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Digitale Methodik und Inhaltmodernisierung der ungarischen zahnmedizinischen Hochschulausbildung auf Ungarisch, Englisch und Deutsch

Dr. András Fulmer, Dr. Ágnes Bán, Dr. Balázs Gaszner, Dr. Balázs Nagy, Dr. Balázs Sándor, Dr. Bálint Molnár, Dr. Bálint Nemes, Dr. Beáta Benke, Dr. Beáta Kerémi, Dr. Dániel Németh, Dr. Dávid Nagy, Dr. Dezső Szombath, Dr. Dorottya Frank, Dr. Dóra Ottóffy-Kende, Dr. Edina Lempel, Dr. Enikő Orsi, Dr. Erzsébet Bori, Dr. Gábor Gelencsér, Dr. Gábor Kiss, Dr. Gábor Varga, Dr. Gejza Herényi, Dr. Gyula Marada, Dr. Ildikó Szántó, Dr. Iván Mandel, Dr. József Blazsek, Dr. József Szalma, Dr. Judit Rostási-Szabó, Dr. Katalin Vajda, Dr. Katalin Várnai, Dr. Károly Krajczár, Dr. Kristóf Kádár, Dr. Máté Jász, Dr. Pál Tóth, Dr. Tibor Hollósy, Dr. Zsolt Lohinai, Dr. Zsolt Ferenc Németh, Dr. Zsófia Katalin Muzsek, Dr. Zsuzsanna Gurdán, Universität Pecs Institut für Zahnmedizin und Mundchirurgie, Semmelweis Universität Orale Biologie Lehrstul, Dialog Campus Verlag - Nordex GmbH (2014)

Universität Pécs; Semmelweis Universität; Dialog Campus Verlag - Nordex GmbH

3.4. Die Pathologie der Zahnpulpa und des periapikalen Raumes – David Nagy

3.4. Die Pathologie der Zahnpulpa und des periapikalen Raumes – David Nagy

Die gesunde Zahnpulpa

Die Pulpa ist ein einzigartiges Gewebe mesenchymalen Ursprungs. Die äussere Schicht wird von speziellen Zellen, den Odontoblasten gebildet, die im direkten Kontakt mit dem Dentin stehen. Deshalb wird diese Schicht auch als Pulpa-Dentin-Komplex bezeichnet. Dieser Komplex betrachtet man als eine funktionelle Einheit, die von histologisch unterschiedlichen Einheiten aufgebaut wurde. Die Pulpa ist von mineralisierten Dentin umgeben, praktisch abgegrenzt und das hat einige spezielle Eigenschaften zur Folge. Zum Beispiel die Erhöhung des Drucks im Falle einer Entzündung.

Da die reife Pulpa dem embryonalen Bindegewebe ähnelt, ist diese relative reich an Stammzellen. Daneben findet man zahlreiche andere Bestandteile, wie z. B. Blutgefässe, Lymphgefässe, Nervenfasern, Fasern des Bindegewebes, interstieller Flüssigkeit, Odontoblasten, Fibroblasten, Immunzellen und andere Zellen.

Abbildung 3.53. Illustration 1. – Die Schichten des Pulpagewebes

Illustration 1. – Die Schichten des Pulpagewebes

Die Funktion der Zahnpulpa

  • Die Erhaltung der Vitalität von Nervenfasern, Blutgefässen, Zellen.

  • Verteidigung

  • Ernährung

  • Wiederherstellung

Die Ätiologie der Pulpakrankheiten

  • bakterielle Infektion (Karies)

  • Die Dentintubuli (Dentinkanälchen) sind in Richtung der Pulpa geöffnet

  • Die Bakterien und ihre Nebenprodukte können aus der Pulpa in den periapikalen Raum gelangen.

Abbildung 3.54. Illustration 2. – Die Progression der Pulpakrankheiten und die Ausbildung der periradikulären Infektionen

Illustration 2. – Die Progression der Pulpakrankheiten und die Ausbildung der periradikulären Infektionen

Die Krankheiten können akut oder chronisch auftreten, das hängt von der Pathogenese der Erreger und von der Abwehrkraft des Körpers ab.

Abbildung 3.55. Illustration 3. – Die Reaktionen der Pulpa auf Karies

Illustration 3. – Die Reaktionen der Pulpa auf Karies

Anatomische Eigenschaften, die die Entzündung beeinflussen können

  • Die Pulpa ist ein mit Dentin umgebenes Weichgewebe, also ihr Volumenwachstum ist begrenzt. Es gibt keine Ausdehnungsmöglichkeit.

  • Die Dilatation der Kapillaren und die Transsudation erhöhen das Volumen des Gewebes

  • Das Volumenwachstum verursacht die Erhöhung des Druckes, welche durch die Stimulation der Nerven, Schmerz auslösen kann.

  • Die Blutversorgung wird von dünnen Kapillaren versichert, die die Pulpa durch einen schmalen Eingang (foramen apicis) betreten.

  • Es existiert keine sekundäre Blutversorgung.

  • Die Pulpa kann nur eine schwache Reaktion gegen die Entzündung ausrichten.

  • Falls sich das Volumen erhöht kommt es zur Konstriktion der Blutgefässe und es erfolgt die Nekrose des Zahnes.

  • Die Infektion kann sich sehr leicht in den periapikalen Raum ausbreiten (Entzündungsherd).

Die histopathologische Sortierung der Infektionen

  • regressive Anomalien

  • Entzündungen

    • Hyperaemia Pulpae

    • chronische Pulpitis

    • akute Pulpitis

  • Pulpanekrose

  • Gangrän

Die regressiven Anomalien der Pulpa

Die Degeneration von Odontoblasten mit Hohlraum-Bildung

Die Odontoblasten können auf die verschiedenen Einwirkungen schnell reagieren, oftmals kann diese Schnelligkeit zur Vakuolenbildung führen aufgrund der Beschädigung des intrazellulären Metabolismus.

Die Hyalin-Degeneration der Pulpa

Eine Proteinartige Substanz häuft sich an, aufgrund der chronischen Irritation. Es kann besonders im hohen Alter vorkommen.

Die fettige Degeneration der Pulpa

Der Metabolismus der Zellen wird im Falle einer chronischen Entzündung beschädigt, das kann zu einer Lipidakkumulation führen.

Retikuläre Atrophie

Die abgestorbenen Odontoblasten produzieren mehr interstielles Gewebe um die Menge an Zellen kompensieren zu können. Es kommt besonders im hohen Alter vor.

Pathologische Kalzifikation

Pathologische Kalzifikation kann die Folge von Alterung, Karies, traumatische Einwirkung, Parodontopathie, chirurgischen Eingriffen und einigen generellen Krankheiten sein. Histologisch bezeichnend für diese Anomalie sind, die Reduktion der Menge und Grösse der Zellen (Odontoblasten, Fibroblasten, nicht differenzierte mesenchymale Zellen); die dystrophische Kalzifizierung von Fasern, Blutgefässe, Nerven; die Ablagerung von Kollagenfasern. Daneben ist die Formung von peritubularen und reparativen Dentin in der Pulpakammer und auch in den Kanälen verstärkt. Die Blutversorgung wird eingeschränkt, zahlreiche Pulpasteine können sich bilden. Eine koagulierte Nekrose kann vorkommen. Die Zellen schrumpfen und die Kollagenfasern kalzifizieren.

Die Entzündungen des Pulpagewebes

Akute Entzündungen werden von klassischen Zeichen der Entzündungen charakterisiert: Rötung, Schwellung, Schmerzen, Wärme, Funktionsverlust. Diese Symptome sind für chronische Entzündungen nicht typisch. Wärme, Rötung und Schwellung sind keine erkennbaren Symptome, da die Pulpa sich in einem geschlossenen Raum verbirgt. Schmerzen und Funktionsverlust können auf die Entzündung hinweisen.

Reversible Pulpitis (hyperaemia pulpae)

Es ist das erste Stadium der Entzündung der Zahnpulpa. Das Ausmass der Entzündung ist noch klein, mild oder mittelmässig. Das Abwehrsystem der Pulpa ist stark genug für die Regenerierung, nachdem die Irritation aufhört. Die Pulpa gibt eine aktive Zell-mediale Immunantwort auf die Noxen (bakterielle Toxine und ihre Nebenprodukte). Die Immunantwort kann natürlich(angeboren) oder adaptiv (erworbene) sein.

Abbildung 3.56. Illustration 4. – Immunantwort gegen Karies

Illustration 4. – Immunantwort gegen Karies

Der natürliche Abwehrmechanismus des Dentin-Pulpa Komplexes besteht aus den folgenden Einheiten:

  • die fliessende Flüssigkeit in den Dentintubuli

  • Odontoblasten

  • Neuropeptide, neurogene Entzündung

  • natürliche Immunzellen (unreife dendritische Zellen, Killer und T-Zellen)

  • Zytokine

  • Chemokine

Obwohl die ersten Zwei keine klassischen Komponenten der natürliche Immunität sind, spielen sie eine wichtige Rolle in der Prävention bei Karies und beide sind Pulpa-spezifisch.

Die unreifen dendritischen Zellen werden von den Odontoblasten angezogen, die eine geringe Menge an Interleukin-8 produzieren. Sie expressieren Gene, die mit Chemokinen und ihren Rezeptoren in Zusammenhang stehen.

Die dentritischen Zellen sind heterogene Leukozyten. Sie kommen im intakten Gewebe in unreifer Form vor, aber sie sind in der Lage die Antigene und Mikroben zu erkennen und zu binden. Eine Akkumulation von solchen Zellen finden bei Kavitätenpräparation und in der Nähe von Karies statt.

Abbildung 3.57. Illustration 5. – Die Funktion von dendritischen Zellen (Antigenenpräsentation)

Illustration 5. – Die Funktion von dendritischen Zellen (Antigenenpräsentation)

Die Makrophagen sind die Phagozyten der natürlichen und adaptiven Immunität. Sie können die Pathogene wirkungsvoll eliminieren. Sie spielen eine wichtige Rolle in der Homöostase, da mit ihrer Hilfe die alten Zellen beseitigt werden. Sie haben eine wichtige Rolle in der Regeneration, nachdem die Entzündung bekämpft wurde. Sie sind in grösseren Menge bei Karies auffindbar, mehr als dendritische Zellen. Mit der Progression der Karies werden immer mehr Makrophagen erscheinen.

Im Falle einer Hyperämie ist die Schädigung von Odontoblasten und die Einwanderung von Lymphozyten und Plasmazellen in der peripheren Region bemerkbar. Durch die Dilatation der Blutgefässe wird die Geschwindigkeit der Blutströmung verstärkt.

Der Zahn schmerzt auf thermische Impulse, was im Zusammenhang mit den dilatierten Blutgefässen und dem abgesonderten Transsudat stehen könnte.

Cracked Tooth Syndrome

Falls eine Spaltung des Dentins erreicht wird, kann der Zahn beim Kauen schmerzhaft erscheinen. Der Schmerz kann auch stechend sein wegen den hydrodynamischen Veränderungen der „A” Nervenfasern. Die Spaltung kann die Pulpa erreichen, sogar der gesamte Zahn kann in zwei Teile brechen. Die penetrierenden Bakterien können die Pulpa infizieren und die Entzündung von pulparer Herkunft kann in den Parodontalspalt eindringen. Eine periradikuläre Periodontitis kann enstehen. Dieser Zustand ist charakteristisch für die Empfindlichkeit beim Kauen, wegen dem Druck an den propriozeptiven Rezeptoren im Parodontalspalt.

Irreversible Pulpitis

In diesem Zustand hat die Beschädigung der Pulpa irreversiblen Folgen, eine Regeneration wird unmöglich. Falls die Karies schon die vitale Zahnpulpa erreicht hat und die Invasion der Bakterien umfangreich ist, ist die Heilung der Pulpa chancenlos. Eine Nekrose und das Absterben des Zahnes wird erfolgen. Während einer akuten Entzündung kommt es zu bestimmten Veränderungen in der Schicht der Odontoblasten, gerade unter den betroffenen Dentintubuli. Die inneren Bereiche der Pulpa sind anfangs von der Entzündung nicht betroffen. Durch das entstandene Ödem werden Odontoblasten absterben, was zu einem Riss in der Schicht der Zellen führt. Die dilatierten Blutgefässe sind mit Erythrozyten aufgefüllt. Polymorphonukleare Leukozyten (Neutrophile und Eosinophile) sammeln sich in den Kapillaren und im extrazellulären Raum an. Die humorale Immunantwort ist für die irreversible Pulpitis charakteristisch.

Asymptomatische irreversible Pulpitis (Pulpitis chronica)

In Fällen von kleiner oder mittleren Karies oder nach operativen Eingriffen zeigt die Schicht der Odontoblasten unter der bertoffenen Zone, Zeichen für eine irreversible Pulpitis. Es kommt zur Einwanderung von Makrophagen und Lymphozyten in den zellarmen und zellreichen Zonen. Die Zellen erreichen die tieferen Bereichen, nachdem eine schwere chemische Irritation entstanden ist. Nach der Dilatation der Blutgefässe erfolgt die Anhäufung von neuen Fibroblasten, retikulären und Kollagenfasern. In chronischen Fällen kann man eine dicke Schicht von reparativen Dentin finden, die wahrscheinlich von nicht differenzierten Zellen produziert wurde. Die Schicht der Odontoblasten wird von einer dünnen Schicht von flachen Fibroblastenartigen Zellen begrenzt. Obwohl die Pulpa in den Kanälen anscheinend intakt ist, befinden sich dort dilatierte Blutgefässe.

  • Pulpitis chronica clausa abscendens:

    Die chronisch infizierte Pulpa ist mit Lymphozyten und Plasmazellen dicht infiltriert. Abszesse können unter den stark infizierten, möglicherweise auseinander gefallenen Dentintubuli bilden. Die Kolliquationsnekrose ist mit einer Schicht von polymorphonuklearen Leukozyten umgeben.

  • Pulpitis chronica clausa granulomatosa (internal granuloma, Palazzi-Granulom):

    Charakteristisch für das Granulationsgewebe ist die Präsenz einer großen Menge an Kollagen (Proteoglykane), ein dichte Netz von Blutgefässen, Ödeme und Immunzellen. (Es entsteht durch die Produktion von grösseren Mengen von Kollagen, und Proteoglykanen, und) Eine Neovaskularisation beginnt. Die Migration und Proliferation von Fibroblasten ist von Wachstumsfaktoren abhängig. Falls das Granulationsgewebe die Kronenpulpa involviert, entsteht eine Resorption. Diese Reaktion kann von bestimmten Mediatoren, wie Zytokin, Prostaglandin, erhöhter Druck ausgelöst werden oder gar akzeleriert werden.

    Die innere Resorption wird von einem dichten Netzwerk von Blutgefässen, neutrophilen Granulozyten und mehrkernigen Riesenzellen (Dentinoklast) charakterisiert. Die Pulpa in den Kanälen bleibt unberührt, aber dilatierte Blutgefässe, Ödeme, Konchenresorption und Zeichen für eine chronische Entzündung können auftreten. Unter der betroffenen Region wird ein amorphes, strukturiertes, reparatives Dentin produziert, welches von Fibroblast-ähnlichen Zellen umgeben wird.

  • Pulpitis chronica aperta ulcerosa:

    Dieses Krankheitsbild wird in drei Zonen unterteilt: ulzerative, infizierte und proliferative Zone. Es wird von Erregern mit niedriger Virulenz ausgelöst und meistens werden Milchzähnen oder junge unreife bleibende Zähnen involviert. Das Abwehrsystem des Körpers ist stark. Das Zahnmark ist offen im Mund, somit kann das Exsudat austreten und der Druck wird reduziert. Lokale Vasodilatation, Infiltration von mononuklearen Leukozyten, partielle Nekrose und Abszesse sind charakteristisch.

  • Pulpitis chronica aperta granulomatosa:

    Falls die Irritation der exponierten Pulpa für eine längere Zeit anhält, wird sie eine proliferative Reaktion (hyperplastische Pulpitis) in Milchzähnen und unreifen bleibenden Zähnen stimulieren. Die entzündete Wucherung in der Pulpakammer kann Polyp-artig erscheinen. Wahrscheinlich wird diese proliferative Reaktion von der guten Blutversorgung und der effektiven lymphatischen und oralen Drainierung ermöglicht. Unter den eingewanderten Zellen gehören Plasmazellen, Histiozyten, Makrophagen, Lymphozyten. In den tieferen Regionen ist eine Anhäufung von Kollagen produzierende Fibroblasten zu finden. Das polypose Gewebe ist mit Fibrin und von der Schleimhaut stammenden epithelialen Zellen bedeckt.

Symptomatische irreverzible Pulpitis (Pulpitis acuta)

Eine persistierende Infektion kann zu der Aktivierung der adaptiven Immunität führen, wenn die Erreger die Pulpa erreicht haben. Nach Erkennung der Antigene werden die Lymphozyten Antikörper produzieren, die die Bakterien eliminieren werden. Bei dieser Reaktion wirken die Phagozyten mit. Die T- und B-Lymphozyten sind betroffen. Die Akkumulation der neutrophilen Granulozyten führt zur Bildung von Mikroabszessen, während sie die phagozytierten Zellen mit ihren lysosomalen Enzymen auflösen.

Zahlreiche Zytokine sind in der Pulpa und ihre Anzahl wird während einer Infektion vervielfacht, besonders die der Interleukin-8. Ihre synchronisierte Zusammenarbeit spielt eine wichtige Rolle während der Entzündungs- und Heilungsphase.

Die Makrophagen haben eine wichtige Rolle in der Abwehr gegen intrazelluläre Pathogene. Die aktivierten Makrophagen sind Antigen-präsentierende Zellen, ähnlich wie die dentritischen Zellen. Daneben produzieren sie zahlreiche Mediatoren.

Das wichtigste Symptom der akuten Pulpitis ist Schmerz. Stumpfer Schmerz kommt von der Aktivierung der C und Aδ Nervenfasern während einer Entzündung. Die Mediatoren (funktionieren als polymodale Rezeptoren) verstärken ihre Sensitivität. Diese Mediatoren induzieren durch nozizeptive Neuronen die Produktion von sekundären Messengers, dadurch wird Phospholipase und Protein-Kinase aktiviert. Diese reguliert die Ionenkanäle der polymodalen Rezeptoren, die als Selektivitätsfilter agieren. Deswegen werden die Nervenfasern sogar bei kleinen Reizen überreagieren.

Pulpanekrose (gangraena pulpae)

In fortgeschrittenen Fällen der Pulpitis wird in der Zahnpulpa eine Kolliquationsnekrose gebildet. Dieser Vorgang führt zur totalen Nekrose des gesamten Pulpagewebes. Histologisch ist für die partielle Pulpanekrose charakteristisch, dass die Kolliquationszone von vitalen, abgetöteten und abgestorbenen polymorphonuklearen Leukozyten umgeben ist. Der Rest der Pulpa wird zu einem Granulationsgewebe umgewandelt, dass reich an Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen ist. Die Anwesenheit von diesen Zellen deutet auf eine lokale Antigen-Antikörper-Reaktion hin. Nachdem die Pulpa in den Kanälen zusammengefallen ist, wird das Granulationsgewebe ihren Platz einnehmen. Granulationsgewebe findet man auch zwischen den Parodontalligamenten.

Die Entzündungen der Periapikalräume

Das periapikale Gewebe besteht aus parodontalen Fasern und dem Alveolarfortsatz. Die periapikalen Veränderungen stammen von der nekrotischen Pulpa ab. Die Bakterien, die die Zahnpulpa infizieren, sind der Auslöser der gleichen spezifischen und nicht spezifischen Immunreaktion im Periapikalraum, bei der eine Läsion entstehen wird.

Die in den Wurzelkanälen persistierenden Bakterien haben eine primäre Rolle in der Herausbildung der periapikalen Periodontitis. Diese Mikroorganismen sind fast ausschliesslich Gram-Positive (Kokken, Stäbchen, Filamenten wie das Actinomyces, Enterococcus und Propionibacterium), aber manche Pilze, wie der Candida albicans können auch auftreten.

Abbildung 3.58. Illustration 6. – Die Reaktion des Körpers im Falle einer periapikalen Periodontitis (Quelle: Nair PNR: Periodontol 2000 13:121,1997)

Illustration 6. – Die Reaktion des Körpers im Falle einer periapikalen Periodontitis (Quelle: Nair PNR: Periodontol 2000 13:121,1997)

Akute periapikale Entzündung

Die Struktur der Läsion wird von dem Gleichgewicht zwischen Mikroorganismen und Körper beeinflusst. Wenn die Infektion den Periapikalraum erreicht, ist die Antwort eine symptomatische Reaktion in Form einer Läsion oder eines Abszesses.

Akute periapikale Periodontitis (periodontitis periapicalis acuta, symptomatic periapical periodontitis)

Eine anaerobe gemischte Flora befindet sich in dem Periapikalraum. Die Abwehr startet mit verschiedenen zellulären Einheiten, interzellulären Messengers und Antikörpern. Es erfolgt eine Interaktion zwischen den Mikroorganismen und dem Abwehrsystem, bei dem es zum Verfall des Gewebes kommt. Als Erstes erfolgt eine Vasokonstriktion, die von einer Vasodilatation gefolgt ist. Diese Antwort auf die Infektion macht die Migration und Haftung von Leukozyten an der Kapillarwand möglich. Die Haftung der Leukozyten verursacht die Bildung von Löchern im Endothelium. Über diese Löcher strömt das Plasma in das Bindegewebe und es entsteht ein Ödem, das den intrapulparen Druck erhöht. Der Druck komprimiert die Nervenfasern, was wiederum zu Schmerzen führt.

Akuter periapikaler Abszess (abscessus periapicalis acuta, symptomatic periapical periodontitis)

Das Finale des Entzündungsprozesses ist die zelluläre Infiltration von Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen. In der akuten Phase sind auch die polymorphonukleare Zellen zu finden, die während der Phagozytose von Bakterien und sonstige Gewebetrümmer lysosomale (myeloperoxidase, beta-glucuronidase, lysozyme), und zytoplastische (lactate dehydrogenase-LDH) Enzymen produzieren, die die Eiterproduktion verursachen.

Chronische periapikale Periodontitis (periodontitis periapicalis chronica, asymptomatic periapical periodontitis)

Falls die Entzündung die chronische Phase erreicht, beginnt der Körper neue Zellen, Blutgefässe und Fasern zu bilden. Als Ergebnis formt sich neues Gewebe.

  • Granuloma periapicale

    Die periapikale Geschwulst ist ein lokales Potpourri von akuten (Makrophagen, polymorphonuklearen Zellen) und chronischen (B und T Lymphozyten) Elementen. Die Überreste der Malassez-Zellen sind in der Lage sich zu proliferieren. Diese epithelialen Zellen bilden eine schmale Reihe oder kleine Inseln und sie beginnen sich in jeder Richtung zu vermehren. So wird das vaskularisierte, infiltrierte Bindegewebe in kleine Kapseln eingesperrt. Diese Gruppen sind von einer gut entwickelten Schicht von Bindegewebe umgeben. Es entsteht ein dichtes Netzwerk von Kollagenfasern und ist abhängig von der Wurzel.

    Actinomyces und Propionibakterien kolonisieren sich an der apikalen Wurzeloberfläche. Das verursacht eine extraradikuläre, periapikale Actinomycosis, die eine chronische, granulomatöse Infektion ist. Die Bakterien bleiben in dieser granulomatösen Hülle versteckt und geschützt und sind somit vom Abwehrsystem des Körpers unabhängig.

    Abbildung 3.59. Illustration 7. – Periapikales Granulom um den Apex des extrahierten Zahnes

    Illustration 7. – Periapikales Granulom um den Apex des extrahierten Zahnes

  • Cysta periodontalis apicalis

    Eine radikuläre Zyste ist eine chronische Läsion mit einem pathologischen Hohlraum.

    Abbildung 3.60. Illustration 8. – Röntgenaufnahme einer periapikalen Zyste des Zahnes 12

    Illustration 8. – Röntgenaufnahme einer periapikalen Zyste des Zahnes 12

    Abbildung 3.61. Illustration 9. – Zyste im Kiefer

    Illustration 9. – Zyste im Kiefer

    Abbildung 3.62. Illustration 10. – Eine mit Epithel umgebene Zyste nach der Entfernung

    Illustration 10. – Eine mit Epithel umgebene Zyste nach der Entfernung

    Abbildung 3.63. Illustration 11. – Zysteninnere

    Illustration 11. – Zysteninnere

    Die Zystenhöhle ist partiell oder ganz von einem mehrschichtigen unverhornten Plattenepithel ausgekleidet. Die fibrotische Wand bestehend aus Bindegewebe, ist in verschiedener Anzahl mit Entzündungszellen und Blutgefässen infiltriert. Die Zyste beinhaltet auch Cholesterinkristalle, die mit Makrophagen und mehrkernigen Riesenzellen umgeben sind. Die Zellen sind nicht in der Lage die Kristalle abzubauen, so wirken sie als Entzündungsmediatoren. Die Knochenresorption wird somit erhöht.

    Es existieren mehrere Theorien über die Ätiologie der Zysten, z. B. die epitheliale Kolonisation, epitheliale Kavität oder die Bildung von Mikro-Abszessen.

    Abbildung 3.64. Illustration 12. – Hohlraum nach der Entfernung der Zyste

    Illustration 12. – Hohlraum nach der Entfernung der Zyste

    Sortierung der Zysten:

    Abbildung 3.65. Illustration 13. – Sorten der periapikalen Zysten

    Illustration 13. – Sorten der periapikalen Zysten

    • Echte periapikale Zyste: Die Zystenhöhle ist komplett mit Epithelium bedeckt. Es gibt keinen direkten Kontakt mit dem Wurzelkanal. Histopathologisch besteht sie aus 4 Teilen: der Hohlraum, die epitheliale Wand, das extraepitheliale Gewebe und Kollagen-Kapseln.Der Hohlraum beinhaltet meistens nekrotisches Gewebe und Cholesterinkristalle. Zwischen der fibrotischen Kapsel und der mit neutrophilen, infiltrierten, epithelialen Auskleidung befinden sich reichlich Zellen (Plasmazellen, T- und B- Lymphozyten) und Blutgefässen.

    • Die Bildung einer Zyste besteht aus drei Abschnitten: 1. die Proliferation der Malassez-Zellen, 2. die Bildung, des mit Epithel ausgekleideten Hohlraums, 3. der Anwuchs der Zyste (osmotischer Druck-Theorie).

    • Periapikale Sack-Zyste: Die Höhle der mit Epithelium ausgekleidete Zyste steht in direkten Kontakt mit der Zahnwurzel. Die Bildung wird von der neutrophilen Akkumulation um dem infizierten apikalen Foramen iniziiert. Eine epitheliale Schicht wird um die Mikro-Höhle wachsen, welche mit epithelialen Haftung den Apex umgibt, wie ein Kragen. Das Lumen wird immer grösser durch die immer grösser werdende Menge von nekrotischen Gewebe und mikrobialen Stoffen. Es bildet sich ein Divertikel um den Eingang des Wurzelkanals.

  • Abscessus periapicalis chronica

    Im Falle eines chronischen periapikalen Periodontitis bildet sich manchmal ein kleiner Beutel, aber es wird kein Abszess entstehen. Dieser Beutel scheidet ein purulentes Sekret aus. Deshalb wird das Krankheitsbild auch als suppurative apikale Periodontitis bezeichnet.

    Abbildung 3.66. Illustration 14. – Chronische periapikale Periodontitis mit purulenten Sekret

    Illustration 14. – Chronische periapikale Periodontitis mit purulenten Sekret

    In diesem periapikalen Beutel befinden polymorphonuklearen neutrophil Granulozyten und epitheliale Zellen, die für die Eiterbildung verantwortlich sind. Das purulente Sekret wird durch einen Kanal - welcher mit fibrotischen Bindegewebe und chronischen Entzündungszellen umgeben ist - in der Mundhöhle oder an der Hautoberfläche geleitet. Das erscheint klinisch als ein Fisteleingang.

    Abbildung 3.67. Illustration 15. – Extraorale Fistulaeingang

    Illustration 15. – Extraorale Fistulaeingang

  • Osteosclerosis periapicalis

    Diese Reaktion wird auch als fokale sklerotisierende Osteomyelitis bezeichnet. Es wird als eine verstärkte Knochengewebebildung charakterisiert, welche eine Art Antwort auf die Infektion ist. Falls die Infektion der Pulpa das periapikale Gewebe erreicht, kann sie dort einen periapikalen Knochenverfall (rarefying osteitis) verursachen, die auf einer Röntgenaufnahme als ein radioluzentes Gebiet erscheint. Der weitere Verfall wird durch eine verstärkte Osteosynthese um die Läsion verhindert.