Ugrás a tartalomhoz

A magyarországi fogorvosképzés módszertani és tartalmi modernizációja korszerű hosszanti digitális tananyagfejlesztéssel három nyelven

Dr. Bán Ágnes, Dr. Benke Beáta, Dr. Blazsek József, Dr. Bori Erzsébet, Dr. Frank Dorottya, Dr. Fulmer András, Dr. Gaszner Balázs, Dr. Gelencsér Gábor, Dr. Gurdán Zsuzsanna, Dr. Herényi Gejza, Dr. Hollósy Tibor, Dr. Jász Máté, Dr. Kádár Kristóf, Dr. Kerémi Beáta, Dr. Kiss Gábor, Dr. Krajczár Károly, Dr. Lempel Edina, Dr. Lohinai Zsolt, Dr. Mandel Iván, Dr. Marada Gyula, Dr. Molnár Bálint, Dr. Muzsek Zsófia Katalin, Dr. Nagy Balázs, Dr. Nagy Dávid, Dr. Nemes Bálint, Dr. Németh Dániel, Dr. Németh Zsolt Ferenc, Dr. Orsi Enikő, Dr. Ottóffy-Kende Dóra, Dr. Rostási-Szabó Judit, Dr. Sándor Balázs, Dr. Szalma József, Dr. Szántó Ildikó, Dr. Szombath Dezső, Dr. Tóth Pál, Dr. Vajda Katalin, Dr. Varga Gábor, Dr. Várnai Katalin, PTE Fogászati és Szájsebészeti Klinika, Semmelweis Egyetem FOK Orálbiológiai Tanszék, Dialóg Campus Kiadó - Nordex Kft. (2014)

Pécsi Tudományegyetem; Semmelweis Egyetem; Dialóg Campus Kiadó - Nordex Kft.

1.33. Szénhidrát anyagcsere zavarai - és orális vonatkozásai – Kerémi Beáta

1.33. Szénhidrát anyagcsere zavarai - és orális vonatkozásai – Kerémi Beáta

Diabetes mellitus a leggyakoribb metabolikus megbetegedés. Érinti a szénhidrát, a fehérje és a zsír anyagcserét is. Mindezek következményeként felborul az egyensúly a szervezet inzulintermelése és inzulin szükséglete között. Ez megnyilvánulhat az alábbi módokon: teljes inzulin hiány; csökkent inzulin felszabadulás a pankreász béta-sejtjeiből; nem megfelelő vagy hiányos inzulin receptorok; nem megfelelő vagy hiányos inzulin posztreceptor reguláció; inaktív inzulintermelés; az inzulin korai károsodása, még mielőtt hatását kifejthette volna.

Típusai

A betegség a vizeletben megjelenő cukorról kapta a nevét. 12mmol/l glükóz koncentráció felett a vesében a cukor nem tud visszaszívódni, így ennél magasabb cukor koncentráció esetén a cukor kiválasztódik a vizeletbe.

1-es típusú DM

A pankreász béta-sejtjeinek pusztulása okozza, teljes inzulin hiány. A béta-sejtek pusztulása vírusinfekció következtében kialakult autoimmun folyamatok miatt következik be. A betegek 80%-ában a béta sejtekben expresszálódó glutamát-dekarboxiláz ellen történik ellenanyag termelés. Általában fiatal (gyermek) korban jellemző, de előfordulhat idősebbekben is. A glükóz felhasználás károsodása mellett a zsír- és a fehérjebontás fokozódásával jár együtt. Hajlamosít a ketoacidózis kialakulására.

2 típusa ismert: A) Immun mediált DM és B) Idiopátiás (nem immun mediált) DM.

2-es típusú DM

Inzulin rezisztencia. Kialakulása lassú, sokszor hiányoznak a klasszikus tünetek. Fő rizikó faktora az elhízás, de a csökkent inzulin rezisztenciára való genetikai hajlam is fontos tényező. Az inzulin rezisztencia, a szabálytalan inzulin szekréció és a máj fokozott glükóz termelése vezethet a kialakulásához. Ritkább esetben az inzulin szintézis zavara, vagy az inzulin receptorok szintézisének zavara, esetleg a sejtek közötti inzulin átvitelének zavara állhat a betegség kialakulásának hátterében. Az inzulin szintje ezekben a betegekben lehet magas, normális, vagy alacsony is. Az inzulin rezisztencia kezdetben stimulálja az inzulin szekréciót, és a normálisnál magasabb inzulin szint mérhető. A hosszabb időn keresztül fennálló fokozott inzulintermelés a béta sejtek kimerüléséhez vezet. Ez okozza az étkezés utáni tartósan magas glükóz szintet és esetlegesen a máj glükóz termelése is megemelkedhet.

Az inzulin rezisztencia nemcsak a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában játszik szerepet, hanem egyéb metabolikus kórképekben is, mint pl. a metabolikus X szindrómában. Hiszen az inzulinnak nemcsak a glükóz metabolizmusban van fontos szerepe, hanem a zsír és fehérje anyagcserében is fontos szerepet játszik.

1.465. ábra - 1. ábra – Vércukorszint változások DM-ban. Terheléses vércukor vizsgálat jellemző görbéi. Egészséges egyénekben (normál) az éhhomi vércukorszint 3,5-5,5 mM/l, ez az étkezés utáni 30-60 perc között 7-9mM/l-re emlekedik. Az étkezést követő 2 óra múlva 8mM/l érték alá süllyed vissza. IGT (impaired glucose tolerance, csökkent glukóz tolerancia): az éhhomi vércukorszint a normál tartomány felső határán van, 6mM/l, amely 30-60 perc múlva 12mM/l fölé emelkedik, de 120 perc elteltével 7,8-11,1mM/l értékek közé tér vissza. DM (diabetes mellitus): a kiindulási vércukor érték is már jelentősen emelkedett, 7,8mM/l feletti érték. Az étkezést követően tartósan 12mM/l feletti értéken marad. 2 óra elteltével sem süllyed 11,1mM/l érték alá

1. ábra – Vércukorszint változások DM-ban. Terheléses vércukor vizsgálat jellemző görbéi. Egészséges egyénekben (normál) az éhhomi vércukorszint 3,5-5,5 mM/l, ez az étkezés utáni 30-60 perc között 7-9mM/l-re emlekedik. Az étkezést követő 2 óra múlva 8mM/l érték alá süllyed vissza. IGT (impaired glucose tolerance, csökkent glukóz tolerancia): az éhhomi vércukorszint a normál tartomány felső határán van, 6mM/l, amely 30-60 perc múlva 12mM/l fölé emelkedik, de 120 perc elteltével 7,8-11,1mM/l értékek közé tér vissza. DM (diabetes mellitus): a kiindulási vércukor érték is már jelentősen emelkedett, 7,8mM/l feletti érték. Az étkezést követően tartósan 12mM/l feletti értéken marad. 2 óra elteltével sem süllyed 11,1mM/l érték alá

Ezek a páciensek érzékenyebbek a különböző infekciókra, különösen az anaerob fertőzésekre, mert csökken az oxigén diffúziója a kapillárisfalon keresztül. A glükóz ozmotikusan aktív molekula. Ezért a vérben az emelkedett glükóz koncentráció megemeli az ozmózisnyomást. Így az intracellulárisan izozmotikus neutrofil granulociták a hiperozmotikus környezetben zsugorodnak és ez jelentős funkciócsökkenéssel is együtt jár (szuperoxid képzés károsodik). A neutrofil granulociták elnyomása és a bakteriális szinergizmus miatt lesznek súlyosabbak a fertőzések. A magas glükóz szint az érintett területeken elősegíti a baktériumok szaporodását, a leukociták pusztulását és az apoptózist. Gátolja a normál makrofág funkciókat is (kemotaxist, fagocitózist és a baktérium elpusztítását). A hiperglikémia glikozilált végtermékek kialakulását segíti elő, így kialakul a glikozilált hemoglobin, amelynek jelentősen csökken az oxigénszállító hatékonysága a normál hemoglobinhoz képest.

Szekunder diabetes mellitusok

Kialakulhat pankreatitisz következtében is, amikor a hasnyálmirigyet érintő gyulladás elpusztítja a béta-sejteket.

Antagonisztikus hormonok szintjének emelkedése szintén szerepet játszhat a DM kialakulásában. Pl: szomatotropin (akromegália), glükokortikoidok (Chusing-kór, stressz), adrenalin (stressz), ACTH, tiroid hormon és glukagon. Súlyos fertőzések megemelik ezen hormonok felszabadulását és így vezetnek a diabetes mellitus kialakulásához.

Gesztációs diabetes mellitus

Először a várandósság idején jelentkezik.

Tünetek

Jellemző tünetegyüttes a 3 poli-:

  • poliuria (jelentős vizeletűrítés),

  • polidipszia (állandó szomjúságérzet),

  • polifágia (nagy mennyiségű táplálék fogyasztása).

Következményei

Akut következmények:

  • diabeteszes ketoacidózis,

  • hiperozmoláris hiperglikémiás állapot,

  • hipoglikémia (gyengeség, izzadás, mentális zavar, koordináció hiánya, remegés).

1.466. ábra - 1. táblázat – Diabetes mellitus hosszú távú következményei (5 + 1)

1. táblázat – Diabetes mellitus hosszú távú következményei (5 + 1)

Szájüregi megjelenése

1.467. ábra - 2. táblázat – A diabetes mellitus szájüregi megjelenése. A parodontitis indukálta bakteriémia megemeli a proinflammatorikus citokinek (TNF- α , IL-6, IL-1) és a reaktív oxigén gyökök szintjét a szérumban, ami az inzulin rezisztencia emelkedéséhez vezet

2. táblázat – A diabetes mellitus szájüregi megjelenése. A parodontitis indukálta bakteriémia megemeli a proinflammatorikus citokinek (TNF- α , IL-6, IL-1) és a reaktív oxigén gyökök szintjét a szérumban, ami az inzulin rezisztencia emelkedéséhez vezet

1.468. ábra - 2. ábra – Fokozott kariesz képződés (Dr. Gombos Ádám anyagából)

2. ábra – Fokozott kariesz képződés (Dr. Gombos Ádám anyagából)

1.469. ábra - 3. ábra – Súlyos parodontális elváltozások (Dr. Gombos Ádám anyagából)

3. ábra – Súlyos parodontális elváltozások (Dr. Gombos Ádám anyagából)

Diagnosztika

Vércukor analízis – ujjbegyből vett kapilláris vérből

A vércukor meghatározás egy enzim reakción alapul. Ez a glukóz-oxidáz módszer, amelynek az alapja, hogy a glukóz-oxidáz enzim katalizálja a glukóz dehidrogenálását glukonsavvá. A pufferbe glukóz-oxidázt (GOD) és peroxidázt (POD) valamint kromogén anyagot (színreagenst) mérnek be, majd a mintát. GOD a glukózt peroxid-származékká oxidálja, amit a peroxidáz elbont és a keletkező nascens oxigén a színreagenssel reagál (aromás amin). Az így létrejött színes termék arányos a glükóz mennyiségével. Ez a reakció az alapja a ma otthon is használatos vércukor szint meghatározó készülékeknek is. A reakció eredménye 2 módszerrel mérhető:

  • fotometriás – a létrejött színváltozás detektálható fotométerrel,

  • elektrokémiai – a reakció során létrejött elektromos változást jelzi a vércukormérő.

Gyorsabb pontosabb és sokkal drágább módszer a hexokináz, glukóz-6-foszfát dehidrogenáz - NAD módszer.

Glikozilált hemoglobin mérés

A vörösvértestekben (vvt) található hemoglobin cukor telítettségére utal. A glikozilált hemoglobin arány a teljes hemoglobin százalékában kifejezve. Minél magasabb a vércukorszint, annál több cukrot köt a hemoglobin. A vizsgálatot megelőző 2-3 hónap átlagos vércukorszintjéről és a terápiás előírások (diéta, stb.) betartásáról ad felvilágosítást. A időtartam a vvt-ek átlagos 120 napos életidejével van összefüggésben. Normál esetben a hemoglobin kb. 7%-a glikozilálva van. Ez az érték cukorbetegekben 2-3 szorosára is nőhet. Normál értéke: 4-6%, jól beállított terápia esetén 6,5% alatt elfogadott.

Kezelése

I. típusú DM:

  • folyamatos, élethosszig tartó inzulin pótlás.

II. típusú DM:

  • diéta és életmódváltás,

  • orális antidiabetikumok,

  • inzulin pótlás.

Metabolikus X szindróma

1.470. ábra - 3. táblázat – Metabolikus X szindróma tünet együttesei. A tünet együttesekből minimum 3 együttes előfordulása adja a diagnózis alapját. Az elhízás jellemzően centrális vagy más néven viszcerális, abdominális elhízás

3. táblázat – Metabolikus X szindróma tünet együttesei. A tünet együttesekből minimum 3 együttes előfordulása adja a diagnózis alapját. Az elhízás jellemzően centrális vagy más néven viszcerális, abdominális elhízás

Az adipociták számos fontos faktort termelnek, ilyen pl. az adiponektin, a leptin. Bővebben ld. az Appendixben!

Appendix

A táplálkozást befolyásoló faktorok: ghrelin, orexin A és az endogén kannabioidok.

A zsírszövet felépítésében az adipocitákon kívül a érpálya elemei is megtalálhatók, mint a makrofágok, fibroblasztok, endothél sejtek és a preadipociták.

Fehér zsírszövet (white adipose tissue – WAT) mai ismereteink szerint nemcsak az energiaraktározásban játszik szerepet, hanem endokrin szerv is. Ezen túl autokrin, parakrin és juxtakrin funkciókkal bír. Részt vesz a táplálkozás, a növekedés, a metabolizmus és a termékenység szabályozásában. Az aggyal és egyéb perifériás szövetekkel a leptin és az adipokinek szekrécióján keresztül kommunikál. Az adipokinek közül kulcsfontosságú az adiponektin. Ezeket a zsírsejt mindössze csak kb. 5%-át kitevő citoplazma szintetizálja. A zsírszövetben megtalálható nyirok erek az egyik fő transzport útvonalai a szekretált adipokineknek.

Leptin 16000 MW, citokin-szerű fehérje. A növekedési hormon 4-helikális citokin szupercsaládjába tartozik. A leptin a zsírsejtek (80%-át a szubkután zsírsejtek termelik) által termelt legfontosabb hormonális szabályozó a táplálékfelvételben és az energia háztartásban az orexin és anorexin út befolyásolásán keresztül a hipothalamuszban hat (nucl. arcuatusban a melanokortin rendszeren). A táplálékfelvétel csökkentésében játszik szerepet. Tesztikuláris szteroid csökkenti, ovariális szteroid növeli a leptin koncentrációt, ezen keresztül szerepet játszik a szexuális érésben és a termékenységben. A hematopoezisben, a csont metabolizmusban és a hipotalamusz-hipofízis-gonád tengely működésében is jelentős szereppel bír. A hipertenzió kialakulásában a szimpatikus idegrendszer aktivitásának növelésén keresztül, és az endotheliális diszfunkció kialakulásán keresztül játszik szerepet.

Adipokinek: a fehér zsírszövetet alkotó adipociták által szekretált biológiailag aktív fehérjék és faktorok összefoglaló neve.

Az adipokinek közé sorolunk jónéhány klasszikus citokint (pl. TNFα, IL-6), kemokint (MCP-1, monocita kemoattraktáns protein-1), alternatív úton modulálódó komplement rendszer tagjait (pl. adipszin), hemosztázisban (plazminogén aktivátor inhibitor-1 (PAI-1), a vérnyomás szabályozásban (angiotenzinogén), lipid metabolizmusban (koleszterin-észter-transzfer-protein) glülóz homeosztázisban (adiponektin), inzulin rezisztancia kialakulásában (pl. acylation-stimulating protein - ASP, rezisztin) és a angiogenezisben (VEGF – vascular endothelial growth factor) szerepet játszó fehérjéket.

Számos adipokin megtalálható a gyulladásos folyamatokban és az immun válaszban: TNFα, TGFβ, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, MCP-1, makrofág migrációt gátló faktor. A gyulladásban kiemelt szerepe van a leptinnek, VEGF-nek és a NGF-nek (nerve growth factor). Az akut fázis fehérjék közül adipokinnek tekinthetők a következők: haptoglobin, szérum amiloid-A, PAI-1. A megemelkedett proinflammatorikus adipok szint növeli a rák, a 2-es típusú diabetesz, a kardiovaszkuláris megbetegedések, az autoimmun és a gyulladásos megbetegedések kialakulásának rizikóját.

A gyulladásos citokinek közül az IL-6, IL-18, C-reaktív protein, és a haptoglobin szintje elhízáskor emelkedik, míg fogyásnál csökken. Elhízásban az inzulin rezisztencia a leptin rezisztenciához kapcsolódik és az adiponektin szint csökken.

Az adiponektin az oldható védekező kollagének szuperfamíliájába tartozik (Soluble defense collagen superfamily). Szerkezeti homológiát mutat a VIII-as, X-es típusú kollgaénnel és a komplement faktor C1q-val. Nemcsak adipociták termelik, hanem csontképző sejtek (bone-forming cells), magzati szövetek, izomsejtek és a szívizomsejtek. Szekrécióját a TNFα és az IL-6 gátolja. Szérum szintje (normál: 5-30 mg/L) fordítottan arányos a testsúllyal, a kardiovaszkuláris rizikóval, mint pl. inzulin rezisztencia, vérnyomás, LDL és triglicerid szint. Egyenes arányos a HDL szint változásával. Hatására nő a zsírsavak oxidációja és csökken a glükóz szintézis a májban.

Az adiponektin antiatherogén hatással bír, mivel gátolja a monociták kitapadását az endothél sejthez, valamint a makrofágok átalakulását habos sejtté. (ld. Atheroszklerózis fejezet.) Ezen kívül antiinflammatorikus (pl. IL-10 expessziójának fokozásán keresztül) és antidiabetogén hatása is van. A metabolikus X szindróma kialakulásnak kulcsmolekulája. 2 receptora ismert: AdipoR1 az izomszövetben van jelen, míg az AdipoR2 a májsejteken expresszálódik jelentős számban.

A centrális elhízásban szenvedő nőknél magasabb adiponektin szint mérhető, mint a perifériás elhízásúaknál.

TNF-α keringő koncentrációja elhízáskor emelkedik, felgyorsítja az atheroszkelórzis kialakulását, az adhéziós molekulák expressziójának növelésén keresztül.

A keringő IL-6 molekulák kb. 15-30%-a származik a zsírszövetből, de szecernálják a fibroblasztok, az endothél sejtek és a monociták is. A szekrécióra elsősorban a viszcerális zsírszövet hajlamos és kevéssé a szubkután zsírszövet. Főleg a C-reaktív protein (CRP) képződésére hat a májban, amely fontos rizikófaktora a kardiovaszkuláris megbetegedéseknek. Továbbá segíti a VEGF termelődését, ezáltal az angiogenezist a növekvő zsírszövetben.

A rezisztin 12500 MW fehérje, direkt károsítja az endothéliumot, stimulálja a simaiziomsejtek proliferációját a aortában. Továbbá hatására változik az adhéziós molekulák expressziója is.

Szérum amiloid A (SAA) gyulladásos akut-fázis fehérje. A koronária megbetegedéseknél és a kardiovaszkuláris eseményeknél mint „jósló” marker szerepel. A lipoprotein metabolizmusban a HDL-koleszterin makrofágokhoz való kapcsolódását segíti, így csökkentve a HDL védő funkcióját.

Apelin a zsírsejtekben, érfalban és a szívben termelődik. Az apilinnek pozitív hemodinamikai hatása van, szérum szintje ezért főleg ischémiás állapotokban magas.

Visfatin 52000 MW x(pre-β-cell colony-enhancing factor 1) csökkenti az inzulin rezisztenciát és az aktív neutrofilek apoptózisát. A viszcerális zsírszövet szintetizálja, de megtalálható a májban, a csontvelőben és az izmokban. Lehetséges terápiás szer szepszisben. Hepcidine a vas homeosztázisban játszik szerepet. Adipsin komplement faktor D néven is ismert. Zsírszövetben található monociták és makrofágok termelik. Angiopoietin szintje a lipoproteinekkel korrelál. Vaspin anti-proteáz tulajdonsággal rendelkezik és az inzulin-érzékenységet segítő hatással bír. Egyes tanulmányok szerint szerepet játszat az elhízás kialakulásában és a metabolikus szindrómában. Omentin nem a zsírsejtekben szekratálódik, hanem az erek kötőszöveti sejteiben. Jellemző az előfordulása az érrendszerben, a vékonybélben, a colonban, szívben és a thymusban. Chemerin a metabolikus szindróma kialakulásában szerepet játszó kulcsfontosságú faktorok egyike.

Paraszimpatikus rendszer aktivációja az anabolikus állapothoz vezet, amelyben csökken a lipolízis. Míg a szimpatikus rendszer stimulációjával a katabolizmus fokozódik, amelyben csökken az adipogenezis és nő lipolízis.

A 2-es típusú diabetes rizikója a BMI növekedésével változik. PL. 23-25 közötti BMI 3x-os rizikót jelent a nőknél, míg a 35 feletti akár 20x-os relatív rizikót is jelenthet.

Elhízásban aktiválódik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAS). Emelekedett lesz a renin és az angiotenzinogén szint, az angiotenzin konvertáló enzim aktivitása pedig fokozódik. Fogyáskor csökken a RAS aktivitás, azzel párhuzamosan csökken a vérnyomás is. RAS inhibitorokkal a a 2-es típusú diabetes kialakulása is megelőzhető, vagy késleltethető.

Derék/csípő arány (WHR, waist to hip ratio) jobb indikátora a kardiovaszkuláris rizikónak, mint a BMI. Pl. 0,76 felett 2x a kardiovaszkuláris rizikó, mint 0.72-nél. De 0.88-as aránynál a rizikó 3x-ra növekszik.

Tanulmányok bizonyítják, hogy a mediterrán diétával csökkenthető a metabolikus szindrómához kapcsolódó lipid abnormalitások esélye.

Autocrine: a secreted substance which acts on surface receptors of the same cell

Paracrine: mode of hormone action in which hormone binds to receptors on and affects the function of cells near to the cell that produced it.

Juxtacrine: A mode of hormone action that requires the cell producing the effector to be in direct contact with the cell containing the appropiate receptor.

Irodalom:

M. Adamczak, A. Wiecek: The Adipose Tisssue as an Endocrine Organ. Seminars in Nephrology 33(1): 2-13, 2013

A.Wronska, Z. Kmiec: Structural and biochemical characteristics of various white adipose tissue depots. Acta Physiologica 205: 194-208, 2012

J. Conde, M. Scotece, R. Gomez, V. Lopez, J.J. Gomez-Reino, F. Lago, O. Gualillo: Adipokines: Biofactors from white adipose tissue. A complex hub among inflammation, metabolism, and immunity. BioFactors 37(6): 413-420, 2011

C.M. Elks, J. Francis: Central Adiposity, Systemic Inflammation, and the Metabolic Syndrome. Curr Hypertens Rep 12: 99-104, 2010

F. Lago, R. Gomez, J.J. Gomez-Reino, C. Dieguez, O. Gualillo: Adipokines as novel modulators of lipid metabolism. Trends in Biochemical Sciences 34(10): 500-510, 2009

A. Stofkova: Leptin and adiponectin: from energy and metabolic dysbalance to inflammation and autoimmunity. Endocrine Regulations 43: 157-168, 2009

S.E. Wozniak, L.L. Gee, M.S. Wachtel, E.E. Frezza: Adipose Tissue: New Endocrine Organ? A review Article. Dig Dis Sci 54: 1847-1856, 2009

G.R. Hajer, T.W. van Haeften, F.L.J. Visseren: Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases. European Heart Journal 29: 2959-2971, 2008

B. Antuna-Puente, B. Feve, S. Fellahi, J.-P. Bastard: Adipokines: The missing link between insulin resistance and obesity. Diabetes & Metabolism 34: 2-11, 2008

M. Nishida, T. Funahashi, I. Shimomura: Pathophysiological significance of adiponectin. Med Mol Morphol 40: 55-67, 2007

P. Trayhurn, C. Bing, I.S. Wood: Adipose Tissue and Adipokines – Energy Regulation from the Human Perspective. J. Nutr. 136: 1935S-1939S, 2006

M. Otero, R. Lago, R. Gómez, F. Lago, J.J. Gómez-reino, O. Gualillo: Leptin: a metabolic hormone that functions like a proinflammatory adipokine. Drug News Percpect 19(1): 21-26, 2006

S. Katsiougiannis, E.K. Kapsogeorgou, M.N. Manoussakis, F.N. Skopouli: Salivary Gland Epithelial Cells A New Source of the Immunoregulatory Hormone Adiponectin Arthritis & Rheumatism 54(7): 2295-2299, 2006

M. Guerre-Millo: Adipose tissue and adipokines: for better or worse. Diabetes Metab 30: 13-19, 2004

M. Guerre-Millo: Adipose tissue hormones. J Endocrinol Invest 25(10): 855-861, 2002

P. Trayhurn, J.H. Beattie: Physiological role of adipose tissue: white adipose tissue as an endocrine and secretory organ. Proceedings of the Nutrition Society 60: 329-339, 2001

Elhízásban a zsírszövetben nagyobb adipociták vannak jelen, így több makrofág és több az apoptotikus adipocita is. A sejt nekrózis gyulladást indukál, és ez váltja ki az inzulin rezisztenciát. Ezen kívül együtt jár az endothél sejtek aktiválódásával és a szabad zsírsavak akkumulációjával. A szabad zsírsavak szintén elősegítik a proinflammatorikus adipokinek termelését és aktiválják a makrofágokat. Számos proinflammatorikus adipokin kemokineket termel, amelyek képesek kötődni a makrofágokhoz és irányítani őket a zsírszövetben; valamint adhéziós molekulákat is termelnek, amelyek állandósítják a további felvételt. A fő tápanyagok bevitele (teljes energia, teljes fehérje, telített zsír) meghatározó a Metabolikus szindróma kialakulásának szempontjából 6 és 14 éves kor között.

1.471. ábra - 4. ábra – NaF-ot és K3EDTA-át tartalmazó vérvételi cső glükóz és laktátméréshez

4. ábra – NaF-ot és K3EDTA-át tartalmazó vérvételi cső glükóz és laktátméréshez

1. video – Vércukor mérése.

Teszt – Diabetes mellitus és orális vonatkozásai (válaszok)

1. II-es típusú DM-ban mérhető-e magas inzulinszint a betegekben?

  1. nem, mindig inzulinhiánya van a diabeteses betegeknek

  2. csak normális vagy alacsony inzulinszint mérhető náluk, az inzulinrezisztencia miatt

  3. kezdeti stádiumban lehet magas az inzulinszint az inzulinrezisztencia miatt

  4. csak magas inzulinszint mérhető, mert a szövetek nem reagálnak az inzulinra

  5. nem, mert a β-sejtek kimerülése jellemző erre a betegségre

2. Melyek a Metabolikus X szindróma jellegzetes tünetei?

  1. gluteális típusú elhízás

  2. alacsony LDL szint a plazmában

  3. diabetes mellitus

  4. parodontitis

  5. hypertonia

3. A diabetes mellitusban szenvedő páciensek fogékonyabbak lesznek a fertőzésekre, mert kevesebb neutrofil granulocitájuk képződik és ezek nem tudják a hatékony védelmet kialakítani.

  1. igaz-igaz, van összefüggés

  2. igaz-igaz, nincs összefüggés

  3. igaz-hamis

  4. hamis-igaz

  5. hamis-hamis

Felhasznált irodalom

RS Leite, NM Marlow, JK Fernandes: Oral Health and Type 2 Diabetes. The American Journal of the Medical Sciences 345(4):271-73, 2013.

SMF Lima, DC Grisi, EM Kogawa, OL Franco, VC Peixoto, JF Goncalve-Júnior, MP Arruda, TMB Rezende: Diabetes mellitus and inflammatory pulpal and periapical disease: a review. International Endodontic Journal 2013. Jan 26. doi: 10.1111/iej.12072

A.Y. Al-Maskari, M.Y. Al-Maskari, S. Al-Sudairy: Oral Manifestation and Complications of Diabetes Mellitus. SQU Medical Journal 11(2): 179-186, 2011

IB Lamster, E Lalla, WS Borgnakke, GW Taylor: The Relationship Between Oral Health and Diabetes Mellitus. JADA 139(suppl 5): 19S-24S, 2008

J. A. Ship: Diabetes and oral health. JADA 134(oct): 4S-10S, 2003

F. Lang: Diabetes Mellitus Ch. 9. Hormones, pp 286-291. in: S. Silbernagl and F. Lang: Color atlas of Pathophysiology, Thieme, 2000

S. Guven, G. Matfin, J.A. Kuenzi: Ch. 47. Diabetes Mellitus and the Metabolic Syndrome, pp 1047-1078. in: C. M. Porth and G. Matfin: Pathophysiology, 8th edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2009