Ugrás a tartalomhoz

Emberi életfolyamatok idegi szabályozása – a neurontól a viselkedésig. Interdiszciplináris tananyag az idegrendszer felépítése, működése és klinikuma témáiban orvostanhallgatók, egészség- és élettudományi képzésben résztvevők számára Magyarországon

Ábrahám Hajnalka, Ács Péter;, Albu Mónika, Bajnóczky István, Balás István, Benkő András, Birkás Béla, Bors László, Botz Bálint, Csathó Árpád, Cséplő Péter, Csernus Valér, Dorn Krisztina, Ezer Erzsébet, Farkas József, Fekete Sándor, Feldmann Ádám, Füzesi Zsuzsanna, Gaszner Balázs, Gyimesi Csilla, Hartung István, Hegedűs Gábor, Helyes Zsuzsanna, Herold Róbert, Hortobágyi Tibor, Horváth Judit, Horváth Zsolt, Hudák István, Illés Enikő, Jandó Gábor, Jegesy Andrea, Kállai János, Karádi Kázmér, Kerekes Zsuzsanna, Koller Ákos, Komoly Sámuel, Kovács Bernadett, Kovács Norbert, Kozma Zsolt, Kövér Ferenc, Kricskovics Antal, Lenzsér Gábor, Lucza Tivadar, Mezősi Emese, Mike Andrea, Montskó Péter, Nagy Alexandra, Nagy Ferenc, Pál Endre, Péley Iván, Pethő Gábor, Pethőné Lubics Andrea, Pfund Zoltán, Pintér Erika, Porpáczy Zoltán, Pozsgai Gábor, Reglődi Dóra, Rékási Zoltán, Schwarcz Attila, Sebők Ágnes, Simon Gábor, Simon Mária, Sipos Katalin, Szapáry László, Szekeres Júlia, Szolcsányi Tibor, Tamás Andrea, Tényi Tamás, Tiringer István, Tóth Márton, Tóth Péter, Trauninger Anita, Vámos Zoltán, Varga József, Vörös Viktor (2016)

Pécsi Tudományegyetem; Dialóg Campus Kiadó-Nordex Kft

7.b. Agyi keringési zavarok. (Cerebrovascularis betegségek). – Szapáry László [Szakmai lektor: Szűcsné Sas Katalin]

7.b. Agyi keringési zavarok. (Cerebrovascularis betegségek). – Szapáry László [Szakmai lektor: Szűcsné Sas Katalin]

1. Definíció

A stroke az agyműködés vérellátási zavara által okozott, globális vagy fokális zavarral jellemezhető, gyorsan kialakuló klinikai tünet együttes, amely több mint 24 órán keresztül áll fenn vagy halált okoz, s amelynek bizonyíthatóan nincs más oka, mint az agyi érrendszerben kialakult elváltozás (WHO).

2. Epidemiológia

A stroke a világ fejlett országaiban a morbiditási és mortalitási statisztikák egyik legfontosabb tényezője, a hosszú távú rokkantság legfontosabb oka. Az akut stroke halálozása az első hónapban a stroke ellátás típusától függően 12-18%, az első évben 25-30%. A vérzéses stroke (az összes stroke kb. 15%-a) incidenciája 12-15/100.000/év, korai mortalitása még magasabb, közel 50%. A demográfiai változások a betegség incidenciájának, prevalanenciájának növekedését eredményezik, ezen adatokban jelentős különbségek mutatkoznak kelet és nyugat Európa között. A kórkép jellemzően a 60 év feletti korosztályt érint, de egyes országokban, pl. Magyarországon a fiatalabb korosztályok magas érintettsége (25%) szembetűnő. Becslések szerint jelenleg Magyarországon évente kb. 40-50.000 beteg kerül kórházba stroke miatt. A magas mortalitás mellett a gyógyulás rövidtávú kilátásai is rosszak, a betegek mindössze 10%-a tudja folytatni a korábbi normális életvitelét, az önálló életvitelében segítségre szoruló betegek aránya 32–42% között mozog. A stroke az időskori epilepsia leggyakoribb háttér tényezője, a demenciák második leggyakoribb oka.

3. Rizikófaktorok

Az ischaemiás és vérzéses agyérbetegségek rizikófaktorai számos átfedést mutatnak, különféleképpen csoportosíthatjuk őket. Beszélhetünk igazolt és lehetséges rizikófaktorokról. Más felosztás szerint elkülöníthetünk befolyásolható és nem befolyásolható kockázati tényezőket.

Nem befolyásolható tényezők az életkor, a nem, a rassz, a genetikai adottságok. Az életkor 10 évente megduplázza a stroke rizikóját. A 45 év feletti férfiak rizikója ischaemiás agyérbetegségekre magasabb, mint a nőké. A befolyásolható rizikófaktorok közül lehetséges szerepe van az elhízásnak, táplálkozási szokásoknak, a mozgásszegény életmódnak, fogamzásgátló szedésének, fertőzéseknek. A stroke legfontosabb igazolt, befolyásolható rizikófaktora a hypertonia. Kortól, nemtől és a stroke típusától függetlenül lineáris kapcsolat igazolható a vérnyomás értéke és a stroke előfordulása között, a diasztolés érték 5–6 Hgmm-es mérséklése esetén a stroke relatív kockázata 42%-kal csökken. Diabetes mellitusban átlagosan 2-3-soros relatív rizikóval számolhatunk. Az összes ischaemiás stroke mintegy 20%-a vezethető vissza cardiogén eredetre, melyek kb. felében pitvarfibrilláció áll a háttérben. A kongesztív szívelégtelenség négyszeresére növeli a stroke kockázatát. Gyakran alakul ki agyi infarctus az akut myocardialis infarktust követő napokban/hetekben, fali thrombusból származó embólia következtében. A hyperlipidaemia szintén az ischaemiás stroke rizikófaktora, elsősorban az LDL-koleszterin szinttel kapcsolatban mutatható ki lineáris kockázat emelkedés. A tartós dohányzás 2–2,7-szeresére emeli a stroke relatív rizikóját. A nagymértékű alkoholfogyasztás a vérzéses stroke kockázatát emeli. A kábítószer-élvezők körében mind a vérzéses, mind az ischaemiás stroke rizikója mintegy kétszeresre nő.

4. Ischaemiás cerebrovascularis kórképek

4.1. Pathomechanizmus/Klasszifikáció

A pahtomechanizmus alapján az akut stroke kb. 80–85%-át ischaemiás eredetű kórképek adják, a maradék 15–20%-ban pedig vérzéses kóreredet áll a tünetek hátterében. Ischaemiás stroke esetében az agyi erek occlusioját vagy egy helyben képződött vérrög (thrombus) okozza, vagy vérrrög-embolizáció következtében jön létre az elzáródás. Az elzáródott ér ellátási területének központjában az agyi vérellátás kritikus csökkenése energiakrízis állapotát idézi elő a neuronokban, első lépésben az ionhomeostasis felborulását eredményezve (intracellularis Ca2+ emelkedés). Ez neurotranszmitter felszabadulást és számos enzim aktiválódását okozza, csökken a proteinszintézis, sejtnecrosis alakul ki. Az idegszövet károsodásának mértékét az ischaemiás folyamat súlyossága, időtartama, a metabolikus károsodás mértéke, és cascade-mechanizmusok határozzák meg. A rossz vérellátású agyterület e központi részét viszont olyan régió (penumbra = „pene umbra” – a teljes holdfogyatkozáskor a Hold körül észlelhető félárnyékot nevezte így Kepler) veszi körül, ahol a véráramlás csökkenése mérsékeltebb, a sejtek struktúrájának a fenntartásához egy ideig (kb. 4-6 óra) még elegendő, de a funkcióban súlyos zavar alakul ki. A véráramlás rendeződése a penumbra szövet megtartását biztosíthatja, ellenkező esetben annak elhalása következik be. Agyi érelzáródást követően percről-percre növekszik az elhaló, központi terület, illetve csökken a még megmenthető szövetek nagysága.

4.2. Az agy vérellátása

Az agy vérellátását a carotis és a vertebrobasilaris rendszer biztosítja. Egyik fő jellegzetessége a kiterjedt collateralis hálózat illetve anastomosisok kialakulási lehetősége, melyek érelzáródás vagy súlyosabb szűkület esetén bizonyos mértékű kompenzációt jelenthetnek. Intracraniálisan a legfontosabb collateralis a circulus arteriosus Willisii. A két a. carotis interna az agyi vérellátás mintegy 80%-át biztosítja. A koponyaüregbe belépést követően az a. carotis interna három ágra oszlik: 1. az a. ophtalmica a szem vérellátását biztosítja. 2. az a. cerebri anterior ágai az occipitalis lebenyt kivéve a féltekék medialis felszínét és kis részben a frontalis convex felszínt látják el. 3. az a. cerebri media ágai az agy convex felszínének döntő részét, a törzsdúcokat, capsula internát látják el. Utóbbi vérellátásában a carotis interna mély ágai helyette inkább: az arteria cerebri media vékony, hosszú végartériái (lenticulostriatalis artériák) is részt vesznek.

A két a. vertebralis a koponyába belépést követően a híd alsó része magasságában a. basilarissá egyesül, melynek ágai (a. cerebelli inferior posterior, arteria cerebelli inferior anterior és a. cerebelli superior) a cerebellum és a belső fül vérellátását biztosítják. Az a. basilaris ezt követően két a. cerebri posteriorra oszlik, mely erek az occipitalis lebeny teljes kérgét, a halántéklebeny mediobasalis részét és a thalamus egyes magjait látják el.

Kialakulhat az ischaemiás károsodás az ún. határzónákban is (két fő agyi artéria ellátási területe közötti határterület. Ez leggyakrabban a hátsó határterületet - az a. cerebri media és a. cerebri posterior végágai által ellátott parieto-occipitalis régiót érinti.

Az agyi vérátáramlás állandóságát az agyi auroreguláció biztosítja. Az agyi arteriolák kompenzáló vasokonstrikciója vagy dilatációja révén az agyi vérátáramlás a szisztémás vérnyomás tág határok közötti ingadozása ellenére is konstans marad. Tartósan fennálló hypertonia az autoregulációt károsítja (1. ábra)

7.5. ábra - 1. ábra: Az agyi vérkeringés autoregulációja. Látható, hogy normotensio esetén az agyi vérátfolyás 50-150 Hgmm-es artériás középnyomás mellett állandó, míg krónikusan fennálló hypertensio esetén ez a tartomány magasabb értékek felé tolódik (90-200 Hgmm). Ezen határok között az agyi keringés konstans, nem függ az aktuális szisztémás vérnyomásértéktől

1. ábra: Az agyi vérkeringés autoregulációja. Látható, hogy normotensio esetén az agyi vérátfolyás 50-150 Hgmm-es artériás középnyomás mellett állandó, míg krónikusan fennálló hypertensio esetén ez a tartomány magasabb értékek felé tolódik (90-200 Hgmm). Ezen határok között az agyi keringés konstans, nem függ az aktuális szisztémás vérnyomásértéktől

5. Transiens ischaemiás attack (TIA)

A TIA a stroke legfontosabb előrejelzője, a stroke rizikója a TIA utáni 90. napon eléri a 17%-ot, leggyakrabban az első héten alakul ki stroke. A hagyományos klinikai definíció szerint átmeneti agyi vérkeringési zavar okozta, hirtelen fellépő, 24 órán belül megszűnő neurológiai góctünetekről van szó. A modern képalkotó eljárások ugyanakkor az így definiált esetek mintegy harmadában infarctusokat igazolnak, másrészt a klinikai tünetek az esetek 75%-ában 1 órán belül megszűnnek. Mindezek új definíció megfogalmazásához vezettek, mely szerint TIA-ról olyan múló (1 órán belül megszűnő) vérkeringési zavar esetén beszélhetünk, mely nem okozza agyi infarctus kialakulását. A TIA átmenetileg észlelt tünetei a stroke carotis és vertebrobasilaris területhez kapcsolódó tüneteivel egyezőek (lásd ott). A TIA utáni stroke kockázat becslését numerikus skálák is segíthetik (2. ábra), a legmagasabb rizikóval idős beteg 1 órán túl fennálló, motoros tünetei esetén számolhatunk. A TIA sürgősségi neurológiai kórkép, azonnali kivizsgálást, hospitalizációt és a prevenció megkezdését igényeli.

7.1. táblázat - 1. táblázat: ABCD2 skála. A TIA-t követő stroke veszély becslése

Életkor1≥60 év
Hypertonia 1sziszt RR>140 Hgmm vagy diaszt. RR>90 Hgmm
Klinikum 2egyoldali végtaggyengeség
 1beszédzavar, de paresis nincs
Időtartam 2>60 perc
 110–59 perc


6. Ischaemiás stroke

6.1. Az ischaemiás stroke klinikuma

Az agyi infarctusok kb. 80%-a az a. carotisok, míg 20%-uk a vertebrobasilaris rendszer ellátási területében alakul ki. Leggyakrabban hirtelen fellépő, a maximális intenzitást gyorsan elérő tüneteket látunk. Ritkább az ún. progresszív stroke, mely esetén a tünetek a következő 48-72 órában fokozódnak. A háttérben az ischaemia növekedése, ödéma képződés, vérzéses transzformáció állhat. Korai tudatzavar esetén nagy kiterjedésű, térfoglaló, vagy agytörzsre lokalizált infarctusra gondolhatunk.

Az a. carotisok ellátási területében fellépő ischaemiák hirtelen fellépő ellenoldali végtaggyengeséget, érzészavart, látótérkiesést, domináns félteke esetén beszédzavart okozhatnak. Az interna első ága, az a. ophthalmica, vérkeringési zavara átmeneti (amaurosis fugax) vagy maradandó, féloldali látászavart okoz a retina ischaemiája következtében. A carotis-dissectió vezető tünete a nyakra-arcra lokalizált, döntően féloldali fájdalom, 50%-ban Horner-triász is kialakulhat a carotis mellett haladó szimpatikus rostok károsodása következtében.

A vertebrobasilaris területi ischaemiák vezető tünete a szédülés, egyensúlyzavar, hányás, fejfájás, kétoldali homályos látás, átmenti látásvesztés, kettőslás, nyelészavar, hemi-, vagy tetraparesis, ritkábban tudatzavar. Unilaterális agytörzsi károsodás esetén az agyidegtünetek gyakran a hosszúpálya tünetekkel ellentétes oldalon alakulnak ki (mivel a pyramis pálya a nyúltvelőben vagy az adott gerincvelői szegmentumban átkereszteződik), alternáló tünetcsoportokat hoznak létre. Izolált tünet fellépése igen ritka, jellemző a fentiek valamilyen kombinációja (egy-egy agyideg tünet + ellenoldali bénulás). A klinikai kórlefolyás az újabb adatok szerint jóval kedvezőbb, mint azt korábban gondolták, rossz prognózis „csak” korai tudatzavar, tetraparesis, pupillatünetek esetén várható.

6.2. Az ischaemiás stroke típusai

Az ischaemiás stroke klasszifikációja a pathomechanizmuson, a kialakult infarctus méretén, lokalizációján alapul. Klasszikus, ma is elterjedt felosztás a TOAST-féle rendszer melynél az egyes kategóriák meghatározása a klinikai tüneteken és a kivizsgálás eredményein alapul. A legfontosabb stroke alcsoportok a következők:

6.2.1. Nagy-artériás atherosclerosis

A fő agyi extra vagy intracraniális artériákon >50%-os szűkületet vagy elzáródást okozó atherosclerosis igazolható. Corticalis vagy agytörzsi-cerebellaris klinikai tünetek észlelhetők, valamint a kialakult infarctusok átmérője a 1,5 cm-t meghaladja. Az a. cerebri media területi infarctusok jellemzően ellenoldali faciobrachialis hemiparesist, érzészavart, homonym hemianopiát, domináns félteke károsodása esetén aphasiát, apraxiát, sundomináns félteke esetén neglect kialakulását eredményezhetik. Az a. cerebri anterior infartusok alsó végtag hangsúlyú (inkább túlsúlyú) hemiparesist, frontalis tüneteket, vizeletürítési zavart, dyspraxiát (a mozgás kordináltságának a zavara) okozhatnak. A carotis interna occlusio az a. cer. media elzáródás tünetei utánozza, de jó kollateralis hálózat esetén tünetmentes is lehet.

6.2.2. Cardioembólia

Mivel az embólia általában nagyobb, proximális eret zár el, kiterjedt, territoriális infarctust okozhat. Általában hirtelen fellépő, súlyos tünetek okozó, rossz prognózisú stroke. A klinikai és a képalkotó tünetek a nagy-artériás kategóriánál leírtakkal egyeznek. Az infarctusok lehetnek multiplexek is, több érellátási területet érintve. Legalább egy cardiogén embóliaforrást kell igazolni. A cardiogén eredetű stroke-ok kb. fele pitvarfibrillációra vezethető vissza. E ritmuszavar a 80 év feletti lakosság mintegy 10%-át érinti.

6.2.3. Kis-ér elzáródás

A fehérállományt penetráló arteriolák lipohyalinosisa okozza az érkárosodást, a háttérben legtöbbször hypertonia, diabetes van. Legalább egy klasszikus lacunaris szindróma (1. tisztán motoros tünetek, 2. tisztán sensoros tünetek, 3. izolált sensomotoros tünetek aphasia nélkül, 4. dysarthria-ügyetlen kéz szindróma, 5. ataxiás hemiparesis) igazolható, corticalis tünetek nélkül. A képalkotó vizsgálatok vagy negatívak, vagy 1,5 cm-nél kisebb törzsdúci, subcorticalis vagy agytörzsi, gyakran multiplex infarctust (lacuna) igazolnak. Nem igazolható cardiogén emboliaforrás, az extracraniális erek szűkülete <50%.

6.3. Az ischaemiás stroke etiológiai tényezői

Az agyi erek elzáródását leggyakrabban egy oda sodródó vérrög (embolia) zárja el, ritkábban in situ thrombosisa okoz occlusiót. A thrombusképződés oka az erek arterioclerosisa következtében kialakuló atheromaképződés, mely az ér progresszív stenosisát, esetleg elzáródását okozza. Típusos lokalizációja az a carotis communis bifurcatiója (60%). Az esetek 20%-ában az a.vertebralisok eredését, 20%-ban pedig az intracraniális ereket érinti. Az embolusok is leggyakrabban az extracraniális erek plakkjaiból származnak (arterio-arterias embolisatio). A lágy (soft) szerkezetű (zsírdús, ödémás, bevérzett), valamint az egyenetlen felszínű és különösen az exulceralt (focalis, mély excavatio) plakkokat tartjuk embolizáció szempontjából veszélyesnek. Az embolusok másik fő forrása a szív (cardiogén embolizáció). Az embóliaképződés leggyakrabban ritmuszavarok, elsősorban pitvarfibrilláció (az esetek 50%-a) következtében alakul ki, de billentyűbetegségek, endocarditis, cardiomyopathia, szívinfarctus miatti kamrai thrombusképződés, beültetett műbillentyű, pitvari myxoma és számos egyéb szívbetegség is állhatnak a háttérben. A nagyerek súlyos stenosisa beszűkült agyi autoreguláció mellett provokáló tényezők (hypotensio, vérvesztés, elégtelen szív pumpafunkcó) hatására ún. haemodinamikai stroke-ot hozhat létre, melyre különösen érzékenyek az érellátási határterületek, a kéreg, a hippocampus.

Ritkábban nem arteriosclerotikus kórállapotok jelentik az etiológiai tényezőt. Dissectio magas nyomású erekben jöhet létre, intima repedésen keresztül vér préselődik az érfal rétegei közé, szétválasztva azokat. Az érfali vérömleny okozhat szűkületet, occlusiót, refenestratióval visszatalálhat az eredeti lumenbe, kettős lumenképződést eredményezve. Ruptúra ritka jelenség. A carotis interna és az a. vertebralis dissectiója, elsősorban a fiatalkori stroke eseteknél lehet oki tényező (kb. 10%). Egyéb etiológiai tényezők a teljesség igénye nélkül:

  • autoimmun betegségek (systemas lupus erythematosus, antiphospholipid syndroma);

  • primer vagy másodlagos alapbetegséghez társuló cerebralis angitisek;

  • hematológiai betegségek (polycythaemia, thrombocythosis, coagulopathiák: pl. protein C, ill. S deficiencia, Leiden mutatio, stb.);

  • Moyamoya betegség (ismeretlen eredetű, progresszív, általában kétoldali supraclinoidalis carotis interna elzáródás, kompenzatórikusan kialakuló érhálózattal);

  • CADASIL betegség („Cerebralis autosomalis domináns arteriopathia subcorticalis infarctussal és leukoencephalopathiával” – a 19. kromoszómán lévő NOTCH gén domináns mutációja következtében az agyi kiserek simaizomzatának degenerációja, az erek korai elzáródásával).

7. Vérzéses stroke kórképek

7.1. Intracerebralis vérzések

7.1.1. Pathomechanizmus/Klasszifikáció

A spontán agyvérzések 60-70%-a hypertoniás eredetű, a pathomechanizmusa a mai napig nem egyértelmű. Elsősorban hypertoniás kisérelváltozások (100-600 µm átmérőjű erek) szerepét feltételezik. A klasszikus ruptúra teória (Charcot és Bouchard) miliaris microaneurysmák lehetőségét vetette fel. Későbbi tanulmányokban microdissectiós mechanizmus, lipohyalinosis jelentőségére utaltak. A másik elmélet szerint a keringés funkcionális zavara stasis kialakulását, és az arteriolákból származó per diapedesim vérzés megjelenését eredményezi.

A fiatalkori állományvérzések hátterében gyakran érmalformáció áll (arteriovenosus-, vénás malformáció, cavernoma, cavernosus angioma). Amphetamin származékok tensiokiugrás és arteritis szerű érelváltozás révén okozhatnak vérzést. Idős, normotenzív betegek ismétlődő lebenyvérzése hátterében amyloid angiopathia állhat, az érfalban lerakodó amyloid okoz strukturális károsodást főleg a felszínhez közeli erekben.

A másodlagos állományvérzéseknek számos oka lehet, így kialakulhat a vérzés az agyi infarctus (haemorrhagiás infarctus), vagy tumor területében. Szövődménye lehet anticoaguláns, fibrinolytikus kezelésnek, veleszületett vagy szerzett véralvadási defektusnak.

Az intracerebralis vérzések kb. 40%-ában a vérzés betör a kamrarendszerbe, mely occlusiv hydrocephalus kialakulását eredményezheti, rossz prognózist okozva. Szintén rossz kimenetelre számíthatunk idős betegek, 30 ml-t meghaladó vérzésvolumen, ill. infratentoriális lokalizáció esetében. Az intracerebralis vérzés volumenét a CT kép alapján számolhatjuk ki (ABC módszer (hyper link 14). Az intracerebralis vérzés dinamikus, komplex folyamat, mely 3 fő fázisban zajlik: 1. Iniciális vérzés. 2. A hematoma expansiója, mely az első 24 órában a betegek kb. harmadában észlelhető (a korai klinikai progresszió fő tényezője). 3. Perihematomalis oedema (kialakulásában inflammatorikus és cytotoxikus folyamatok szerepe döntő), mely korán kialakul, napokon át perzisztál, a 24-órán túli állapotromlás fő tényezője.

A spontán állományvérzések lokalizáció alapján 3 nagy csoportra oszthatók:

  • supratentoriális vérzések

  • infratentoriális vérzések

  • intraventricularis vérzések

Az összes agyvérzés kb. 85%-a supratentoriális. A leggyakoribb, klasszikus előfordulású törzsdúci (thalamus, n. caudatus, striatum) vérzések mély lokalizációjúak, jelentős roncsolást okoznak, súlyos klinikai tünetekkel, gyakran betörnek a kamrarendszerbe. A supratentoriális vérzések érinthetik az egyes lebenyeket (lebenyvérzések), relatíve kedvező kórlefolyást mutatva. A capsularis vérzések a capsula interna területén jelennek meg, kis szövetkárosodást okoznak.

Az infratentoriális vérzések leggyakrabban kisagyat (összes vérzés kb. 10%-a) érintik. A kis kiterjedésű vérzések klinikailag kedvező lefolyásúak. Amennyiben a vérzés mérete miatt az agytörzs vagy a IV. kamra kompresszióját okozza, gyors klinikai progresszió várható. Az infratentoriális vérzések másik csoportja az agytörzset (leggyakrabban pons) érinti, a lokalizáció miatt súlyos tüneteket, korai tudatzavart és magas mortalitást eredményeznek. Az agytörzsi vérzések kialakulhatnak másodlagosan, a koponyaűri nyomásfokozódás következtében is.

Az intraventricularis vérzések kisebb részét az elsődleges kamravérzések teszik ki. A vérzésforrás általában subependymalis érmalformáció, choroidealis angioma. Kis mennyiségű, kamratágulatot nem okozó vérzések prognózisa jó, viszont korai kamratágulat, tudatzavar esetén a halálozás akár 50%-os. Az intraventricularis vérzések többsége másodlagosan, hypertoniás állományvérzés (thalamus, putamen, caudatus) kamrába törésekor jön létre. A prognózis általában kedvezőtlen, a vérzés volumene, a kamratamponád mértéke határozza meg.

Állományvérzés esetén a hirtelen kialakuló, fokális neurológiai tünetek, gyakori fejfájás, hányinger a jellemző bevezető tünetek. Ezeket gyorsan követheti a vérzés térfoglaló hatása valamint az oedema miatt a koponyaűri nyomásfokozódásra utaló agytörzsi, beékelődéses tünetek. Az esetek 90%-ában tenzió-emelkedés figyelhető meg, gyakori a hyperventilláció, tachycardia, bradycardia, láz, hyperglikaemia megjelenése. Klinikai progresszió az esetek 30-50%-ában megfigyelhető, jellemzően már az első 24 órában. Az intraventricularis vérzések klinikai tünetei a subarachnoidealis vérzését utánozzák, fokális kórjelek általában nem észlelhetők.

7.2. Subarachnoidealis vérzések (SAV)

A SAV incidenciája földrajzilag jelentősen változik (2-16/100.000/év). Előfordulása az életkorral nő, leggyakoribb az 50 év feletti populációban. Női predominancia is megfigyelhető. Oka leggyakrabban aneurysma (érkiboltosulás, ahol az ér fala általában vékonyabb) ruptura (80%-ban), ritkán érmalformáció vagy egyéb ok. Hypertonia, dohányzás, alkoholizmus, kábítószer használata növeli kockázatát. Mortalitása változó, Európában átlagosan 44%, a túlélők 10-20%-a rokkant marad, kb. 20%-nál kognitív zavar marad vissza. A kórkép súlyosságának, kimenetelének becslésére elterjedten használt a Hunt Hess skála. A prognózist számos tényező befolyásolja, köztük az areurysma újravérzése a legfontosabb.

A SAV legfontosabb tünete a fejfájás, mely jellemzően hirtelen kezdetű, ütésszerű, megsemmisítő, perzisztáló („életem legrosszabb fejfájása”). A fejfájást kísérheti hányinger/hányás, fényérzékenység, tarkókötöttség, tudatzavar, ritkábban fokális tünetek, konvulzió. A betegek 10%-a a vérzést követően rövid időn belül meghal, 50%-nál tudatzavar alakul ki. A jellegzetes klinikum ellenére a fel nem ismert esetek száma napjainkban is kb. 12%. A betegek mintegy ötödénél kisebb vérzésből származó figyelmeztető, enyhébb tünetek (pl. fejfájás, egyoldali ptosis) előzhetik meg akár hetekkel a nagyobb vérzést. A SAV kb. 20%-ában nem igazolódik vérzésforrás, ezen esetek egy része ún. perimesencephalikus vérzés, jó prognózissal. Ennek forrása nem teljesen ismert, de feltételezik, hogy a vénás rendszer. A SAV akut fázisában a betegek harmadánál szívritmuszavar fordulhat elő, mely a prognózist rontja, monitorizálást indokol. Ellátatlan aneurizmák ismétlődő subarachnoidealis vérzést okozhatnak, a primer vérzésnél is magasabb mortalitással. A másik fő szövődmény a vérzést követően 5-14 nappal tetőző vasospasmus, mely a betegek közel harmadánál agyi infarctus kialakulását eredményezi súlyosbítva a neurológiai statust és növelve a mortalitást. Hónapokkal, évekkel később személyiségváltozás alakulhat ki.

8. Az agyérbetegségek diagnosztikája

Az akut fázisban a lehető leggyorsabban kell megkezdeni a diagnosztikus vizsgálatokat. A legfontosabb, azonnali választ igénylő kérdések: 1. A tüneteket stroke okozza-e? 2. Annak milyen formájával állunk szemben, hová lokalizálható a károsodás? 3. Alkalmas-e a beteg thrombolysisre? 4. Milyen a kórkép lefolyása (átmeneti, stagnál, progresszív), vannak-e egyéb életet veszélyeztető társbetegségek. A későbbi vizsgálatok során kell tisztázni, milyen etiológiai tényezők állhatnak a stroke hátterében.

A stroke beteg helyszíni vizsgálatakor egyszerűsített prehospitalis skálák (pl. Cincinnati skála használata javasolt. Ezek általában 3 tünetre fókuszálnak: észlelhető-e hirtelen kialakult 1. facialis asszimetria 2. féloldali végtaggyengeség 3. beszédzavar. Bármelyik paraméter pozitívitása esetén a stroke valószínűsége > 70%.

A hospitalis szakban késlekedés nélkül kell elvégezni a beteg neurológiai vizsgálatát (NIH stroke skála felvétele, tisztázni a legfontosabb belszervi paramétereket (RR, pulzus, vércukor gyorsteszt, EKG). Sürgős, kötelező laborvizsgálatok: vércukorszint, nátrium, kálium-, urea-, kreatinin, teljes vérkép (thrombocytaszám, INR). Stroke esetén szintén késlekedés nélkül kell koponya CT-vizsgálatot végezni, eldöntendő, hogy ischaemia vagy vérzés okozza a tüneteket. Az ischemia hyperakut fázisában (24 óra) a neurológiai tünetek ellenére a CT vizsgálat negatív lehet. Jó minőségű CT-n territoriális agyi infarctusban a betegek egy részénél korai ischaemiás jelek észlelhetők, ezek megjelenése függ az ischaemia kiterjedtségétől, a kialakulástól eltelt időtől. A CT ugyanakkor a vérzést azonnal jelzi (hyperdens), mutatva annak lokalizációját, kiterjedését, esetleges kamrai terjedését. Az intracranialis erek megítélésére CT-angioraphia (CTA) is javasolt, különösen, ha az adott centrumban nagyér elzáródás esetén intra-arterialis thrombolysis vagy mechanikus thrombectomia végzése lehetséges. A CT alternatívájaként MRI (diffúziós technikával) is végezhető (a jövőben valószínűleg ki fogja szorítani a CT vizsgálatot). Előnye a CT-vel szemben, hogy már 10-15 percen belül jelzik az ischaemiás károsodást, a posterior területi és lacunaris jellegű valamint kis corticalis ischaemiák megítélésében jóval sensitívebb (3. ábra). Vérzésnél az MRI sensitivítása a CT-hez hasonló, a perihaematomalis oedemát érzékenyebben mutatja, jól használható a kóreredet kivizsgálásában (AVM, amyloid angiopathia, tumor). Az erek megítélése CTA és MRA vizsgálattal lehetséges. A CTA előnye, hogy a fali elváltozások is megítélhetők. Hátránya a sugárterhelés és a kontrasztanyag alkalmazása. Fiatal normotenzív betegeknél, lobaris vérzéseknél, intraventricularis vérzéseknél érmalformáció irányába szükségesek a további diagnosztikai lépések (CTA, MRA, DSA).

7.6. ábra - 3. ábra: Diffúziós koponya MRI vizsgálat. Akut ischaemiás stroke

3. ábra: Diffúziós koponya MRI vizsgálat. Akut ischaemiás stroke

A SAV diagnosztikájának első lépése a fizikális vizsgálat után az akut, natív koponya CT vizsgálat elvégzése, melynek érzékenysége az első napokban meghaladja a 90%-ot. Amennyiben a CT nem igazol vérzést a klinikai gyanú ellenére, lumbalpunkció elvégzése kötelező, mely a pathologiás vérzést kimutatja. Igazolt vérzés esetén meg kell keresni annak forrását. MR, MR-angiographia technikai okok miatt nem minden esetben mutatja ki az aneurysmát, CT-angiographia pontosabb képet ad a malformációkról, az 5 mm-nél nagyobb aneurysmákat általában kimutatja, segítheti a beavatkozás módjának meghatározását. Inkongruens noninvazív diagnosztikai eredmény, rupturált aneurysma esetén digitalis subtrakciós angiographia a választandó eljárás (lehetőség szerint endovascularis kezelést végző intézményben történjen), mely a diagnózis mellett a terápia megtervezéséhez nyújt nélkülözhetetlen információt.

Az ischaemiás stroke etiológiájának tisztázására kiemelkedő jelentőséggel bírnak az ultrahang vizsgálatok. A nyaki artériák UH vizsgálata alkalmas a szűkület okozta véráramlási zavarok, occlusio diagnosztizálására (4. ábra). Megítélhetjük az érfal szerkezeti eltéréseit, a plakkok morfológiáját, lokalizációját, a stenosis mértékét, az érfal traumás eltéréseit (dissectio), az erek lefutási rendellenességeit. A transcranialis Doppler (TCD) vizsgálat alkalmas a thrombolysis eredményének követésére, az intracranialis erek szűkületének/elzáródásának megítélésére, fokozott intracranialis nyomás kimutatására. Transcranialis színkódolt duplex szonográfia (TCCD) során a láthatóvá vált intracranialis erekből szögkorrekcióval pontosabb sebességméréseket végezhetünk.

7.7. ábra - 4. ábra: Kamrába törő, térfoglaló intracerebralis vérzés

4. ábra: Kamrába törő, térfoglaló intracerebralis vérzés

Cardiogén eredetű ischaemiás stroke irányába transthoracalis echocardiographia (TTE), illetve a klinikum és a TTE eredménye függvényében transoesophagealis echo (TEE) végzendő. Az akut fázist követően ischaemiás stroke és TIA betegeknél elsősorban paroxysmalis pitvarfibrilláció kimutatására 24 órás Holter EKG-monitorozás ajánlott. A monitorozás időtartamának növelése, esemény-függő prolongált monitorizálás a találati arányt növeli.

Speciális kiegészítő laboratóriumi vizsgálatokat fiatalabb betegeknél a stroke típusától függően, negatív rutin diagnosztikai vizsgálatok esetén javasolt végezni (véralvadási faktorok, speciális antitestek, toxikológiai, genetikai vizsgálatok).

9. Az akut stroke kezelésének általános szempontjai

Valamennyi akut stroke beteg kezelését a kórképre specializálódott stroke centrumban kell végezni, ahol a nemzetközi adatok alapján szignifikánsan alacsonyabb a betegek halálozása, a tartós ellátásra szoruló betegek aránya, szemben a konvencionális (pl. belgyógyászati) osztályokkal. A vitális paraméterek (oxygén szaturáció, pulzusszám, EKG, légzésminta) folyamatos követése indokolt, rendszeres időközönként mérni kell a vérnyomást, vércukrot, testhőmérsékletet, és rögzíteni a neurológiai status alakulását. Légútbiztosítás, hypoxia esetén annak kezelése szükséges. A gyakran észlelhető hypovolaemia kezelésére fiziológiás sóoldat adása, nyelészavar esetén nasogastrikus szonda levezetése ajánlott. Lázas betegnél infekció keresése, igazolása esetén annak antibiotikus kezelése, lázcsillapítás javasolt. Fontos a beteg megfelelő fektetése (intracranialis nyomásfokozódás jelei esetén 30 fokkal megemelt felső testfél), a paretikus végtagok rendszeres tornáztatása, forgatás, mielőbbi mobilizálás.

9.1. Az akut ischaemiás stroke gyógyszeres kezelése

9.1.1. Intravénás thrombolysis

Számos randomizált vizsgálat és azok metaanalysise bebizonyította, hogy az iv. alkalmazott human rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (rt-PA) szignifikánsan javítja az ischaemiás stroke kimenetelét, függetlenül annak altípusától. A number needed to treat (NNT) 3 órás időablaknál 7. Az újabb eredmények alapján az iv. thrombolysis terápiás ablakát 4,5 órára növelték. Az rtPA augmentálja a vérpályában végbemenő palzminogén-plazmin átalakulást, ezáltal gyorsítja a thrombus oldását. A lysis hatékonysága annál jobb, minél korábban alkalmazzuk azt. A thrombolysis kezelés „célterülete” a korábban leírt penumbra, sikeres rekanalizáció esetén a penumbra terület irreverzibilis károsodása megelőzhető, ill. csökkenthető. Az iv. thrombolyis egységes, szigorú protokollok alapján végezhető. A két legfontosabb kritérium a tünetek fellépési idejének pontos ismerete, és az intracerebralis vérzést kizáró képalkotó vizsgálat. Elsősorban a közepesen súlyos ischaemiás stroke-ok esetében és 75 éves kor alatt várható leginkább előnyös hatás a kezeléstől. Súlyos stroke, tudatzavar, a CT-n látható korai ischaemiás jelek esetén a stroke prognózisa lysis kezeléssel, ill. anélkül is rossz. A lysis fő veszélyei: intracerebralis vérzés, az infarctus vérzéses transzformációja, extracraniális vérzéses szövődmény megjelenése. A protokollok betartása mellett e szövődmények előfordulása a rutin gyakorlatban is alacsony (3-5%).

A vérrög feloldódása a lysis első órájában a leggyakoribb, a rekanalizáció követhető, és nemzetközi adatok alapján fel is erősíthető 2 MHz-es folyamatos transcranialis Dopplerrel.

9.1.2. Intraartériás (ia) és kombinált thrombolysis

Ez a kezelés az arteria cerebri media főtörzsének elzáródása esetén, hatórás időablakkal szignifikánsan javítva a kórfolyamat prognózisát. Alkalmazható az eljárás az a. basilaris főtörzsének elzáródása esetén is. Kombinált ia. és iv. thrombolyissel kapcsolatban evidenciák még nem állnak rendelkezésre.

9.1.3. Mechanikus ia. recanalizáció

Az eljárás a nagyerek, elsősorban az a. cerebri media elzáródása esetén alkalmazható, az időablak 6-8 óra. Többféle módszere közül a stent-thrombectomia a leghatékonyabb. Az elzáródást okozó vérrögbe egy visszahúzható mikrostentet vezetnek, melynek megnyitásával az érkeresztmetszet azonnal átjárhatóvá válik, majd a stent visszahúzásával az annak pórusai közé beszorult vérrögöt eltávolítják. A legújabb stentekkel nagyérelzáródás esetén 80-90%-ban értek el eredményes rekanalizációt és 50%-ban önálló életvitelt jelentő kimenetelt. Az állományi vérzések mindössze 2-5%-ban fordultak elő.

9.1.4. Thrombocytaaggregáció-gátló kezelés

A 48 órán belül adott 100–300 mg acetilszalicilsav (ASA) szignifikáns mértékben csökkenti a stroke mortalitását és a korai ismétlődési kockázatát, nem növeli a vérzéses transzformáció gyakoriságát. Adása a CT vizsgálat elvégzése előtt is megkezdhető. Lysisre kerülő beteg az első 24 órában nem kaphat ASA-t.

9.1.5. Hypertonia

A legjobb prognózissal az aktuálisan (a stroke acut fázisában) normotensiós és enyhén hypertoniás betegek esetén számolhatunk. Az akut stroke kapcsán észlelt vérnyomáskiugrás kezelésével kapcsolatban „kemény” evidenciák még nem állnak rendelkezésre, de a legelfogadottabb álláspont szerint rutinszerű kezelése nem javasolt (a károsodott autoreguláció miatt további hypoperfuziót eredményezhet), csak 220/120 Hgmm meghaladó tensionál javasolt óvatos, fokozatos csökkentés. Iv. thrombolysisnél a vérnyomást 185 Hgmm alá kell csökkenteni.

9.1.6. Vércukorszint

Hyperglikaemia akut stroke-ban még korábban nem ismert diabetes esetén is gyakori jelenség, növeli az infarctus volumenét, rontja a kimenetelt. Az ajánlások szerint a vércukorszintet 10 mmol/l alatt kell tartani. Hypoglikaemia akut stroke-ot utánozhat, intravénás dextrose vagy 10-20%-os glucose infúzióval rendezendő.

9.1.7. Anticoagulans kezelés

Terápiás dózisú anticoaguláns kezelés elsősorban cardiogen eredetű stroke ismétlődési kockázatának csökkentésére javasolt, de az infarctus magas bevérzési kockázata miatt a jelenlegi ajánlások alapján a terápia korai megkezdése nem ajánlott. Az anticoagulans kezelés megkezdésének időpontja egyéni szempontok (elsősorban az infarctus mérete és lokalizációja) alapján állapítható meg (általában néhány nap).

Immobilizációs szövődmények (mélyvénás trombózis) megelőzése céljából mechanikus profilaxis és szubkután adott kisdózisú heparin vagy LMWH javasolt.

9.1.8. Intracraniális nyomásfokozódás

Ischaemiás stroke során az agyödéma az első 24–72 órában éri el legnagyobb kiterjedését. Kezelése ozmodiuretikummal csak a koponyaűri nyomásfokozódás klinikai és képalkotó jelei esetén javasolt. Egyes esetekben az a. cerebri media főtörzsének elzáródása esetén extrém mértékű, konzervatív módon nem uralható agyödéma alakulhat ki (malignus media szindróma). A jelentős térfoglaló effektus következtében a beteg tudata és neurológiai statusa gyorsan (24-48 órán belül) progrediál, beékelődés következtében a mortalitás kb. 80%-os. Ilyen esetben a 48 órán belül alkalmazott hemicraniectomia (a stroke oldalán a koponyacsont átmeneti eltávolítása, hogy a duzzadt agyszövet ne komprimálódjon) a mortalitást és a rokkantsági arányt is szignifikánsan csökkenti, a módszer 60 éves kor alatt ajánlott.

10. Az intracerebralis vérzések kezelése

Életet veszélyeztető kórképről van szó, melynek kezelését stroke-ra specializálódott intenzív osztályon kell végezni. A cardio-respiratorikus paraméterek stabilizálása és a vérzés intracraniális komplikációinak kezelése a fő feladat. A vérzést követő általános jelenség a hypertensio, perzisztálása rossz klinikai kimenetelre predisponál. A vérnyomás célértéke a mai napig nem tisztázott egyértelműen, a kezelési irányelvek is eltérőek.

Próbálkozások történtek haemostasis kezeléssel is (rekombináns VII faktor adása – a további vérzés gátlására). A kezelés során nő a thrombemboliás események gyakorisága, a kezelés hatékonysága jelenleg nem bizonyított. Az oralis antikoaguláns kezelések szövődményeként fellépő vérzéseknél esetén általában a vérzés kezdeti volumene is nagyobb, mind annak további növekedése várható. Intravénás konakion, friss fagyasztott plazma és protrombin komplex koncentratum adását javasolják, az irányelvek nem egységesek.

Az állományvérzések műtéti kezelésének szempontjai a mai napig nem alapulnak kemény

evidenciákon. A liquorkeringést akadályozó, kamrába törő vérömlenyek kezelésében elsődleges fontosságú a megfelelő liquordrenázs biztosítása. Amennyiben a haematoma eltűnésével a liquorkeringés nem rendeződik, és növekvő kamratágulatot észlelünk, shunt implantáció válhat szükségessé. Alternatívaként a kamrákat kitöltő alvadék enzimatikus feloldása is szóbajön a vérzést követő néhány napban, amennyiben a további vérszivárgás kizárható (pl. plazminogén-aktivátorral), az ezzel kapcsolatos vizsgálat jelenleg zajlik. A supratentorialis intracerebralis vérzés rutin evakuációja standard craniotomiával nem ajánlott. Lebenyvérzéseknél, ha a vérzés a kéregfelszíntől 1 cm-en belül helyezkedik el, térfoglaló hatás esetén az evakuáció megfontolandó. Comatosus tudat, kiterjedt subcorticalis vérzés a műtétet ellenjavallja. A hematoma aspiratiójával, dekompressziós craniectomiával kapcsolatban egyelőre nincs elégséges adatunk.

11. Subarachnoidealis vérzés kezelése

A SAV kezelésének legfontosabb tényezője a vérzésforrás lehető leggyorsabb kiiktatása. Erre az aneurysma-nyak sebészi clippelése és az aneurysma endovascularis coliling-ja egyaránt alkalmazható, mindkét módszernél komplett zárásra kell törekedni. A kezelés megválasztását multidisciplinaris döntéshozatal kell, hogy megelőzze. A mindkét eljárásra alkalmas betegek esetében, valamint magas életkor (>70év), ill. a. basilaris csúcsi aneurysma esetében az endovascularis kezelést kell preferálni. Sebészi clippelés nagyobb volumenű állományvérzést is okozó a. cerebri media aneurysma esetén javasolt. Fentiek mellett a SAV komplex intenzív osztályos terápiát igénylő kórkép. A vasospasmus kezelésére a Ca-csatorna blokkoló nimodipin, a másodlagos késői agyi ischaemia esetén triple-H kezelés (hypertonia-hypervolaemia-hemodilúció alkalmazása), lázcsillapítás, endovascularis terápia javasolt, az evidenciák nem erősek.

12. Stroke rehabilitáció

A stroke okozza leggyakrabban a mindennapi életvitelt károsító fogyatékosságot. Az akut fázist követően hatékony rehabilitációnak kell következnie, mely révén az első 3 hónapban várható a legnagyobb mértékű javulás. Minden esetben fel kell mérni a beteg rehabilitációra való alkalmasságát. Súlyosan hemiparetikus, a rehabilitációban aktívan részt venni nem tudó, demens betegnél a rehabilitációtól érdemi javulás nem várható. A rehabilitáció interdiszciplináris tevékenység, a team legfontosabb tagjai a gyógytornászok, logopédusok, neuropszichológusok. A rehabilitáció főbb elemei:

  • fizioterápia,

  • foglalkozásterápia,

  • beszédterápia.

13. A TIA/ ischaemiás stroke másodlagos prevenciója

Az ischaemiás stroke ismétlődésének valószínűsége évente átlagosan mintegy 7%, legmagasabb az első évben: 10-12%, 5 éven túl 30-40%. A második stroke prognózisa rosszabb, nő a vascularis dementia kockázata. Legmagasabb a rizikó nagyartériás stroke esetén. Az eddigi vizsgálatok metaanalízisei alapján az ismétlődő stroke-ok mintegy 75-80%-a megelőzhető az egyénre optimalizált gyógyszeres prevenció segítségével.

13.1. Trombocita aggregáció gátló (TAG) kezelés

Metaanalízisek alapján a stroke-ot követő tartós TAG kezelés kb. 25%-kal csökkenti a nem fatális kimenetelű stroke események számát. Az acetilszalicilsav (ASA) dózistól függetlenül szignifikánsan csökkenti a stroke ismétlődési rizikóját, de nagyobb dózisok (>150mg/nap) esetén szignifikánsan nő a mellékhatások kockázata. A clopidogrel az ASA-nál mérsékelten hatékonyabb, különösen magas rizikójú betegeknél. Az ASA+elnyújtott hatású dipiridamol kombinációja szignifikánsan jobb stroke prevenciót biztosít az ASA-hoz képest. A clopidogrel+ASA kombinált kezelés nem növeli az effektivitást és növeli a vérzéses szövődmények számát, ezért a stroke prevenciójában nem ajánlott. Az ajánlások alapján az ischaemiás stroke-ot és TIA-t követően, amennyiben anticoagulálás nem indokolt, a további vascularis események megelőzésére TAG kezelés szükséges. Kombinált aszpirint és dipiridamolt vagy önmagában clopidogrelt kell adni. Alternatív terápiaként az aszpirin monoterápia (100–325 mg/nap) jön szóba.

13.2. Orális anticoagulatio (OA)

A cardiogén eredetű stroke események leggyakoribb oka a pitvarfibrilláció. Az irányelvek alapján a pitvarfibrilláló betegeket tartósan anticoagulalni kell. A terápiás tartományú K-vitamin antagonista kezeléssel nemcsak a stroke rizikója csökken szignifikánsan, hanem a stroke mortalitása és súlyossága is Az optimális INR-tartomány: 2,0–3,0. Az INR <2,0 az OA nem effektív, INR >3 megnöveli a vérzéses szövődmény valószínűségét. A napi gyakorlatban azonban az OA kezelésre szoruló pitvarfibrilláló betegek csak mintegy 50-60%-a anticoagulált, ezek 50%-a éri el a cél INR tartományt. A legnagyobb problémát az idős betegek OAs kezelése jelenti (rosszabb compliance, elesési hajlam, nehéz INR kontroll, magasabb a vérzéses rizikó). Jelenleg már rendelkezésre állnak az új típusú orális anticoagulansok (direkt trombin- gátló dabigatran és Xa faktor gátló rivaroxaban). Ezen készítmények a K vitamin antagonistákkal azonos, ill. a dabigatran nagyobb dózisa hatékonyabb stroke prevenciót biztosít, ugyanakkor szignifikánsan csökken az intracraniális és egyéb major vérzések száma. INR kontrollt e szerek nem igényelnek. Alkalmazásuk már több irányelvbe bekerült, várhatóan fokozatosan kiszorítják a hagyományos OA gyógyszereket.

13.3. Hypertonia

Stroke-ot követően kiemelten fontos a vérnyomás rendszeres kontrollja, kezelése. A gyógyszerválasztást illetően erős evidenciák nincsenek, legtöbb pozitív eredmény a vízhajtó +ACE-gátló kombinációjával áll rendelkezésre, a kezelés még normotensiósokban is csökkentheti az újabb stroke valószínűségét.

13.4. Hyperlipidaemia

Az aktuális irányelvek szerint lezajlott TIA illetve ischaemiás stroke-ot követően statin kezelést kell alkalmazni minden betegnél. A statin kezeléssel az össz- koleszterin célérték <3,5 mmol/l, az LDL-C <1,8 mmol/l kell, hogy legyen, emellett az LDL-C szint több mint 50 %-os csökkentése is cél.

13.5. Cukorbetegség

Prevalenciája ischaemiás stroke betegeknél 15-33%. Az irányelvek a vércukor rendszeres ellenőrzésének fontosságát hangsúlyozzák. A diabetest életmódbeli változtatással és egyénre szabott gyógyszeres terápiával kell kezelni

13.6. Carotis rekonstrukció

A carotis stenosis megítélésére legalább két non-invazív vizsgálati módszert kell alkalmazni (UH, CTA vagy MRA), ezek eredményének egybe kell esni. Stroke vagy TIA után amennyiben a tünetképző carotis interna stenosisa 70-99%, a carotisendarterectomia (CEA) szignifikánsan csökkenti a rekkurens stroke rizikóját a gyógyszeres prevencióhoz képest. 50-69% közötti carotis stenosisnál a műtét előnye csak marginális, leginkább férfiaknál előnyös. Szintén csökkenti a műtét várható hasznát, amennyiben lacunaris stroke okozta a tünetek. A CEA-t olyan érsebészeti centrumban kell elvégezni, ahol a perioperatív szövődményráta 6% alatti. A CEA-t a TIA ill. minor stroke után minél előbb, lehetőség szerint két héten belül el kell végeztetni, kiterjedt kérgi infarctus esetén későbbi beavatkozás javasolt. A betegnek mind a pre-, mind a post-operatív időszakban TAG kezelést kell kapnia.

Alternatív rekonstrukciós módszer a carotis perkután transluminalis angioplastica és/vagy sztentelés (CAS) végzése, a módszer csak válogatott esetekben ajánlható (CEA kontraindikációja, sebészileg nem hozzáférhető helyen lévő szűkület, CEA utáni restenosis.)

13.7. Általános szempontok

TIA/stroke-on átesett betegeknél ajánlott a dohányzás elhagyása, leszokás a rendszeres, nagymennyiségű alkoholfogyasztásról, a maradványtünetek függvényében rendszeres, mérsékelt intenzitású testmozgás. A stroke-betegek több mint 50%-a szenved alváshoz kapcsolódó légzészavarban, a legtöbb esetben obstruktív alvási apnoéban, melynek a kivizsgálást követően kezelése (folyamatos pozitív nyomású lélegeztetés) javasolt.

Tesztkérdések

  1. Thrombolysis kezelés kontraindikált: (B)

    1. 3 órán belül diagnosztizált ischaemias stroke, 170 Hgmm-es systoles tenzióval

    2. Ébredéskor jelentkező, 2 órán belül diagnosztizált ischaemiás stroke, 160 Hgmm-es systolés tensioval

    3. Pitvarfibrilláló, ASA-val kezelt beteg, 2 órás tünetekkel, negatív koponya CT-vel.

    4. 1 éve agyinfarctuson átesett beteg, jelenleg 1 órás tünetekkel, CT- a régi malaciát mutatja

  2. Thrombolysis kezelés végzendő: (C)

    1. Minden akut ischaemiás stroke beteg esetén, ha a beteg általános állapota jó

    2. 3 órán belül diagnosztizált ischaemiás stroke, izolált, enyhe neurológiai tüneteket mutató beteg

    3. 4,5 órán belül diagnosztizált ischaemias stroke, kp. foku neurológiai tünetek, mérsékelten emelkedett tenzió

    4. 5 órán belül diagnosztizált akut stroke, súlyos neurológiai tünetekkel, tudatzavarral

  3. Akut stroke esetén a beteg ellátás legoptimálisabb megszervezése: (D)

    1. A helyszínen a beteg emelkedett vérnyomását sürgősen rendezni, a beteg kórházba szállítatni.

    2. A helyszínen a beteg állapotát felmérni, sürgősségel Acetylszalicilsavat adni, a legközelebbi kórházba szállítatni a beteget.

    3. Tisztázni a tünetek fellépésének idejét, megítélni a beteg thrombolysisre való alkalmasságát, sürgősséggel a legközelebbi kórházba szállítatni.

    4. Megítélni a beteg thrombolysisra való alkalmasságát, a legközelebbi stroke centrumba szállítani, közben kapcsolatba lépni a cetrum illetékes orvosával.

  4. Carotis endarterectomia műtéti indikációja: (C)

    1. Ismétlődő jobb carotis interna területi TIA-k, a jobb oldali interna occlusioja

    2. Súlyos intracraniális stenosis esetén az agyi perfúzió javítása érdekében

    3. Tünetképző 90%-os carotis interna stenosis

    4. Kiterjedt 50-60%-os tünetmentes carotis interna stenosis

  5. Clopidogrel medikáció indikációja az ischaemiás stroke prevenciójában, (kivéve: B)

    1. Diabeteses, korábbi TIA-t elszenvedett, coronaria revascularizált beteg

    2. Pitvarfibrilláló, 80 év feletti, hypertoniás stroke beteg

    3. Carotis stent beültetésen átesett beteg

    4. ASA intolerantiát mutató agyérbeteg

  6. Terápiás dózisú anticoaguláns kezelés indikációja stroke-ban: (B)

    1. Akut ischaemiás stroke, nagy kiterjedésű ACM- területi infarctussal

    2. Hypertoniás, diabeteses, pitvarfibrilláló 70 éves beteg korábbi TIA-val

    3. Systémás fibrinolízis kombinált kezeléseként akut ischaemiás stroke-ban

    4. Amaurosis fugax, ipsilateralis 50%-os carotis stenosis

  7. Helyes vérnyomáskezelés akut stroke helyszíni ellátásakor (C)

    1. 200 Hgmm-es systoles tensio esetén 1 puff Cordaflex

    2. 230/120 Hgmm-es tensio esetén 2 puff Cordaflex

    3. A beteg mielőbbi stroke centrumba juttatása

    4. 180/100 Hgmm-es tensio esetén 25 mg Tensiomin

  8. Az agyi keringés jellemzője (D)

    1. Autoregulációja életkortól, a systémás vérnyomástól függetlenül biztosítja a stabil perfúziót

    2. Drasztikus systémás vérnyomás esés esetén egyedül a penumbra terület vérellátása marad intakt

    3. Az évek óta fennálló hypertonia az agyi autoregulációra pozitív hatással bír, ennek következtében az ilyen betegek agyi perfúziója kevésbé érzékeny a vérnyomásesésre.

    4. A heveny agyi katasztrófa esetén az agy autoregulációja gyakran sérül, elégtelenné válik

  9. Pitvarfibrilláló, korábbi TIA-n átesett beteg prevenciójában választandó kezelés: (D)

    1. Emelt dózisú (500 mg/nap) acetilszalicilsav kezelés

    2. Oralis antikoaguláns kezelés (K vitamin antagonista), INR: 3,5-4,5 céltartomány

    3. Napi 150 mg clopidogrel kezelés

    4. Új típusú oralis antikoaguláns kezelés

  10. Az agyi kisérbetegségre nem igaz állítás (C)

    1. A beteg többsége évek óta hypertoniás

    2. Többgócú vaszkuláris laesiokat eredményez

    3. Az esetek felében cardiogén eredet igazolható

    4. A betegeknél fokozott a dementálódás veszélye

  11. A subarachnoidealis vérzésre nem jellemző: (C)

    1. A betegek mintegy harmadában vasospamzmus lép fel

    2. Gyakran kísérik cardiogén szövődmények

    3. Az esetek kb. 80%-ában a vérzés az agyállományba is betör

    4. Vezető tünete a hirtelen, erős fejfájás

  12. Vérzéses- ischemiás stroke elkülönítésének megfelelő módszere: (D)

    1. lumbalpunctio

    2. DSA

    3. Carotis UH

    4. CT

  13. Intracraniális aneurysmák diagnosztizálására használható, (kivéve: C)

    1. CT angiográfia

    2. DSA

    3. SPECT

    4. MR angiográfia

  14. Nyaki carotis szűkületek diagnosztizálására alkalmas módszerek, (kivéve: C)

    1. UH

    2. DSA

    3. PET

    4. CT angiográfia

  15. A thrombocyta aggregáció gátló szerek hatásmechanizmusa: (D)

    1. Az ASA a glikoprotein IIB/IIIA receptor blokkolásán keresztül hat

    2. A clopidogrel a cyclooxigenase-t bénítja

    3. Az Asasantin ADP receptor gátló készítmény

    4. A clopidogrel ADP-receptor blokkoló