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Digitale Methodik und Inhaltmodernisierung der ungarischen zahnmedizinischen Hochschulausbildung auf Ungarisch, Englisch und Deutsch

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Universität Pécs; Semmelweis Universität; Dialog Campus Verlag - Nordex GmbH

1.28. Niereninsuffizienz und ihre Effekte auf die Mundhöhle – Gabor Varga

1.28. Niereninsuffizienz und ihre Effekte auf die Mundhöhle – Gabor Varga

Die Hauptfunktion der Niere ist die Ausscheidung, zu dieser sind aber mehrere wesentliche Funktionen gebunden. Erhaltung der Osmotische Umstände, Regelung des Salz- und Wasserhaushalest, Erhaltung den Säuren-Basen Gleichgewicht, Ausscheidung der metabolischen Endprodukte, Ausscheidung der toxischen Substanzen, viele endokrine Funktion, wie Herstellung der Erythropoietin und die aktive Vitamin D, die sind alle die Aufgaben der Niere.

Abbildung 1.351. Illustration 1. – Hauptfunktionen der Niere

Illustration 1. – Hauptfunktionen der Niere

Aus der funktionellen Aspekt kann der Niere auf drei Hauptelementen geteilt werden: glomeruläre Filtration, tubuläre Sekretion und die tubuläre Reabsorption. Die Strukturen, die die Funktion bestimmen, zeigen die Struktur und funktionelle Anordnung auch.

Abbildung 1.352. Illustration 2. – Glumeruläre Filtration, Tubulare Sekretion und Reabsorption

Illustration 2. – Glumeruläre Filtration, Tubulare Sekretion und Reabsorption

Die glomeruläre Filtration (GFR) ist die bestimmende erster Schritt der Ausscheidungsfunktion der Niere, was zu der Herstellung ein Ultrafiltratum führt, was ähnliches Zusammensetzung wie das Blutplasma hat. Normale Menge der Ultrafiltratum ist 180 Liter/Tag, aber nur 1,5 Liter Urin wird ausgeschieden, den Rest wird resorbiert. Der arterielle Blutdruck, der intrakapsuläre Druck und der Größe und Durchlässigkeit der Filtrationsoberfläche bestimmen die Filtration.

Abbildung 1.353. Illustration 3. – Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)

Illustration 3. – Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)

Unter der Blutdurchfluss der Niere, die glomeruläre Filtration und die wahre Wasserlassen gibt es Enge Zusammenhang. Unter einen bestimmten Blutdruck beide, die glomeruläre Filtration und Wasserlassen hören auf, und sie können fatale Folgen haben.

Abbildung 1.354. Illustration 4. – Zusammenhang unter der Blutdruck, die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) renalen Blutflusses (RPF) und der Wasserlassen

Illustration 4. – Zusammenhang unter der Blutdruck, die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) renalen Blutflusses (RPF) und der Wasserlassen

Akutes Nierenversagen (ARF = acute renal failure) ist in alle Fälle mit GFP große Verengung characterisiert. Es bildet sich schnell, in Tage oder Wochen. Wegen der großen Reduktion der Filtration die Ausscheidung von Metaboliten, Elektrolyten und Wasser wird reduziert. Als Folge, der Harnstoff- und Kreatininkonzentrationen steigen in der Plasma. Wegen der Ausscheidungsdefekt von Wasser, H+ und K+, Ödem, Azidose, Hyperkalämie entwickeln sich. Es ist oft mit Oligurie oder Anurie charakterisiert, aber manchmal ist die Ausscheidung des Urins nicht reduziert.

Abbildung 1.355. Illustration 5. – Pathophysiologie der acuter Nierenversagen

Illustration 5. – Pathophysiologie der acuter Nierenversagen

Abbildung 1.356. Illustration 6. – Klinische Bedeutung

Illustration 6. – Klinische Bedeutung

Es hat wichtige klinische Bedeutung, weil es ganz oft vorkommt, und eine höhe Mortalitätsrate hat. Therapiemöglichkeiten sind stark begrenzt, meistens sind die Prävention des Sepsis und Todes. Die RIFLE-Klassifikation gibt Prognose für den Auslauf der Krankheit. Es ist auf der Serum Kreatininwert, die glomerulären Filtrationsrate und auf der Menge der ausgeschiedene Urin gegründet. Es gibt drei Phasen während der Krankheit: Entstehungsphase ist schnell, es ist mit der schnelle Reduktion der GFR auf der schädliche Effekt charakterisiert. In der Bestandsphase, trotz der Ende der schädlichen Auswirkung erweitert sich der Schädigung, und das kann von eine Woche bis zur ein-zwei Monate dauern. In der Regenerationsphase wird der Gewebe neugebaut, während die ursprüngliche Funktion nur in Wochen-Monaten sich herstellen kann.

Abbildung 1.357. Illustration 7. – Veränderungen in der klinischen Parameter

Illustration 7. – Veränderungen in der klinischen Parameter

Abbildung 1.358. Illustration 8. – RIFLE Klassifizierung der Nierenversagen

Illustration 8. – RIFLE Klassifizierung der Nierenversagen

Das akute Nierenversagen kann im Grunde zur drei Ursachen zurückgeführt werden. Prärenale Ursachen sind die Störungen des systemischen Kreislaufes und die Krankheiten der Nierenarterien. Renale Ursachen können heterodinamisch oder toxische Faktoren sein, und postrenale Nierenkrankheit ist durch Obstruktion von Wasserlassen.

Abbildung 1.359. Illustration 9. – Aetiologie der akuter Nierenversagen (5% der Krankenhauspatienten)

Illustration 9. – Aetiologie der akuter Nierenversagen (5% der Krankenhauspatienten)

Hemodynamischen Ursachen des renalen akuten Nierenversagen sind die Krankheiten der afferente und efferente Nierenarteriole, die Krankheiten der Glomeruli, systemische Krankheiten, und Krankheiten, die tubuläre Nekrose verursachen. Die nephrotische Ursachen sind meistens die akuter tubuläre Nekrose wegen exogene und endogene Faktoren, oder interstitielle Nephritis wegen endogene Nephrotoxine oder Infektionen.

Abbildung 1.360. Illustration 10. – Entstehung der Renale akutem Nierenversagen

Illustration 10. – Entstehung der Renale akutem Nierenversagen

Konstriktion der afferente Arteriolen von Glomeruli, die Dilatation von efferenten Arteriolen oder die reduzierte Permeabilität der Glomeruli können als vaskuläre Effekte benannt werden. Die tubulären Schädigungen entwickeln sich während des akuten Nierenversagen, ist an die intratubläre Druckanstieg wegen Verschluss der Tubuli oder der tubuläre Druckreduktion wegen der Verletzungen der tubulären Wand zu danken.

Abbildung 1.361. Illustration 11. – Rolle der vaskulären Faktoren in der Nierenversagen

Illustration 11. – Rolle der vaskulären Faktoren in der Nierenversagen

Abbildung 1.362. Illustration 12. – Rolle der tubulare Faktoren in akuter Nierenversagen

Illustration 12. – Rolle der tubulare Faktoren in akuter Nierenversagen

Entweder ist die Beschädigung der Glomeruli oder der Tubuli, es wirkt direkt zurück auf die Funktion der Glomeruli und auf die dramatische Senkung der glomeruläre Filtrationsrate, weil zwischen die Glomeruli und Tubuli direkte physikalische Beziehung ist. Dies kann gleichzeitig der Schutz der Niere dienen, da jede Ebene der Ausscheidungsfunktion hält die Filtratumflutung des beschädigten Nephronen an.

Abbildung 1.363. Illustration 13. – Tubulo-glomeruläre Feedback Regelung

Illustration 13. – Tubulo-glomeruläre Feedback Regelung

In der Entwicklungsphase des akuten Nierenversagen sinkt der Blutdurchfluss der Niere, später ist es nicht so vielbedeutend als in der Entwicklungsphase. GFR ist in dieser Phase eindeutig erniedrigt. In der Regenerationsphase wird die Blutdurchfluss und die glomeruläre Filtration wiederhergestellt, aber erhöhtes Wasserlassen kann bis der Wiederherstellung der Konzentrationsfähigkeit beobachtet werden.

Abbildung 1.364. Illustration 14. – Regenerierungsphase der renale Nierenversagen

Illustration 14. – Regenerierungsphase der renale Nierenversagen

Prärenales Akutes Nierenversagen ist im Grunde ischämischen Schaden. Reduzierte extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen, Schädigung der Herzfunktion, peripherische Vasodilatation, erhöhte renale Gefäßwiderstand oder Obstruktion der renalen Arterien können es verursachen.

Abbildung 1.365. Illustration 15. – Prärenale Akuten Nierenversagen

Illustration 15. – Prärenale Akuten Nierenversagen

Während der Entwicklung fällt der Blutdruck unter 60-70 mm Hg, als Folge fällt GFR steil. Die Urea/Kreatinin steigt in Blut wegen der zurückkehrende Diffusion von Urea, Konzentration des Na+ sinkt wegen der Wassereinlagerungen, aber Konzentration von Urea, Kreatinin und K+ Steigt.

Abbildung 1.366. Illustration 16. – Prärenale Akuten Nierenversagen

Illustration 16. – Prärenale Akuten Nierenversagen

Postrenales akutes Nierenversagen entsteht wegen der Störung des Wasserlassens. Ursachen können die Anlagerung der Stoffe aus der Niere, oder andere, außer Nieren entstehende Obstruktion. Nach Totalverschluss die glomeruläre Filtration wird reduziert weiter, dann stoppt es.

Abbildung 1.367. Illustration 17. – Postrenale Akute Nierenversagen

Illustration 17. – Postrenale Akute Nierenversagen

Das akute Nierenversagen hat viele, lebensgefährliche Folgen. Die Ausscheidung von Wasser und Elektrolyten der Niere ist nicht in Gleichgewicht mit Einnahme. Durstgefühl steigert sich. Konzentration von Na+ und die Ca2+ sinkt, aber Konzentration von K+, H+, Mg2+, Urea und Kreatinin werden erhöht sein, und Thrombose, Anämie und Hemolyse passiert.

Abbildung 1.368. Illustration 18. – Folgen der Akuter Nierenversagen

Illustration 18. – Folgen der Akuter Nierenversagen

Chronisches Nierenversagen ist die langsame und unaufhaltsame Zerstörung der Nierengewebe. Es ist meistens während Jahrzehnten herausbildender, einbahniger Prozess. Wichtiges Parameter ist die Senkung der GFR, wir teilen der Phasen werden auch nach dieses eingeteilt. Mit deren Fortschreiten passiert die kontinuierliche Ruinierung der Ausscheidungs-, Syntetisierungs- und Hormonfunktion der Nieren.

Abbildung 1.369. Illustration 19. – Chronische Nierenversagen: Definition und Stadien

Illustration 19. – Chronische Nierenversagen: Definition und Stadien

Funktionelle Kapazität und die Adaptationsfähigkeit der Niere ist hochgradig. Es basiert auf die Tatsache, dass die Aufgabe der sterbende Nephrone der verbleibenden übernehmen, ihre Operation wird erhöht, und diese Zellen werden hypertrophisiert. Allerdings führt dieser Prozess zur weiteren Zerstörung der Nephronen, die die weitere Nierenfunktion beeinträchtigen.

Abbildung 1.370. Illustration 20. – Rolle von Faktoren, die in die Abnehmen des Nephronnummer, und Faktoren, die den glomerularen Druck erhöhen, in Progression von chronische Nierenversagen

Illustration 20. – Rolle von Faktoren, die in die Abnehmen des Nephronnummer, und Faktoren, die den glomerularen Druck erhöhen, in Progression von chronische Nierenversagen

Bei der chronischen Niereninsuffizienz viele Prozesse werden abnormal. Das Wasserlassen ist mit Hyposthenurie, Asthenurie und Isosthenurie charakterisiert. Hyposthenurie ist der Rückgang der Konzentrationsfähigkeit. Mit der Verschlechterung der Zustand bildet sich Isosthenurie aus, wenn die Niere nicht in der Lage ist, konzentrierter Urin als dem Plasma zu produzieren. Die Verengung der Verwässerungspotenzials is Asthenurie. Die Natrium-Ausscheidung ist für eine lange Zeit auf erhalten, aber später wird es reduziert. Unter 10% GFR wird schrittweise Hyperkalämie erfolgt. Bei dem Fortschritt der Krankheit steigt sich die Plasma-Phosphat-Spiegel, was notwendigerweise zu Ca2+-Senkung und eine Erhöhung der Sekretion von Parathormon führt. Die Säure-Basen-Gleichgewicht Störungen induzieren metabolische Azidose, was mit Synthese von Ammoniak und NH4+-Ausscheidung begleitet wird. Serum-Harnstoff-Spiegel nimmt bei weniger als 20% Filtrationsrate stark zu, aber das hängt weitgehend von der Proteinaufnahme ab.

Abbildung 1.371. Illustration 21. – Pathologische Prozesse in chronische Nierenversagen

Illustration 21. – Pathologische Prozesse in chronische Nierenversagen

Begleiterscheinungen vom chronischen Nierenversagen sind Erythropoietinmangel, Hämolyse, Plättchenfunktionsstörung, und wegen Azidose bildende Anämie. Der Grund für Hypertonie ist die Salz- und Wasserretention, Störungen der Vasopressorfunktion und Renin-Angiotensin-System der Niere, und die Freisetzung von unterschiedlichen vasoaktiven Substanzen. Die Reduzierung der Zuckertoleranz und Hyperlipidämie sind auch erschwerende Faktoren.

Abbildung 1.372. Illustration 22. – Komplikationen und Begleiterscheinungen der chronische Nierenversagen

Illustration 22. – Komplikationen und Begleiterscheinungen der chronische Nierenversagen

Urämie ist das Endstadium des chronischen Nierenversagens. Die GFR sinkt unter 10% der normalen Wert, folglich tritt Oligurie, dann Anurie auf. Wegen der Salz-und Wasserretention werden generalisierte Ödeme gebildet. Wegen der Störung von Protonenausscheidung und Erschöpfung von Puffersysteme tritt metabolische Azidose auf. Extrazelluläre Hyperkalämie ist eine Folge von Proteinabbau und der Azidose verbundene Ausscheidungsschäden. Wegen den erhöhten Harnstoff- und Kreatininspiegel der Plasma, und Erythropoetinmangel tritt Anämie auf. Aufgrund der Salz-und Flüssigkeitsretention und Störungen des Renin-Angiotensin-Systems Hypertonie kann erscheinen. Die reduzierte aktive Vitamin-D-Synthese verursacht Osteomalazie und sekundärer Hyperparathyreoidismus tritt auf. Die direkte Ursache des urämischen Koma ist in der Regel die Azidose, hohe Na+, K+ Wert, und die Akkumulation von Stickstoffhaltigen Metaboliten. Eine wichtige Begleiterscheinung der Prozess ist die Störung der Kalzium-Homöostase.

Abbildung 1.373. Illustration 23. – Characterisierung der Uraemie

Illustration 23. – Characterisierung der Uraemie

Abbildung 1.374. Illustration 24. – Einflussfaktoren von Calcium-homeostase im Körper

Illustration 24. – Einflussfaktoren von Calcium-homeostase im Körper

Die zahnmedizinische Aspekte von Nierenversagen sind wichtig, vor allem, da es ein langer Prozess, was über mehrere Jahrzehnte dauert. Die in jüngerem Alter entstehende Krankheit führt zur Störungen der Bildung von oralen Strukturen, mit sichtbaren morphologischen Markierungen. Die Entwicklung der späten urämischen Symptome werden mit einer Reihe von mündlichen und Magen-Darm-Symptome begleitet, einschließlich Mundtrockenheit, Mundgeruch und anderen Symptome.

Abbildung 1.375. Illustration 25. – Gastrointestinale Effekte von Uraemie

Illustration 25. – Gastrointestinale Effekte von Uraemie

Abbildung 1.376. Illustration 26. – Orofaziale Folgen von Nierenversagen

Illustration 26. – Orofaziale Folgen von Nierenversagen

Test – Niereninsuffizienz und ihre Effekte auf die Mundhöhle (antwort)

1. Wie verändert sich die Proteinkonzentration der Urin, wenn die Glomerulusfunktion zerstört ist?

  1. kein oder minimale Menge von Urine ist produziert

  2. nimmt zu

  3. es ist nicht messbar im Urin

  4. ändert sich nicht

  5. nimmt ab

2. Beim akuter Nierenversagen passiert immer:

  1. erhöhte tubulare Druck wegen tubulare Obstruktion

  2. tubulare Reabsorption ist vermindert

  3. tubulare Sekretion ist vermindert

  4. glomerular Filtration ist vermindert

3. Ungefähre Ausgangs GFR-Wert für die Hämodialyse:

  1. 50% der normale GFR

  2. 35% der normale GFR

  3. 23% der normale GFR

  4. 8% der normale GFR

  5. 2% der normale GFR