auch kontinuierlich vorkommen. Der Tremor kann durch das Gespräch über die Krankheit und durch Rechnen provoziert werden. Der psychogenische Tremor kann sich während kognitiver Aufgaben (z.B. Rechnen) oder beim Ablenkungsmanöver ändern oder vollkommen aufhören.

2.26.1.2. Häufige Krankheitsbilder

Physiologischer Tremor (normales Phänomen), gesteigerter physiologischer Tremor (Lampenfieber, Hyperthyreose), essentieller Tremor, Medikamente (L-Thyroxin, Betamimetika, z.B. Salbutamol, Valproinsäure, cholinesterasehemmende Medikamente, Lithium), Dystonie-Tremor, Neuropathie-Tremor, zerebellärer Tremor, psychogenischer Tremor.

2.26.2. Parkinsonismus

In der ungarischen medizinischen Nomenklatur versteht man üblicherweise unter Parkinsonismus meist das sekundäre Parkinson-Syndrom (ätiologisches Symptom). Die internationale Literatur beschreibt die Parkinson-Krankheit jedoch als ein Syndrom, das in sich auf keine Ätiologie verweist. Wenn wir also sagen, dass bei einem Patienten eine Parkinson-Krankheit mit physischen Untersuchungen festgestellt worden ist, dann denken wir an eine Präsenz einer Ansammlung von Syndromen.

Parkinson-Krankheit oder akinetisch-rigides Syndrom. Akinese/Bradykinese in Kombination mit Rigor, zu dem sich Ruhetremor und auf andere Weise nicht erklärlicher posturale Instabilität gesellen kann. (Mark Edwards, Niall P. Quinn, Kailash Bhatia: Parkinson's Disease and Other Movement Disorders, Oxford University Press, 2008, p2).

Bradykinesie bedeutet nicht einfach nur verlangsamte Bewegung. Laut Definition ist es eine Kombination von einer progressiv warnehmbaren Verlangsamung und Amplitudenverkürzung bei schnellen, alternierenden Bewegungen (z.B.: Finger zusammenführen). Die Beobachtung der Amplitudenverkürzung ist dabei von Wichtigkeit. Bei der Parkinson-Krankheit ist nicht nur die Geschwindigkeit der Bewegungsausführung langsam, sondern es treten auch Pausen und/oder Amplitudenverkürzungen bei kontinuierlicher Ausführung einer Aufgabe auf. Doch wenn wir im Gegensatz einen depressiven oder hypothyreotischen Patienten untersuchen, dann kann dessen Bewegungsgeschwindigkeit zwar langsam sein, doch es ist keine Amplitudenverkürzung festzustellen. Im neurologischen Sinne ist dies somit nicht als Bradykinesie zu betrachten.

Rigor. Ist eine Steigerung des Muskeltonus, die zeitgleich in den agonistischen und antagonistischen Muskeln wahrnehmbar ist. Die Rigidität bestimmt man durch das langsame, passive Bewegn der größeren Gelenke. Zuerst bestimmt man die Rigidität ohne Provokation. Der Hals und die Extremitäten werden gesondert untersucht. Zur Beurteilung der oberen Extremitäten untersucht man den Ellenbogen und das Handgelenk, im Falle der unteren Extremitäten untersucht man die Hüfte und Knie. Wenn auf diesem Wege kein Rigor festzustellen ist, kann man einen Provokationstest durchführen (z.B. Froment Manöver) bei dem man an einer nicht untersuchten Extremität das Ballen und Öffnen der Faust, Zusammenführen von Fingern und Fersenberührung untersucht.

Zögern. Der Bewegungsanfang ist erschwert, wie beim Aufstehen oder Losgehen.

Einfrieren. Ein plötzlich vorkommendes Einfrieren beim Gehen. Kommt häufiger vor beim sich drehen oder beim passieren von engen Stellen (Türen).

Festination. Nach dem Einfrieren kann eine plötzliche und unbewusste, hastige Beschleunigung eintreten, die gefährlich ist, da man hinfallen kann.

En bloc turning. Das Drehen um die eigene Achse erfolgt in 10-20 Grad Schritten.

2.26.2.1. Die häufigsten Untersuchungsmethoden bei Parkinson
  • Untersuchung des Tremors. Bei Rechenaufgaben oder Gesprächen über die Krankheit oder beim Gehen nimmt die Amplitude des Tremors in der Regel zu (Akzeleration) und ist so leicht wahrzunehmen.

  • Untersuchung der Rigidität: einzeln an den Nackenmuskeln und den vier Extremitäten.

  • Untersuchung von schnell alternierenden Bewegungen: Das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger sowie das Ballen der Faust, kontinuierliche Pronation und Supination der Hand und das Heben und auf den Boden stampfen des Fußes. Der Patient soll diese Bewegungen mit der größtmöglichen Amplitude und so schnell wie möglich durchführen. Die Geschwindigkeit, die Amplitudenverkürzung und etwaige Anfangsschwierigkeiten, sowie das Einfrieren sollen bewertet werden. Dem Patienten sollen die Übungen vorgeführt werden.

  • Untersuchung der Körperhaltungs. Die Körperhaltung ist oft gekrümmt und nach vorne gebeugt. Der Patient soll sich aufrichten.

    • Normal. Normale Körperhaltung.

    • leichter Fall. Gekrümmte Körperhaltung, doch der Patient ist im Stande sich aufzurichten.

    • schwerer Fall. Der Patient kann sich gar nicht mehr aufrichten.

    • Kamptokormie. Eine unwillkürliche, aktive Beugung des Rumpfes nach vorne, durch liegen reduzierbar.

  • Untersuchung des Ganges. schmale Schrittbreite, kurze Schrittlänge, bei Drehungen oft stotterndes Bewegungsbild. Das Weglassen der Armschwingung (synkinesis) beim Gehen.

  • Posturale Instabilität. Der Patient steht mit offenen Augen in einem angenehmen, breiten Stand und wird ohne Vorwarnung an den Schultern nach hinten gezerrt.

    • Normalerweise steht er nach 1-2 Schritten wieder stabil.

    • Abnormal, falls er mehr Schritte braucht oder nur mit Hilfe zum stabilen Stand kommt.

2.26.2.2. Häufige Symptome

Hinter Parkinsonismus kann sich die Parkinson-Krankheit, Parkinson Plus Syndrome (Multisystematrophie (MSA), progressive supranukleare Lähmung, Lewy-Körper Demenz, kortiobasales Syndrom) oder auch sekundäre Erkrankungen (z.B. Hydrozephalus, Kopfverletzung, frühere Enzephalitis, Wilson-Krankheit, frontaler Tumor) verbergen. Die klinische Beschreibung des Parkinsonismus und dessen Differentialdiagnostik kann im Kapitel „Funktionale gehirnchirurgische Eingriffe bei Bewegungsstörungen“ nachgelesen werden.

2.26.3. Tick

Tick. Kurze, unwillkürliche, stereotypische Bewegung. Meist kann der Patient sie etwas unterdrücken, doch dies kann die innere Spannung erhöhen. Stress oder das alleine sein kann es steigern.

2.26.3.1. Klinische Charakterisierung
  • Einfache motorische Ticks: Bewegung von wenigen Muskelgruppen (Grimasse, Schniefen)

  • Komplexe motorische Ticks: zusammengesetzte Bewegungsformen

  • Einfache vokale Ticks: ein Laut, Wort, Hüsteln, Summen

  • Komplexe vokale Ticks: komplexe Wörter, Sätze, Koprolalie (ausstoßen obszöner Worte)

2.26.3.2. Häufige Symptome

Medikamente (Neuroleptika), Guilles-de-la-Tourette Syndrom, Asperger-Syndrom, Kopfverletzung, Neuroacanthocytose.

2.26.4. Myoklonie

Myoklonie. Rasche, unwillkürliche Muskelzuckungen.

2.26.4.1. Klinische Beschreibung
  • Pathophysiologie

    • Positive Myoklonie: Verursacht durch kurze Muskelkontraktion.

    • Negative Myoklonie: Verursacht durch die plötzliche Abnahme des Muskeltonus, wird auch Asterixis genannt.

  • Betroffene Körperpartien: fokale, multifokale, segmentale, generalisierte

  • Vorkommen: sie kann kontinuierlich sein, bei Aktivität auftretend (bei Ruhe kein Vorkommen) oder Reflexbedingt (z.B. Tonstimuliert, Stimulation durch Berührung) Generator:

    • Cortex: meist durch Bewegung oder Stimulus provoziert, kann das EEG positiv sein, die distalen Muskeln sind mehr betroffen.

    • Hirnstamm: beidseitige, synchrone Bewegungsmuster, oft gebeugte Ellenbogen, die Arme adduzieren sich zum Körper, der Rumpf und Kopf werden flexiert. Provozierbar durch das Berühren von Nase, Lippen oder lautem akustischem Stimulus.

    • Rückenmark: kann rhytmisch sein, beidseitig, kann auch im Schlaf vorkommend oder propriospinal sein (beim Schlafen legen ausdrücklicher, stimulussensitiv und betrifft die Rumpfmuskulatur)

2.26.4.2. Häufige Symptome
  • Physiologische, wie Schluckauf

  • Epilepsie: juvenile myoklone Epilepsie

  • Metabole Enzephalopathie (Leber und Nierenversagen)

  • Infektionen: HIV, prion

  • Hypoxiale Gehirnschädigung

  • Medikamente (tricyklische Antidepressiva, levodopa)

  • Neurodegenerative Erkrankungen (Alzheimer, multisystemale Atrophie, corticobasales Syndrom)

  • Neurogenetische Erkrankungen: Speicherungserkrankung, mitochondriale Erkrankungen, Myoclonus dystonia

  • Fokale Gehirn- oder Rückenmarksverletzungen (Stroke, Demyelinisatio, Trauma, Tumor)

  • Paraneoplasie

2.26.5. Dystonie

Dystonie. Anhaltende, unwillkürliche Muskelkontraktion, die ein drehendes, zurückkehrendes Muster an Bewegungen vorweist und eine abnormale Körperhaltung nach sich zieht.

2.26.5.1. Klinische Beschreibung
  • Lebensalter. Nach Beginn der Symptomatik (Jugendliche <20 Jahre)

  • Ätiologie:

    • Primäre Dystonie. Es ist keine andere Erkrankung im Hintergrund, z.B. durch DYT-1 und DYT-6 Gendefekte verursachte Dystonie.

    • Dystonia-Plus Syndrom Neben Dystonie sind noch andere charakteristische Bewegungsstörungen (z.B. Parkinsonismus oder Myoklonie) festzustellen. Solche können die dopa-responsive Dystonie, Myoklonus-Dystonie-Syndrom oder DYT3-„Lubag“ sein

    • Sekundäre Dystonie (z.B. Wilson-Krankheit, Schlaganfall, Hypoxie, medikamentös verursachte Dystonie).

  • Betroffene Körperteile: fokal, multifokal, segmental, Hemidystonie, generalisiert

  • Vorkommen: mobil (in Phasen) oder tonal

Näheres über die Ursachen der Dystonie, die Diagnose und Behandlung ist im Kapitel „Funktionale gehirnchirurgische Eingriffe bei Bewegungsstörungen“ zu finden.

2.26.6. Chorea und Ballismus

Chorea ist eine kontinuierliche, irreguläre, unwillkürliche, dem Tanzen ähnliche Bewegung.

Ballismus äußert sich durch unwillkürliche, irreguläre Schleuderbewegungen.

Neuerdings werden Chorea und Ballismus unter einem Fachbegriff gehandelt, den choreoballistischen Bewegungen. Bei Chorea ist eher die distale Muskulatur der Extremitäten betroffen (deshalb der tanzähnliche Charakter) bei Ballismus eher die distalen Muskelgruppen (deshalb der schleudernde Charakter). Der häufigste Grund der choreiformen Hyperkinesen ist die Medikamentinduktion bei der Parkinson-Erkrankung.

2.26.6.1. Häufige Symptome
  • Medikamentös induzierte (z.B. dopaminerge Behandlung bei Parkinson, Amphetamin, Kokain)

  • Metabolische (Hyperglycaemia, Hypocalcaemia, Hyperthyreosis)

  • Autoimmun (SLE, Antifospholipid-Syndrom, Schwangerschaft)

  • Infektion (Sydenham-chorea: Streptococcus Infektion, HIV)

  • Zerebrovaskulär (pl. Subtalamuskernbeschädigung, tritt oft als hemichorea oder hemiballismus Form auf)

  • Erblich bedingt (Huntington-Krankheit, benigne erbliche Chorea, Neuroacanthocytois, Wilson-Krankheit, ein Teil der spinocerebellaren Ataxien, Leigh-Krankheit)

2.26.7. Athetose

Athetose ist eine unwillkürliche, sich langsam abspielende, ausfahrende, schlängelnde Bewegung von Händen und Füßen. Eine der häufigsten Ursachen ist eine Hypoxiale Schädigung des Gehirns bei der Geburt oder durch Wiederbelebung. Bei Erwachsenen kann Athetose durch die Schädigung der Thalamuskerne vorkommen (z.B. Schlaganfall, Kohlenmonoxidvergiftung)

Bei schwerer sensoraler Schädigung kann bei ausgestreckten Armen eine langsame unwillkürliche Hyperkinese festgestellt werden (Pseudoathetose).

2.26.8. Ataxie

Ataxie ist eine willkürliche Bewegungskoordinationsstörung. Es lassen sich zwei Hauptgruppen unterscheiden: sensible Ataxie (die propriozeptive Informationsweiterleitung ist gestört) und die zerebelläre Ataxie (Störung der Strukturen, die für die Bewegungskoordination zuständig sind)

Die klinische Trennung der Zerebellären und Sensiblen Ataxie fasst 1. Tabelle 5. zusammen.

Tabelle 5.: Unterscheidung zwischen zerebellärer und sensibler Ataxie

Tabelle 9.8. 5. táblázat: A cerebelláris és szenzoros ataxia elkülönítése

SymptomZerebelläre AtaxieSensible Ataxie
Hypotonie + -
Asynergie + -
Dysmetrie + -
Nystagmus + -
Tremor (intentional) + -
Positives Romberg-Zeichen + +
Stöhrung des Gelenks Positionsgefühls - +
Vibrationsgefühl Stöhrung - +
Träge/unaktivierbare  Tiefenreflexe - (+) +
Augenschliessen oder Verschlimmerung der Ataxie bei Dunkelheit - +
Haupt Symptome
  • Toxisch (Alkohol)

  • Medikation (Lithium, Fenitoin)

  • Stroke (zerebelläre Lokalisation)

  • Demyelinisation

  • Zerebelläre Metastase

  • Paraneoplasie

  • Infektion (Masern)

  • Prion

  • Neurodegenerativ (multissystemale  Atrofie, spinozerebelläre Ataxien, Friedreich-Ataxia)

  • Vitaminmangel (B1, E)

  • Zöliakie

  • ernste Polineuropathie

  • CIDP

  • Neuropathie, zu der sich Paraproteine gesellen

  • Paraneoplasie

  • Betroffenheit der hinteren Rückenmarksbahnen

  • Tabes dorsalis (Syphilis)

  • Funicularis myelosis (B12 Vitaminmangel)

  • Cervicalis myelopathia z.B. canalis wegen spinalis stenosis

  • HIV (Myelopathie)


Weitere Begleiterscheinungen zur zelebellären Ataxie sind im Kapitel „Zerebelläre Symptome” zu finden.

2.27. Zerebelläre Symptome

2.27.1. Untersuchung der Augenbewegungen
2.27.1.1. Fixation
  • square wave jerk kann beim Blick nach Vorne (plötzliche, kurze Zeit andauernde laterale Augenbewegung, der schneller Korrektion folgt) auftreten.

2.27.1.2. geleitete Augenbewegungen
  • bei geleiteten Augenbewegungen kommen oft Pausen oder spontan auftretender Nystagmus vor.

2.27.1.3. Saccade Untersuchung
  • Overshoot oder undershoot saccade kann vorkommen.

2.27.2. Vestibuläre Symptome
  • typischerweise disharmonisches (zentrales) vestibuläres Syndrom erkennbar, dass im Kapitel „Untersuchung des Schwindels und des vestibulären Systems” näher erläutert wird.

2.27.2.1. Spontaner Nystagmus
  • schnelle Komponente zeigt auf die beschädigte Seite (ipsilateralis) im Falle der zentralen Läsion.

  • Fixation beeinflusst die Größe des Nystagmus nicht.

2.27.2.2. Barany-Test
  • Zeigen auf die beschädigten Seite

2.27.2.3. Romberg-Test, erschwerter Romberg-Test
  • Lehnen auf die beschädigte Seite. Bei Öffnen der Augen keine merkbaren Verbesserung beim Neigen oder der Rumpfataxie.

2.27.2.4. Blindengang
  • Die Richtung des Gangs weicht zu Gunsten der beschädigten Seite ab.

2.27.2.5. Tandemgang (Heel-to-toe Test)
  • Der Patient wird gebeten gerade zu gehen, in dem er seine Fersen vor die Fußspitze setzt. Bei einer Krankheit schwankt der Patient zu einer Seite. Während der Untersuchung muss man mit einer Sturzgefahr des Patienten rechnen.

2.27.3. Untersuchung des Sprechens
  • Skandieren. Neben Hirnstammschädigung ist auch Dysarthrie feststellbar.

2.27.4. Propriozeptive Symptome
  • Muskeltonus: Hypotonie auf der ipsilateralen Seite

  • Latente Parese Test: Der ausgestreckten Arm ist poniert und sinkt auf der ipsilateralen Seite ab.

  • Muskelkraft: Die Muskelkraft kann auf der ipsilateralen Seite nachlassen (Hemiparese). Oftmals nur schnellere Ermüdung feststellbar, deshalb ist bei dem latenten Parese Test ein Sinken und Pronieren erkennbar.

  • Reflexe: träge auf der ipsilateralen Seite.

2.27.5. Ataxie Untersuchungen
2.27.5.1. Finger-Nase-Versuch ( finger-to-nose test)
  • Es wird immer nur eine Seite untersucht. Der Patient soll sich uns gegenüber setzen. Man soll vor dem Patienten bleiben, und den eigenen Zeigefinger ungefähr eine Armlänge vor dem zu Untersuchenden platzieren. Der Patient wird nun gebeten unseren Zeigefinger zu berühren und danach seine eigene Nase. Dies soll mit verschiedenen Geschwindigkeiten wiederholt werden.

    • Bei langsamer Geschwindigkeit ist der Aktions- und aufgabenspezifische Tremor gut erkennbar.

    • Bei höherem Tempo ist die Ataxie besser sichtbar

    • Während der Patient die Übung ausführt können wir unseren Zeigefinger immer in einer anderen Positionen halten. Leichte Ataxie ist hierbei viel leichter zu erkennen, wenn der Patient immer ein neues Ziel berühren muss.

    • Normalerweise: mit ausreichender Geschwindigkeit und Präzision

    • Bei Erkrankung kann Aktionstremor, aufgabenspezifischer Tremor, Dysmetrie oder Ataxie erkannt werden.

    • Im funktionalen (psychogen) Fall, wenn der Patient falsch zeigt, korrigiert er sich nicht oder sagt auch nicht, dass er die Aufgabe falsch gemacht hat.

2.27.5.2. Schnell alternierende Bewegungen
  • Untersuchung erfolgt durch das abwechselnde Ballen der Faust und Strecken der Finger oder der pronation und supination des Unterarms oder das wiederholte Berühren des Daumens und Zeigefingers. An den unteren Extremitäten kann man das rhythmische und kontinuierliche heben und senken des Fußes oder das trommeln mit den Zähen untersuchen. Die Aufgaben sollen dem Patienten vorgeführt werden und er soll sie in möglichst hohem Tempo mit großer Amplitude durchführen.

    • Normal: schnell, gute Synchronität (Eudochokinese).

    • Parkinsonismus: langsam, Amplitudenverkürzung, teils verzögert und stagnierend.

    • Zerebelläre: irregulär, koordinationslos, schnell alternierende Bewegungen (Dysdiadochokinese).

2.27.5.3. Rebound-Test
  • Die Untersuchung der notwendigen Muskelkraft und die schnelle, adaptive Abwechslung lassen nach. Der Patient wird gebeten seinen Ellenbogen anzuwinkeln und soll unserem Versuch diesen wieder geradezubiegen widerstehen. Er soll seinen Kopf auf die Seite legen, so dass er sich nicht selber ins Gesicht schlägt. Wir sollen unseren zweiten Arm auf seine Schulter legen und seinen Arm plötzlich loslassen.

    • Normal: Die Hand des Patienten bleibt in gleicher Position (weist auf gute Muskelkraftadaption hin)

    • Krankhaft: Der Patient schlägt sich, kann sogar öfters große Bewegungen durchführen

2.27.5.4. Knie-Ferse Test (Heel-to-knee-to-shin test)
  • Der Patient liegt auf seinem Rücken. Er soll einen Fuß in die Höhe strecken und soll seine Ferse auf sein anderes Knie platzieren. Nun soll er die Ferse auf dem Schienbein bis zu seinem Knöchel herunterfahren. Dies soll er mit beiden Beinen wiederholen. Bei einer Erkrankung ist eine Dysmetrie, Ataxie feststellbar.

2.27.5.5. Untersuchung des Gangs
  • breiter, schwankend, ataxisch. Das Schließen der Augen erhöht die Ataxie nicht.

  • Neben spontaner Ganguntersuchung wird der Tandemgang und Blindgang auch untersucht.

2.27.6. Auswertung der zerebellären Funktionsuntersuchung
  • Ataxie der Extremitäten kommt meist bei zerebellärer Hirnhälftenschädigung vor. Im Gegensatz kommt die Ataxie des Rumpfes meist von der Schädigung der Mittelpartie (vermis).

  • Schwerwiegende sensorische Schädigung führt zur sog. sensiblen Ataxie. Dabei verschlechtert das Schließen der Augen die Symptome, Pseudoathetosis kann auch vorkommen (Hyperkinese bei ausgestreckten Armen).

  • Bei halbseitiger Hemiparese nimmt die Ausführung von schnellen alternierenden Bewegungen ab: sie ist langsam, aber regelmäßig. Dies ist nicht als zerebelläres Syndrom zu betrachten.

  • Bei Schädigung der Mittelpartie können die Tests zur Extremitätenataxie normal ausfallen

  • Bei Parkinsonismus ist die Ausführung von schnellen alternierenden Bewegungen auch eingeschränkt, Anfangsschwierigkeiten und Amplitudenreduzierung sind feststellbar.

  • Trias nach Charcot (aufgabenspezifischer Tremor, singendes Sprechen, Nystagmus), kommt bei multipler Sklerose vor.

2.28. Überprüfung von Gehstörungen

Unter einem Gehtest versteht man eine der komplexesten Funktionen des Nervensystems. Das Aufkommen bestimmter Gehstörungen müssen nicht nur auf motorische, visuelle Schädigungen und auf Schädigungen des vestibulären Systems zurückzuführen sein, sondern können auch auf einen kognitiven Abbau hindeuten.

2.28.1. Überprüfung des Gangs
  • Wie kommt der Patient zur Untersuchung, braucht er eine Gehhilfe, Hilfe von anderen?

  • Nachdem der Patient sitzt, soll er seine Schuhe und Socken ausziehen und seine Hose bis zu seinen Knien hochkrempeln.

  • Der Patient soll aufstehen. Hält er sich dabei irgendwo fest?

  • Der Patient soll gebeten werden mindestens 5 Meter zu gehen, falls möglich ohne Gehhilfe. Wenn er Hilfe braucht, soll er sich auf uns abstützen, so kann man spüren, wie viel Hilfe er benötigt.

  • Vor Allem das Losgehen soll gut beobachtet werden. (Bewegungsstart zögernd).

  • Die Gehgeschwindigkeit und Gangbreite sollen beobachtet werden. (breit oder schmal)

  • Der Patient soll sich drehen. Kann er es mit einem Schritt schaffen, oder braucht er mehrere dazu? Bleibt er plötzlich wie versteinert stehen?

  • Seine Körperhaltung soll überprüft werden(beugt er sich nach vorne?), beziehungsweise das Bewegen seiner Arme (Synkinese).

  • Zu beobachten sind die Fußbewegungen, Kniebeugung und Fußbewegung.

  • Der Patient soll gebeten werden seine Augen zu schließen. Nun soll man sich hinter ihn stellen, um ihn fangen zu können. Nun soll er nach vorne gehen. Das Laufbild, Geschwindigkeit und Richtung sollen überprüft werden.

  • Falls der Patient Hilfsmittel benutzt hat, soll man beobachten, ob mit ihnen sein Gang sich verbessert hat. Falls er ohne Hilfsmittel geht, und sein Gangbild nicht normal ist, soll man überprüfen, ob mit Menschlicher Hilfe sie sich verbessert.

Die Haupt Gehstörungen wird in der Tabelle 6. beschrieben.

Tabelle 9.9. Tabelle 6.: Zusammenfassung der Haupt-Gehstörungen

Typ des GehensCharakteristikSymptome, BeschwerdenTest
Antalgisch humpelnd, auf schmerzendem Fuß verminderte StandzeitSchmerz 
Steppend Fuß hängt, hebt das Knie in die Höhen. peroneus Schädigung oder Polyneuropathie Stehen auf der Ferse geht nicht
Trendelenburg (waddling gait) Mit watscheln kompensiertes absenken der Hüftem. gluteus medius Schädigung, MyopathieHüfte kann nicht gerade gehalten werden beim Stehen auf einem Bein
Spastisch Knie wird nicht gebeugt, Zirkumduktion, obere Extremität in FlexionVorherige zentrale Parese, obere Motoneuron Symptomatik, Spastizismus 
Scherenhaft (Scissoring) Läuft mit vor einander gesetzten gekreuzten BeinenZweiseitige obere Motoneuron Schädigung (z.B. cerebral palsy) 
Vestibulär Abweichende Richtung beim blinden gehenGefolgt von Nystagmus 
Sensible Ataxie Schwankend, breiter Gang Sensibles SyndromVerschlimmerung bei geschlossenen Augen
Zerebelläre Ataxie Schwankend, breiter Gang Zerebelläres SyndromUnverändert bei geschlossenen Augen
Hypokinetisch Schmaler, langsamer, zögernder, akinetisch, Synkinesen bleiben aus ParkinsonismusÄußere Einflüsse helfen, Verschlimmerung bei doppelter Aufgabe
Dyskinetisch Hyperkinetisch, BewegungsstörungSymptome von Dystonie, Chorea usw. 
Apraxisch (higher level gait disorder) Inadäquate Synergie, breiter Gang, zögerndFrontale Syndrome, DemenzIm Bett gehen schnelle alternierende Bewegungen (radeln) besser
Psychogen Erscheint bizarr  Sein Charakter verändert sich unter Ablenkung oder mehreren gleichzeitigen Aufgaben


2.29. Kortikale Lappenfunktionen

2.29.1. Apraxie

Von Apraxie wird gesprochen, wenn der Patien wach ist,  unsere Anweisungen verstehen kann, und das primäre motorische System intakt ist. Als Apraxie bezeinet man eine Störung der Ausführung und Koordinierung von motorischen Bewegungen, welche eine Störung höherer kortikaler Funktionen bedeutet.

2.29.1.1. Ideatorische Apraxie

Eine Schädigung der sprachdominanten Gehirnhälfte. Der Patien kann Bewegungsabläufe nicht initiieren, zB. eine Tür schließen.

2.29.1.2. Ideomotorische Apraxie

Eine Schädigung der sprachdominanten Gehirnhälfte. Der Patien kann zwar Bewegungsabläufe initiieren, aber er kann diese nicht ausführen, zB. das Wasser einschenken.

2.29.1.3. Konstruktive Apraxie

Der Patient kann sich im Raum (dreidimensional) nicht orientieren und sich nicht zurechtfinden, aber die zweidimensionale Orientierung funktioniert. Für die Schädigung der sprachdominanten Gehirnhälfte ist charakteristisch z.B. mit einer umgewendeten Kleidung kann der Patient nichts anfangen oder kann dreidimensionale Gegenstände nicht abbilden, oder er kann eine bestimmte Figur aus Bauklötzen nicht nachbauen.

2.29.1.4. Gehapraxie

Eine Funktion des Frontallappens. Die Beeinträchtigung des Ausführens von Gehbewegungen, aber der Patien kann sich im Bett besser bewegen (zB. Fahrrad fahren). Die Gehbewegungen sind breiter, das Gehen ist erschwert, der Patien kann die Schritte selbständig nicht vollständig ausführen. Bei kleinerem Beeinträchtigungsgrad kann er mit Hilfe diese selbst ausführen, bei schweren Fällen geht es aber nicht mehr.

2.29.2. Aphasie

Von Aphasie spricht man, wenn der Patient wach ist, das primäre Gehörsystem intakt ist (z.B. bemerkt der Patient Geräusche), mit den Muskeln, die für Sprachproduktion zuständig sind, ist alles in Ordnung, bzw. der Patien war früher fähig zu sprechen.

Aphasie

ist die Störung des Sprachverständnises und der Sprachproduktion. Es bedeutet eine Störung höherer kortikaler Funktionen.

Zu beachten:

  • das spontane Sprechen (flüßiges Sprechen oder nicht flüßiges Sprechen)

  • das Verständnis von Instruktionen

  • Wiederholungsfähigkeit

2.29.2.1. Broca (motorische) Aphasie

Der Patient spricht spontan gar nicht oder nur wenig. Er versteht die Aufforderungen, und führt sie aus (z.B. Heben Sie die Arme! Stecken Sie die Zunge raus!). Der Patien ist unfähig oder nur beschränkt fähig Sätze zu wiederholen.

Broca-Aphasie entsteht durch erworbene Läsionen des Broca-Areals im Frontallapen auf der sprachdominanten Hemisphäre.

Es soll von folgenden unterschieden werden:

  • Dysarthrie: die Störung der Innervation von Muskeln, die am Sprechvorgang beteiligt sind

  • Aphonie:der Patient ist unfähig Laute zu produzieren

2.29.2.2. Wernicke (auch sensorische) Aphasie

Der Patien spricht spontan, aber oft fehlerhaft. Er versteht die Instruktionen nicht und er kann die Sätze auch nicht wiederholen.

Die Sprachstörungen treten bei einer Schädigung im sprachdominanten Temporallappen auf.

2.29.2.3. Globale oder totale Aphasie

Der Patient ist unfähig, spontan zu sprechen, Sätze zu wiederholen, bzw. versteht er die Instruktionen auch nicht. Es wird durch die Schädigung in der dominanten Hirnhemisphäre ersteckter kortikaler Strukturen (frontal und temporär) oder dieser verbundenen Sphären.

2.29.3. Agnosie

Agnosie. Trotzt dessen, dass das primär sensorische Gehör- oder Sehsystem intakt ist, ist der Patien unfähig die Reize zu erkennen/wahrzunehmen.

Es ist eine Störung höherer, kortikaler Funktionen.

2.29.3.1. Astereognosie (taktilis agnosia)

Dem Patienten ist es unmöglich, Gegenstände durch Ertasten zu erkennen

2.29.3.2. Autotopagnosia

Orientierung am eigenen Körper ist dem Patienten unmöglich.

2.29.3.3. Prosopagnosia

Die Unfähigkeit, die Identität einer bekannten Person anhand seines Gesichtes oder das eigene zu erkennen.

2.29.3.4. Visuelle Agnosie

Der Patient ist unfähig, die gesehenen Gegenstände zu erkennen. Ursache ist eine Schädigung im dominanten Occipitallappen und/oder im Temporallappen.

2.29.4. Anosognosie, neglect

Schädigung der subdominanten Hirnhälfte.

  • Im Falle des sensorischen Neglects ist die linke Seite in der Wahrnehmung eingeschränkt. Der Patient ignoriert die visuellen, akustischen und taktilen Reize. Der Patient erkennt die einzelnen Reize sowohl auf der rechten als auch auf der linken Seite, aber wenn beide Seiten untersucht werden vernachlässigt er die linke Seite.

  • Hemispatialis neglect. Der Patient ignoriert die linke Seite der Uhr.

2.29.5. Andere gnostische Störungen
2.29.5.1. Agraphie

Verlust der Fähigkeit zu schreiben,die früher vorhanden war, obgleich die Innervation der Schreibhand in Ordnung ist.

2.29.5.2. Alexia

Verlust der Fähigkeit zu lesen, die früher vorhanden war, obgleich das primäre Sehsystem intakt ist.

2.29.5.3. Amusie

Verlust der Fähigkeit zu musizieren oder die Musik zu erkennen, die früher vorhanden war.

2.29.5.4. Akalkulie

Verlust der Fähigkeit zu rechnen, die früher vorhanden war.

2.29.5.5. Gerstmann-Syndrom

Es tritt im Gyrus angularis der sprachdominanten (meist linken) Hirnhälfte auf, die Rechts-Links-Verwechslungen, Agnosie, Agraphie und Akalkulie.

2.30. Untersuchung komatöser Kranken

Es ist wichtig die Bewusstseinstörung zu charakterisieren:

  • arousal („Wachzustand”, aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem)

  • awareness (kortikale Funktion)

2.30.1. Die Störungen der Wachsamkeit des Bewusstseins

Synonyme: hypnoide Bewusstseinstörungen, alert, arousal, wakefulness

Formatio reticularis ist nötig für die Aufrechterhaltung der Wachsamkeit des Bewusstseins

2.30.1.1. Torpidität, Betäubung

Die leichteste Störung der Wachsamkeit. Der Patient ist noch wach, aber reagiert nur verlangsamt, seine Aufmerksamkeit wird abschweifen.

2.30.1.2. Somnolenz

Der Patien befindet sich in einem schlafähnlichen Zustand. Der Patient kann leicht mit sensorischen und verbalen Reizen aufgeweckt werden. Der Patient kann sich vollkommen adäquat verhalten.

2.30.1.3. Sopor

Volles Erwecken ist nur mit stärkeren Reizen möglich, der Patient verhält sich nur selten adäquat. Auf Schmerzreize reagiert der Patien mit abwehrender Bewegung, Angehörige werden erkannt.

2.30.1.4. Koma

In diesem Zustand kann der Patien garnicht geweckt werden. In einem nicht so tiefen Komazustand sind die Reflexe (Cornea-Reflex) hervorrufbar, in einem tiefen Komazustand sind diese Reflexe nicht mehr hervorrufbar, bzw. tritt eine unzulängliche Atmung auf.

2.30.1.5. Der Hirntod

Als Hirntod wird ein spezieller Zustand des Gehrins bezeichnet in der das gehirn irreversibel beschädigt ist. Die Feststellung der Hirntods wird durch strenge Richtlinien und Gesetze geregelt.

Die drei Kriterien bei der Fesstellung des Hirntodes:

  • Der erste Schritt ist festzustellen ob es Faktoren gibt (Ausschluss von: Vergiftung, Einwirkung von Medikamenten, neuromuskuläre Blockade, Schockzustand,  Metabolisches oder endokrinisches Koma, rektal gemessene Hypothermie unter 35 °C, bestimmte entzündliche Erkrankungen des Nervensystems), die eine präzise Festellung des Hirntodes ausschließen.

  • Wenn die oben aufgezählten Kriterien fehlen, ist der zweite Schritt festzustellen ob es eine Hirnfunktion gibt. Symptome, die das beweisen sind die folgenden:

    • Bewusstlosigkeit

    • Ausfall der Spontanatmung (Apnoe-Test).

    • Das Fehlen der folgenden Hirnstammreflexe auf beiden Seiten:

      • Pupillenreflex

      • Corneareflex

      • Trigeminus-Schmerzreaktion

      • Vestibulooculärer Reflex (kalorische Reizung)

      • fehlender Hustenreflex

  • Dritter Schritt ist der Nachweis der Irreversibilität der erloschenen Hirnfunktionen, mit klinischer Untersuchung oder apparativer Diagnostik.

2.30.2. Integrative Störungen des Bewusstseins

Synonym: awareness

2.30.2.1. Konfusion (Verwirrtheit und Orientierungslosigkeit)

Partielle- oder vollständige, räumliche-, zeitliche- und allopsychische Orientierungslosigkeit. Der Patient reagiert auf Reize der Aussenwelt nur beschränkt, bzw. psychomotorische Unruhe kann dabei auftreten.

2.30.2.2. Delirium

Räumliche und zeitliche Orientierungslosigkeit, hochgradige Unruhe, bzw. vegetative Symptome charakterisieren den Deliriumzustand, der ohne adäquate Behandlung sogar lebensbedrochlich sein kann. Der Deliriumzustand wird oft von Halluzinationen begleitet. Der Zustand entsteht rasch (während paar Stunden oder Tagen). Delirium wird oft als schwerste Form von Verwirrtheit betrachtet. Auslöser des Zustandes sind oft Alkohol, Beruhigungsmittel oder Drogenintoxikation oder Drogenentzug, oder Demenz.

2.30.2.3. Tenebrositas

Es wird als Dämmerungszustand bezeichnet. Es kann oft nach epileptischen Anfällen oder bei transienter, globaler Amnesie auftreten.

2.30.2.4. Persistent (andauernd) vegetativer Zustand

Der Schlaf-Wach-Rhytmus des Patienten ist anhaltend, er kann Reflexbewegungen machen, aber er ist unfähig bewusst zu handeln. Der Zustand tritt meist bei komatösen Patienten in der Besserungphase auf. Der Atemreflex funktioniert, die oft bewusst scheinenden Augenbewegungen sind aber nur Reflexe. Der Patient ist unfähig sowohl zur verbalen als auch zur non-verbalen Komunikation.

2.30.2.5. Minimal bewusster Zustand (minimally conscious state)

Es ist dem vegetativen Zustand ähnlich. Der Patient ist für kurze Zeit zu minimaler Kommunikation fähig.

2.30.2.6. Akinetischer Mutismus

Eine spezielle Störung der Aufmerksamkeit und des Antriebes, die Bewusstseinstörungen ähnliche Symtome aufweist. Die Augen sind geöffnet, machen konjugierte Augenbewegungen. Wegen der Läsion des Frontallappens ist der Patient aber unfähig zu sprechen (z.B. Schlaganfälle im Bereich art. cerebri anterior). Die betroffenen Patienten können aber mehr oder weniger ihre Umwelt verstehen.

2.30.2.7. Locked-in-Syndrom

Wegen der Läsionen in der Ponsbasis ist der Patient unfähig zu sprechen. Aber bei einem klassischen Locked-in-Syndrom kann der Patient durch Augenbewegungen und durch Blinzen kommunizieren. Das Syndrom zählt nicht zu den Bewusstseinsstörungen, weil der Patienten auch seiner Umgebung bewusst sein kann.

2.30.3. Untersuchung komatöser Patienten

Tests und Testreihenfolgen sind bei komatösen Patienten abhängig von dem klinischen Zustand. Die folgende Liste befolgt eine didaktische Reihenfolge.

  1. Schnelle anamnestischen Daten, inspectio (Kopfverletzung, Medikamente)

  2. Allgemeine Untersuchungen

    1. der Puls: ob der Kreislauf stabil ist, Frequenz (Shock, Septikämie)

    2. Atmung: ob die Atmung stabil ist

      1. periodische Atmung (Cheyne-Stokes-Atmung): Hirnstammstörungen, Herzinsuffizienz

      2. verlangsamte, flache Atmung: Medikamente, Drogen

      3. schnelle, flache Atmung: Hirnstamm

      4. schnelle und tiefe Atmung: metabolisch (Acidosis, Hyperglycaemie)

    3. Temperatur (Hypothermie, Hyperthermie) z.B. Hautberührung

    4. Hautfarbe: Schweiß, bleich, Nagelspuren, Ausschläge

    5. Atem (Alkohol, Keton, Leberschaden, Urämie)

    6. Bauch: Abwehrspannung

  3. Neurologische Untersuchung

    1. Meningeales Syndrom (nur wenn ein Ausschluss eines Nackentraumas festgestellt ist) bei Subarachnoidalblutung, foraminaler Stenose und bei Meningitis kann es positiv sein

    2. Augenboden: Papillenödem, Blutung

    3. Pupillegröße und Pupillereflex:

      1. halbseitig, maximal weit, lichtstarre Pupille: tentoriale Stenose (n. III)

      2. beidseitig, maximal weite, lichtstarre Pupillen: Hirnstammstörung, Stenose, atropinartiger Stoff

      3. mittelweit, fixiert: Mittelhirn

      4. klein: Pons, Opioid

      5. kleine, aber reagierende Pupille: Thalamus

      6. Horner-Syndrom: Hypothalamus, Hirnstamm, art. carotis int. dissectio

      7. Zwicken der Nackenhaut, erweitern die Pupilen – ciliospinaler Reflex

    4. Augenstellung:

      1. Konjugate Deviation: ipsilaterales, frontales Blickzentrum, oder Hirnstamm

      2. dysconjugate: III, IV und VI Störung des Gehirnnervs oder des Gehirnstamms

      3. Skew deviation: Hirnstamm

    5. Spontane Augenbewegungen:

      1. wiederkehrende, horizontale Bewegung: ping-pong, Hirnstamm

      2. Bulbusabweichung nach unten: Pons

    6. Reflex-Augenbewegungen

      1. Oculocephalischer Reflex

      2. Oculovestibulärer Reflex

    7. Cornea-Reflex

    8. Rachen-/Würgereflex: Bei intubierten Patienten wird es mit leichter Bewegung des Tubus untersucht.

    9. Muskeltonus

      1. Dekortikation: Gehirnhälfte

      2. Dezerebration: Hirnstamm

      3. Hypotonie

    10. Muskelbewegung

      1. spontane Bewegungen, eventuelle, epileptische Klonisation

      2. Reaktion auf Schmerzreize: Abwehr, Flexion, Extension, Drehen

      3. im Falle von Psychogenie: Wenn wir die Hand des Patienten auf dem Kopf fallen lassen und die Hand verfehlt das Gesicht, haben wir einen Verdacht auf Psychogenie.

    11. tief Reflexe (inert oder verstärkte)

    12. Pyramidenbahnzeichen

2.30.4. Glasgow Coma Scale (GCS)

Eine Bewertungskala, die für die Beurteilung des Komas und seines potentiellen Ablaufes dient. Da GCS ursprünglich für traumatisierte Schädel-Hirn-Verletzungen entwickelt wurde ist die GCS Skala für die Beurteilung gewisser neurologischen Erkrankungen (zB. myasthenias-Krisis) nicht adäquat. Für Kleinkinder ist die Skala auch nur begrenzt einsetzbar.

2.30.4.1. Beste Augenöffnungsreaktion (E - eye)
  1. Der Patient öffnet die Augen nicht.

  2. Augenöffnung auf Schmerzreiz. (standard Schmerzreizauflösung: Ein Druck wird auf das Nagelbett des Patienten ausgeübt. Diese Methode ist ergebnislos, dann sollte eine Druck auf den supraorbitalen (über den Augen) und sternalen (Brustbein) Bereich ausgeübt werden.

  3. Bewegung oder Augenöffnung bei Ansprache. (Ein schlafender Patient soll mit 4 Punkten, statt mit 3 bewertet werden!)

  4. Spontane Augenöffnung.

2.30.4.2. Beste verbale Reaktion (V-verbal)
  1. Der Patient gibt keine verbale Reaktion.

  2. Gibt unverständliche Laute von sich.

  3. Inadäquate Wortwahl. (Artikuliertes Sprechen, ohne Zusammenhänge.)

  4. Nich vollständig orientiert. (Der Patient beantwortet desorientiert die Fragen.)

  5. Orientiert. (Der Patient antwortet zusammenhängend und angemessen auf die Fragen, wie z.B. Name und Alter, wo und warum ist er da, Jahr, Monat, usw.)

2.30.4.3. Beste motorische Reaktion (M-motor)
  1. Keine motorische Reaktion.

  2. Extensio/ Strecksynergismen auf Schmerzreize. (Decerebrale Antwort: Arme sind adduziert, Schultern sind einrotiert, Unterarm ist proniert, Gelenke sind extendiert. Die Schädigung betrifft den Hirnstamm.)

  3. Abnormale Flexion/Beugung auf Schmerzreiz. (Dekortikale Antwort: Die oberen Extremitäten sind flextiert, die unteren Extremitäten sind extendiert. Die Schädigung befindet sich über dem Hirnstamm.)

  4. Flexion, ungezielte Schmerzabwehr. (Druck auf die supraorbitalen Nervenaustrittspunkte flextierte Ellenbogen, supinierter Unterarm, flextiertes Gelenk; Auf das Zucken im Nagelbett, verzieht der Patient den Mund.)

  5. Der Patient lokalisiert den Schmerz. (Gezielte Schmerzabwehr.)

  6. Befolgt Aufforderungen. (Der Patient befolgt auf Bitten einfache Bewegungen.)

2.30.4.4. Auslegung/ Auswertung

Die Werte einzelner Elemente, sowie die Gesammtpunkzahl sind auch wichtig. In der folgenden Form wird der Punkt aufgeschrieben: "GCS 9=E2 V4 M3"

2.30.4.4.1. Die Beurteilung des Schwerigkeitsgrades des Komas

  • schweres, GCS ≤ 8 (Intubation ist erforderlich, da die Aspirationsgefahr groß ist)

  • mittelschweres, GCS 9-12

  • leichtes, GCS ≥ 13

2.31. Höhendiagnostik, spezielle Syndrome

2.31.1. Hemisphärielle Schädigung
  • Typisch: gegenseitige Hemiparesis und/oder Hemihypalgesie.

  • Homunculus: in der Mittellinie: untere Extremität; gebeugtes: Becken; Konvexität: Rumpf, obere Extremität, Handfläche; bei dem Sylvian Bereich: Gesicht und Zunge. (12. Abbildung)

Abbildung 9.73. Abbildung 12.: Sensorischer und motorischer Homunculus. Auf der linken Seite (blau) ist der primär sensorische Homunculus, auf der rechten Seite (rot) ist der primär motorische Homunculus zu sehen. Die Repräsentation der Arme, des Gesichtes und der Zunge ist sowohl sensorisch als auch motorisch betrachtet viel größer, als die der anderen Körperteile. Es ist anzumerken, dass die Repräsentation des Gesichts und der Finger benachbart ist. Damit kann man erklären, dass bei epileptischen Anfällen den Fingerzuckungen die Gesichtsmuskelzuckungen folgen. Während die epileptische Funktionssörung in der motorischen Hirnrinde abläuft

Abbildung 12.: Sensorischer und motorischer Homunculus. Auf der linken Seite (blau) ist der primär sensorische Homunculus, auf der rechten Seite (rot) ist der primär motorische Homunculus zu sehen. Die Repräsentation der Arme, des Gesichtes und der Zunge ist sowohl sensorisch als auch motorisch betrachtet viel größer, als die der anderen Körperteile. Es ist anzumerken, dass die Repräsentation des Gesichts und der Finger benachbart ist. Damit kann man erklären, dass bei epileptischen Anfällen den Fingerzuckungen die Gesichtsmuskelzuckungen folgen. Während die epileptische Funktionssörung in der motorischen Hirnrinde abläuft

2.31.1.1. Arteria cerebri media (ACM) Gebiet
  • faciobrachiale Symptome

2.31.1.2. Arteria cerebri anterior (ACA) Gebiet
  • kann Parese bei den unteren Extremitäten verursachen.

  • wenn es beidseitig ist, (zB. paramedian) kann es auch Paraparese verursachen.

2.31.1.3. Arteria cerebri posterior (ACP) Gebiet

führt zum Ausfall des Gesichtsfeldes der Gegenseite (homonyme Hemianopsie).

2.31.1.4. Trotz der Lokalisation ist es wichtig festzustellen, dass bei subkortikalen Schädigungen häufiger
  • visuelle Defizite und (wegen tractus oder radiatio optica)

  • häufiger Dysarthrie vorkommt.

2.31.1.5. Lakunäre Schädigung
  • nur motorische Monoparesis

  • nur sensorisch, oder Extremitäten betreffende Hypalgesie

  • nur eine Extremität betreffende Ataxie

  • es kann auch Dysarthrie, Dysphagie sein in Verbindung mit einer Ungeschicktheit der Hand (pons, medulla oblongata, lacunaris infarctus)

2.31.1.6. Spezielle kortikale Areale
  • Apraxie, Aphasie, Agnosie usw.

2.31.1.7. Grenzzonen-Schädigung (watershed oder borderzone)
  • zwischen dem Versorgungsbereich von ACA-ACM und ACM-ACP. Einseitig: stroke/Schlaganfall; beidseitige Störung: Ursache: Hypoxie und Hypotension.

2.31.2. Hirnstammschädigung
2.31.2.1. Symptome
  • betrifft den Hirnnerv

  • Alternierende Symtopme: Im Vergleich zu der Läsion ipsilateraler Hirnnervsymtome und kontralaterale Extremitätssymtome.

  • Augenbewegungsstörung, skew deviation, Nystagmus, Cerebellare Symptome

  • Dysarthrie, Dysphagie

  • Bewusstseinsstörung

  • Atem- und Kreislaufstörung

Es kann sowohl eine intra-axiale Schädigung (inerhalb des Hirnstammes) als auch extra-axiale (z.B. Meningeom, Aneurysma, Neurinom Druck von Außen) Schädigung sein.

Die intra-axiale Hirnstammstörung kann sowohl auch klinische, periphäre (wenn der Kern auch betroffen ist) als auch zentrale Störungen verursachen.

Schwere beidseitige Schädigung der corticobulbaren Bahnen (pseudobulbar paresis) kann Hirnstammstörungen imitieren, trozt dass es häufig von beidseitiger hemisphärischer Störung verursacht wird (Dysarthrie, Dysphagie, intensiver Rachenreflex, Zwangsweinen).

2.31.2.2. Alternierende Hirnstammsyndrome
  • gleichseitiges Hirnnervensyndrom und Extremität-Syndrome

  • Einige wichtige Hirnnervensyndrome sind in der Tabelle 7. zu finden

Tabelle 9.10. Tabelle 7.: Wichtigsten alternierenden Hirnstammsyndrome

Name des SyndromsBereich der LäsionIpsilaterale SymptomeContralaterale Symptome
Benedikt-SyndromMesencephalon (nucl. ruber)
  • N. oculomotrius paresis

  • Hemichorea oder hemiathetosis (n. ruber)

  • hemiparkinsonismus (subst. nigra)

  • Hemihypesthesie (lemniscus medialis)

Millard-Gubler-SyndromPons
  • periphere (nuclearis) n. facialis paresis

  • Hemiparesis

  • halbseitige sensorische Störung (lemniscus medialisés tract. spinothalamicus lateralis)

Foville-SyndromPons
  • periphere (nuclearis) n. abducens

  • Hemiparesis

Wallenbergim laterialen Anteil des verlängerten Marks (Medulla oblongata) (PICA Gebiet)
  • Ipsilateral nystagmus (nucl. vestib. inf)

  • Hemiataxie (pedunculus cerebell. inf.)

  • Ipsilateral Gaumen, Rachen- und Kehlenlähmung, Dysarthrie  (nucl. ambiguus)

  • Hörverlust (nucl. cochlearis)

  • halbseitige Störung der Temperatur- und Schmerzempfindung des Gesichtes (disszozierte Sensibilitätsstörung) (nucl. spinalis nervi trigemini)

  • Horner-Syndrom (zentrale, sympatische Nervenfasern)

  • Hemianalgesie und thermanesthesia dissoziierte Sensibilitätsstörung (tract. spinothalamicus lateralis)

Jacksonunterer Teil des verlängerten Marks
  • periphere n. XII

  • Hemiparesis


2.31.3. Zerebelläre Schädigung
  • Zentral-vestibuläre Störung (Nystagmus, Romberg, Bárány, Blindgehen)

  • Ataxie (nicht sensorische)

  • Rebound Phänomen

  • Dysmetrie

  • Dyssynergie

  • Dysdiadochokinese

  • Intention Tremor

  • Skandierende Sprache (scanning Dysarthrie)

2.31.4. Rückenmarkschädigung
  • das Fehlen von Hirnnervsymptomen (außer cervicalis syringomyelia, betrifft es auch das verlängerte Mark)

  • Sensibilitätsstörung:

    • Niveau (Brüste: Th4, Bauchnabel Th10, Lendensegment: L1)

    • Disszozierte Sensibilitätsstörung

  • Motorische Semiologie

    • Paraparesis (Th1-S2),

    • Tetraparesis (Th1 oder noch mehr),

    • Hemiparesis und Monoparesis auch möglich

    • Atemlähmung: C4 oder noch mehr

    • Akuter spinaler Schock: schlaffe Parese, später wird es zur spastischen Parese

  • Vegetativ

    • häufige Blasenfunktionsstörung (detrusor-sphincter Dyssynergie, automatische neurogene Blase, Überlaufinkontinenz)

    • häufiges Druckgeschwür, Störung der Temperaturempfindung

2.31.4.1. Dissoziierte Sensibilitätsstörung

Der epikritische und protopatische Sensibilitätsausfall passiert nicht gemeinsam

  • Störung bei der Vorderstrangbahn, die Hinterstrangbahn ist intakt:

    • Temperatur- und Schmerzempfindung

    • Spinal anterior Syndrom, Syringomyelie

  • Hinterstrangbahn ist betoffen, aber die vordere bleibt inkakt:

    • Lageempfindung bei den Gelenken, Vibrationsempfindung, Verlust der Tastlokalisation

    • Funicularis myelosis, tabes dorsalis

2.31.4.2. Brown-Séquard-Syndrom

Halbseitige Durchtrennung, oft verursacht von extramedullärer Schädigung

  • Halbseitige spastische Parese (Monoparese der unteren Extremitäten und/oder Hemiparese je nach Läsionshöhe)

  • Den betroffenen Segmenten entsprechend periphere Parese

  • Ipsilaterale epikritische Sensibilitätsstörung

  • Kontralaterale (protopatische) Störung der Temperatur- und Schmerzwahrnehmung

2.31.5. Conus-Schädigung
  • Motorisches Symptom

    • gibt es oft nicht

    • aber wenn die Segmente L5-S2 (Epiconus) auch betroffen sind, dann periphere Parese

  • Sensibilitätsstörung

    • Reiterhose (S3-S5) Hypalgesie kann vorkommen

  • Vegetativ

    • Harninkontinenz – Detrusor-Areflexie (nicht-obstruktive Retention oder Überlaufinkontinenz)

    • Stuhlinkontinenz

    • Anal, Bulbocavernosusreflex kann fehlen

    • Sexuelle Störungen

2.31.6. Cauda-Schädigung

Die Schädigung der Lumbal- und Sakralwurzeln (cauda equina) innerhalb des Spinalkanals

Bildet sich langsam heraus

  • Motorisches Symptom

    • periphere Parese, die oft asymmetrisch ist

    • Patellarsehnen- und Achillessehnenreflexe fehlen

  • Sensibilitätsstörung

    • Reiterhosen Hypalgesie kann vorkommen, die oft asymmetrisch ist

    • Der Schmerz kann auch radikulär ausstrahlen, der oft asymmetrisch ist

  • Vegetativ

    • Detrusor-Areflexie (nicht-obstruktive Retention oder Überlaufinkontinenz)

    • Stuhlinkontinenz

    • Anal, Bulbocavernosusreflex kann fehlen

    • Sexuelle Störungen

2.31.7. Plexusschädigung

Dem Plexus entsprechende, sensorische, motorische (peripherische) und vegetative Störung.

Im Allgemeinen einer halbseitigen und peripherer Schädigung entsprechende Symptome.

Die exakte, topographische Bestimmung der Verletzung ist wegen des komplizierten Aufbaus des Plexus brachialis schwierig.

Plexus cervicobrachialis entsteht am häufigsten durch Schulterverletzung, Verstauchung des Armes und während der Geburt.

2.31.7.1. Plexus cervicalis
  • C3-5

  • Hauptbewegungsnerv ist der Nervus phrenicus (Zwerchfell). Die häufigste Ursache der Verletzung sind Trauma oder Tumorinfiltration im Brustgebiet oder Kompression.

  • Sinnesnerv: Nervus occipitalis major und Nervus occipitalis minor und Nervus cutaneus colli, die für die Innervation des Halses, des Genicks und der retroaurikulären Region verantwortlich sind.

2.31.7.2. Plexus brachialis
  • C5-Th1 (Abbildung 2)

  • Duchenne-Erb: Oberer Plexus (proximale Verteilung); C5-6; häufigste; periphere Parese des Deltamuskels, des Bizepses und der Unterarmmuskulatur; sensorisch: Schulter und Radialseite des Oberarms; oft traumabedingt (z.B. Verletzung bei der Geburt, oder bei einem Motorradunfall, „Rucksacklähmung” – in diesem Fall kann beiderseitig sein). Der betroffene Arm hängt schlaff ein wenig nach innen rotiert. Bizeps und Radialisreflex fallen aus.

  • Dejerine-Klumpke: Unterer (distaler) Plexus; C8-Th1; seltener als die Verletzung des Oberen Pluxus; Handgelenk, Finger Flexoren und kleine Handmuskeln sind motorisch betroffen; sensorisch: ulnaris Handseite und Unterarm, Horner-Syndrom soll immer vermutet werden (e.g. Pancoast-Tumor, Lymphominfiltration)

Abbildung 9.74. Abbildung 13.: Plexus brachialis. (Quelle: Wikipedia.org)

Abbildung 13.: Plexus brachialis. (Quelle: Wikipedia.org)

2.31.7.3. Plexus lumbalis
  • L1-3

  • N. genitofemoralis, n. ilioinguinalis, n. femoralis, n. obturatorius, n. cutaneus femoris lateralis

  • Bei Unteren Extremitäten proximale periphere Parese.

  • Schädigung von N. cutaneus femoris lateralis (meralgia paresthetica)– Schmerz, Taubheit an der Außenseite des Schenkels, deren Ursache Neuritis, Kompression unter dem Lig. inguinale, Diabetische Polyneuropathie ist.

  • Schädigung des N. femoralis betrifft m. quadriceps femoris, infolgedessen Schwächung der Kniebeugen und Hüftebeugen. Ist vom L2/L3 oder L3/L4 Bandscheibenvorfall zu unterscheiden.

2.31.7.4. Plexus sacralis
  • L4-S1

  • N. gluteus superior, n gluteus inferior, n. ischiadicus - n. peroneus communis, n. tibialis

  • Bei unteren Extremitäten distale periphere Parese und Sensibilitätsstörung.

2.31.8. Schädigung der Nervenwurzeln

Einer Nervenwurzel entsprechende sensorische, motorische und vegetative Störung ist bemerkbar. Eine auf ein Dermatom bezogene Gefühlsstörung ist nicht immer mit manueller Untersuchung zu bemerken, weil sich Dermatome oft überlappen. Insgesamt gibt es 31 Paar Rückenmarksnerven. Obwohl der Mensch über 7 Halswirbel verfügt, gibt es 8 Halsnerven (Der erste Nerv tritt oberhalb des ersten Halswirbels aus, der achte Nerv tritt unterhalb des siebten Halswirbels aus. Die Nerven im Brust-, Lenden- und Kreuzbeinbereich treten unterhalb des gleich nummerierten Wirbels aus. (Abbildung 15)

Abbildung 9.75. Abbildung 14.: Die Nummerierung der Wirbel. Mit Ausnahme der zervikalen Spinalnerven treten die Nerven unterhalb des gleich nummerierten Wirbels aus

Abbildung 14.: Die Nummerierung der Wirbel. Mit Ausnahme der zervikalen Spinalnerven treten die Nerven unterhalb des gleich nummerierten Wirbels aus

2.31.8.1. Wurzelschädigung C5
  • Sensorischestrahlt in den radialen Oberarm aus, entsprechend den Dermatomen, aber nicht in die Finger oder in den Unterarm!

  • Motorischem. deltoideus und m. bizeps brachii sind betroffen

  • ReflexausfallBizepsreflex ist vermindert

2.31.8.2. Wurzelschädigung C6
  • SensorischeOberarm, radialer Unterarm, strahl in den Daumen aus, entsprechend den Dermatomen

  • Motorischem. brachioradialis und m. biceps brachii

  • ReflexausfallBizepsreflex ist vermindert oder fehlt

2.31.8.3. Wurzelschädigung C7
  • Sensorischestrahlt in den Mittelfinger aus, entsprechend den Dermatomen

  • Motorischem. triceps brachii, m. pronator teres

  • ReflexausfallTrizepsreflex fehlt

2.31.8.4. Wurzelschädigung C8
  • Sensorischestrahlt in den kleinen Finger aus, entsprechend den Dermatomen

  • MotorischeHypothenarmuskel, kleine Muskeln der Hand sind schwach und atrophiert

  • ReflexausfallTrizepsreflex vermindert sich

2.31.8.5. Wurzelschädigung L4
  • Sensorischestrahlen von der Außenseite des Schenkels über die Patella und den vorderen-inneren Unterschenkel bis zum inneren Knöchel aus (nicht in die Zehen) entsprechend den Dermatomen

  • Motorischem. quadriceps femoris, m. tibialis anterior

  • Reflexausfall Patellarsehnenreflex fehlt

  • Zwischen N. Femoralis und Wurzelschädigung L3-4 ist mit einer Oberschenkel Adductio Untersuchung zu unterscheiden. Bei reiner n. femoralis Schädigung ist die Oberschenkel Adductio nicht beschädigt, bei Wurzelschädigung ist sie beschädigt.

2.31.8.6. Wurzelschädigung L5
  • Sensorischebeginnt oberhalb der femur lateralis condylusa, strahlt am vorderen-äußeren Unterschenkel in die Großzehe aus, entsprechend den Dermatomen

  • Motorischem. extensor hallucis longus

  • Reflexausfallsowohl der Patellarsehnenreflex als auch Achillesehnenreflex sind normal (nur tibialis posterior reflex fehlt)

  • Im Falle eines fallenden Fußes, zwischen Radixschädigung L5 und der n. peroneus Schädigung ist mit der Untersuchung die Zehenflexion und die Extension der großen Zehe zu unterscheiden. Bei der Wurzelschädigung L5 Zehenflexion (flexor digitorum longus) und auch der Extension der großen Zehe (extensor hallucis longus) sind schwach, weil bei der n. peroneus Schädigung das nicht der Fall ist.

2.31.8.7. Wurzelschädigung S1
  • Sensorischestrahlt von der Beugeseite des Oberschenkels über den hinteren Unterschenkel und den Außenknöchel in die Zehen III-V aus, entsprechend dem Dermatom

  • Motorischem. peronei, selten m. triceps surae

  • Reflexausfall Achillessehnenreflex fehlt

2.31.8.8. Untersuchungen zur Wurzelschädigung

2.31.8.8.1. Patrick-Zeichen

Man unterscheidet die lumbosakrale Wurzelschädigung vom sakroiliakalen Gelenkproblem. Der Patient, der auf dem Rücken liegt, soll die betroffene untere Extremität beim Knie anwinkeln. Die Ferse soll auf dem anderen Knie platziert werden. Wenn in dieser Position der Druck auf dem Bein schmerzhaft ist, deutet das auf einen sakroiliakalen Gelenkschmerz hin.

2.31.8.8.2. Lasegue-Zeichen (straight leg-rising test)

Der Patient liegt auf dem Rücken. Eine der unteren Extremitäten wird an der Sohle angehoben, währeddessen bleibt das Knie des Patienten ausgestreckt.

  • Im Normalfall ist dieses Verfahren schmerzlos.

  • Im positiven Fall bei einer gewissen Höhe berichtet der Patient von Kreuzschmerzen bzw. von Schmerzen, die in die unteren Extremitäten ausstrahlen. Das kann auf lumbale und sakrale Wurzelirritation / Kompression hindeuten.

  • Gekreuztes Lasegue-Zeichen. Schmerz wird nicht nur in die ipsilateralen, sondern auch in die kontralateralen, unteren Extremitäten ausgestrahlt. Es kann im Falle von Medialis hernia disci intervertebralis auftreten.

  • Im Falle des Kernig-Zeichens ist Kniebeugen schmerzhaft. Der Schmerz ist nicht radikulär.

Abbildung 9.76. Abbildung 15.: Dermatome und die wichtigsten sensorischen Nerven (Quelle: Wikipedia.org)

Abbildung 15.: Dermatome und die wichtigsten sensorischen Nerven (Quelle: Wikipedia.org)

2.31.9. Nervenschädigung

Die sensorische, motorische und vegetative Schädigung betrifft den Bereich eines peripheren Nervs.

2.31.9.1. N. medianus Schädigung
  • Die häufigste Schädigung ist das Karpaltunnelsyndrom

  • Sensorischpalmare Radialisseite der Finger I-III und IV, bzw. das Thenarbereich ist betroffen (Abbildung 16)

  • MotorischeDaumen oppositio, flexion und abductio, sowie Fingerflexion I-III ist beschädigt

  • Atrophie:Thenarmuskel

  • HaltungSchwurhand (N. ulnaris ist beschädigt)

  • Vegetativ: komplexes regionales Schmerzsyndrom kann ausbilden

  • Tinel-Zeichen. Vorsichtiger Druck an der Volarseite des Handgelenkes, verursacht Parästhesie im sensorischen Versorgungsgebiet des N. medianus. Das kann auf das Vorhandensein des Karpalsyndroms hindeuten.

2.31.9.2. N. ulnaris Schädigung
  • Die häufigste Schädigung ist das Tunnelsyndrom in Ellenbogenhöhe

  • SensorischeUlnarseite des Finger IV und die Handfläche und Handrücken des Finger V sind betroffen (Abbildung 16)

  • MotorischeDaumen Adduktion ist beschädigt, Froment-Zeichen, Fingerflexion IV-V, interossei

  • Atrophie:Hypothenarmuskulatur, interossei

  • Haltung Krallhand (claw hand):

  • Froment-Zeichen. Bei gestreckten Fingern versetzen wir ein Papier zwischen dem Daumen und dem Zeigefinger. Die Aufgabe des Patienten ist es das Papier weiterhin da zu halten, während man es herauszuziehen versucht. Im Normalfall kann der Patient das Papier halten. Im positiven Fall knickt der Daumen ein, weil bei der Schädigung des N. ulnaris in Ellenbogenhöhe der adductor pollicis brevis Muskel schwächer ist. In diesen Fällen kompensiert der Patient mit dem langen Flexormuskel.

2.31.9.3. N. radialis Schädigung
  • Am häufigsten bei Humerusfraktur, oder bei Druckschädigung nach längerem Aufstützen auf einer Bank, eventuell im Supinatorkanal

  • Sensorischeradialer Handrücken (Abbildung 16)

  • MotorischeFinger Extensoren, Handgelenk Extensor

  • AtrophieFinger Extensoren

  • HaltungFallhand (drop hand):

Abbildung 9.77. Abbildung 16.: Hautnerven der Oberen Extremitäten

Abbildung 16.: Hautnerven der Oberen Extremitäten

2.31.9.4. N. peroneus profundus Schädigung
  • Häufigste Schädigung des Fibulaköpfchens

  • Sensorischekleiner Bereich zwischen Finger II-III

  • Motorischetibialis anterior (Dorsalfexion) und Zehen Extensoren

  • Atrophie:tibialis anterior

  • Haltungfallender Fuß, Steppergang

2.31.10. Polyneuropathie (PNP)
  • Sensorische, motorische und vegetative Störung, betrifft den Versorgungsbereich mehrerer Nerven

  • Im Allgemeinen ausgeprägter in den unteren Extremitäten, distal betont

  • Distal betont, periphere Parese bei unteren Extremitäten (z.B. Fuß Dorsalflexion)

  • Handschuh-sockenförmige Sensibilitätsstörung

    • Im Falle von dick-myelinesierten Fasern PNP Vibrationsmissempfindung

    • Im Falle von dünn- myelinesierten Fasern PNP: ENG negativ, nur Schmerz tritt auf, Vibratiogefühl kann erhalten sein

    • Oft schmerzhaft (Allodynie)

    • Keine Sensibilitätsstörung oberhalb des Rumpfes und Bauches

  • Vegetative Störung

    • Wasserlassen und Stuhlentlgang sind im Allgemeinen erhalten

    • Hautgeschwüre entstehen oft

2.31.11. Neuromuscularis junctio Störung
  • Im Allgemeinen keine sensorische und vegetative Störung

  • Im Allgemeinen Tetraparese, die meist proximal betont ist

  • Gehirnnerven: fluktuierend verlaufende Ptosis, Störung des Okulomotorius, Doppeltsehen (Diplopie), Dysarthrie, Dysphagie

  • Es kann schnell ablaufen, oder es kommt zu einer plötzlichen Verschlechterung, bei physischer Belastung verschlechtert es sich, bei Erholung bessert es sich

  • Ptosis ist meist hervorrufbar

2.31.12. Myopathie
  • Keine sensorische und vegetative Störung

  • Im Allgemeinen Tetraparese, die meist proximal ist, aber kann auch distal und im Extremitätgürtel oder faciohumeroscapular betont sein

  • Gehirnnerven: Ptosis, Dysarthrie, Dysphagie, Störung der Okulomotorik (z.B. Ophthalmoplegia externa)

  • Herzmuskel kann auch betroffen sein

  • Progredierend, oft langsam

2.31.13. Mögliche Ursachen von Paraparese
  • Rückenmarkschädigung: (unter Th1)

  • Ein Teil der Hirnstammschädigungen

  • Parasagittalprozesse: z.B. ACA oder falx meningeoma

2.32. Negatives Statusmuster

Schädel-Wirnelsäule intakt, kein Zeichen von Verletzungen. Der Nacken ist frei beweglich, keine meningealen Reizzeichen. Visus ist intakt, Konfrontationsgesichtsfeld voll. Isokorie, mittelmäßig weite Pupillen, erhaltene Lichtreaktionen. Freie Okulomotorik, keine Doppelbilder, Nystagmus. N. trigeminus, ohne faciale Abweichung. Symmetrische Gaumenwölbung, Gaumen- und Rachenreflex vorhanden, Uvula ist mittig, die Zunge ebenfalls. Zungenbewegungen sind frei. Muskulatur normotroph, normoton, keine Parese. Mittelmäßig lebhafte, symmetrische Tiefenreflexe, Pyramidenzeichen, kein pathologischer Reflex. Keine Sensibilitätsstörung. Koordination intakt. Stehen, Gang, Sprechen intakt. Wach, orientiert.

3. Elektromyographie

Die ausführliche Darstellung der Elektromyographie ist im Kapitel 9f zu finden.

4. Trankranielle Magnetstimulation – magnetisch ausgelöste Antwort

Eine motorisch ausgelöste Antwort für die Untersuchung des Funktionalstatus der kortikospinalen Bahn. Eine geeignete nicht-invasive elektrophysiologische Methode, die durch die transkranielle Magnetstimulation (TMS) des Motorkortex und der Spinalnerven erfolgt.

Die TMS elektromagnetsiche Induktion bringt durch das schnell verändernde Magnetfeld einen schwachen elektrischen Impuls zustande, die die Depolarisation der Neuronen des Motorkortex verursacht, die anschließend ein Aktionspotenzial generiert.

Zur Auslösung der gegebenen Muskelantwort kann die kortikale Stimulation (oberhalb primer Motorkortex) und Wurzelstimulation (austretender Segmetnerv) angewendet werden. Der Latenzunterschied zwischen den beiden Antworten ergibt die zentrale Weiterleitungszeit. (Abbildung 17).

Abbildung 9.78. Abbildung 17.: EMG Verteilung der oberen Extremitäten

Abbildung 17.: EMG Verteilung der oberen Extremitäten

Anwendung der EMG Untersuchung:

  • Beurteilung der Funktion der kortikospinalen Bahn – TMS (ALS, Rückenmarkverletzung, Operation nach einer Verletzung, die Reorganisation des Motorkortex und der Pyramidenbahn)

  • Intraoperatives Monitoring (Aortenaneurysma, intramedullärer Rückenmarktumor, Deformität der Wirbelsäule, hinterer Skalen Tumor, intrakranielles Aneurysma, perirolandic Gehirnoperation)

  • Therapie - rTMS (motorische Schwäche - Stroke, Parkinson-Krankheit, Dystonie, Migräne, Tinnitus, chronischer Schmerz, Depression, akustische Halluzination), 100-1000 Impulse abhangig von der Situation. Ort und Frequenz des Stimulus hängt vom Krankheitsbild ab

Kontraindikation zum EMG:

  • Epilepsie

  • Erhöhter intrakranieller Druck

  • Schädeldefekt

  • Intrakraniell implantierte Mittel (z.B. bei tiefer Hirnstimulation, bei Motorkortex-Stimulation)

  • Zerebrovaskulärer Clip, frühe Shunt-Operation

  • Schlechter kardialer Status (Gefahr von Synkope)

  • Vorhandensein eines Pacemakers

5. Tremoranalyse

Die qualitative und quantitative Bestimmung eines Tremors mit Hilfe von elektrophysiologischen Methoden nennt man Tremoranalyse. Das Wichtigste in der klinischen Praxis ist die Muskelaktivität (mit oberflächlichen EMG) und die einzelnen Komponenten des Bewegungsablaufes (Fortbewegung, Beschleunigung, Geschwindigkeit) zusammen zu registrieren. Bestimmte Bewegungsmuster sind mit Hilfe eines auf dem Körperteil befestigten Messgerätes, andere durch eine Videoaufnahme zu erkennen und zu beschreiben.

Indikationen für Tremoranalyse:

  • Unterscheidung zwischen physiologischen und pathologischen Tremortypen.

  • Bestimmung gewissen pathologischer Tremorarten.

  • Beurteilung der Effektivität therapeutischer Interventionen (z.B. medikamentöse Behandlung, Operation).

  • Forschung der Tremorentstehung.

  • Verdacht auf einen psychogenen Tumor.

 

Danksagung

Mein Dank gilt Prof. Ferenc Nagy und Dr. Zoltán Pfund für Ihre Hilfe bei der Zusammenstellung des Manuskripts. Ich möchte mich auch bei Dr. Nóra Fehér und Dr. Krisztina Horváth für ihre konstruktiven Anmerkungen bedanken. Bei Dr. Gabriella Gárdián bedanke ich mich für das Lektorat und für ihre Anmerkungen.

Testfragen

  1. Meningeale Reizungszeichen (D)

    1. Nackensteifheit

    2. Kernig- Zeichen

    3. Brudzinsky-Zeichen

    4. Alle

  2. Innerviert den äußeren Augenmuskel (D)

    1. N. oculomotrius

    2. N. trochlearis

    3. N. abducens Augenmuskel

    4. Alle

  3. Zentrale Innervation der Augenbewegungen (D)

    1. Frontal (willkürlich)

    2. Mesencephalicus (vertikal)

    3. Pontine (horizontal)

    4. Alle

  4. Typisch für Periphere Facialis paresis (D)

    1. Mundwinkel der gleichen Seite hängt

    2. Schädigung des Schließens des Auges der gleichen Seite

    3. Schädigung des Stirnrunzelns der gleichen Seite

    4. Alle

  5. Typisch für zentrale faciale paresis (A)

    1. Mundwinkel der gleichen Seite hängt

    2. Schädigung des Schließens des Auges der gleichen Seite

    3. Schädigung des Stirnrunzelns der gleichen Seite

    4. Alle

  6. Typisch für die peripherische Muskellähmung (D)

    1. Hypotonie

    2. Fehlen der Pyramidenzeichen

    3. Tiefenreflex sinkt oder fehlt

    4. Alle

  7. Typisch für die zentrale Muskellähmung (D)

    1. Spastizität

    2. Vorkommen der Pyramidenzeichen

    3. lebhafte oder übertriebene Tiefenreflexe

    4. Alle

  8. Typisch für alternierende Syndrome des Hirnstammes (D)

    1. Ipsilateralers Hirnnervsymptom

    2. Kontralaterale Symptome der Extremitäten

    3. Verursacht meistens eine Schädigung in der Höhe des Hirnstammes

    4. Alle

  9. Soll als Pyramidenzeichen ausgewertet werden (D)

    1. Babinski-Zeichen

    2. Achilles clonus

    3. Triflexions-Antwort

    4. Alle

  10. Typisch für Parkinsonismus (D)

    1. Rigidität

    2. Bradikinese

    3. Tremor im Ruhezustand

    4. Alle

  11. Typisch für Aphasie (D)

    1. Kortikale Funktionsstörung

    2. Es kann motorisch, sensorisch oder global sein

    3. Bei einer akuten Herausbildung ist die häufigste Ursache ein Stroke

    4. Alle

  12. Ataxie kann untersucht werden (D)

    1. Mit einem Finger-Nase-Versuch

    2. Mit einer Ferse-Knie Probe

    3. Mit dem Romberg-Test

    4. Alle

  13. Typisch für periphere vestibuläre Syndrome (D)

    1. Halmágyi-Test ist positiv

    2. Es kann paroxysmal sein

    3. Es kann positionell sein

    4. Alle

  14. Typisch für den kubitalen Tunnelsydrom (D)

    1. Der N. ulnaris entsprechende Ausfall des Gefühls auf der Handfläche und auf dem Handrücken

    2. Auf dem Unterarm gibt es keinen Ausfall des Gefühls

    3. Positives Froment-Zeichen

    4. Alle

  15. Typisch für den Carpalis Tunnelsyndrom (D)

    1. Der N. medianus entsprechende Gefühlsausfall auf der Handfläche

    2. Auf dem Handrücken gibt es keinen Gefühlsausfall

    3. Die Opposition des Daumens kann geschwächt sein

    4. Alle

Literaturverzeichnis

Fernandez HH, Eisenschenk S, Yachnis AT, Okun MS.: Ultimate review for the neurology boards. Demos Publishing, New York. 2006. p317-321.

Baehr M, Frotscher M: Duus’ topical diagnosis in neurology. 4. angol kiadás. Thieme, Stuttgart. 2005. p. 297-306.

Mark Edwards, Niall P. Quinn, Kailash Bhatia: Parkinson's Disease and Other Movement Disorders, Oxford University Press, 2008.

Manji H, Wills A, Kitchen N, Dorwood N, Connolly S, Mehta A: Oxford Handbook of Neurology. Oxford University Press, 2007.

Kovacs N, Janszky J, Nagy F. The role of tremor analysis in the therapy of Parkinson’s disease. In: Kumar A (ed.) Textbook of Movement Disorders. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publisher, 2013. pp. 94-104.