Ugrás a tartalomhoz

Az orvosi élettan tankönyve

Attila, Fonyó (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

9. fejezet - A vér keringése az érrendszerben

9. fejezet - A vér keringése az érrendszerben

Az élettan születését 1628-ra tehetjük: ebben az évben tette közzé William Harvey azt az alapvetően új felfedezését, hogy a vérkeringés zárt, önmagába visszatérő rendszer („Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus”).

A zárt vérkeringési rendszer Harvey által felismert lényege, hogy a vért a nagy vérkör vénái gyűjtik össze, a vér a vénákból előbb a jobb pitvarba, majd onnan a jobb kamrába áramlik. A jobb kamra a truncus pulmonalison és a tüdőartériákon keresztül a tüdőbe továbbítja a vért, ahonnan a tüdővénák vezetik a bal pitvarba. A bal pitvarból a bal kamrába áramlik a vér; a bal kamra összehúzódásai pumpálják a vért az artériás rendszerbe, és innen jut a vér a szövetekhez (9-1. ábra). Mindkét vérkörben a szív összehúzódásai tartják áramlásban a vért. A jobb kamrától a bal pitvarig terjedő vérkört kis vérkörnek vagy tüdőkeringésnek (pulmonalis keringés), a bal kamrától a jobb pitvarig terjedő vérkört nagy vérkörnek vagy szisztémás keringésnek nevezzük. Az elektromosságtanból vett kifejezéssel a két vérkört sorosan kapcsolt rendszereknek tekintjük: az áramlásdinamika (keringésdinamika) fogalmai közeli analógiát mutatnak az elektromosságtan fogalmaival. Mindkét vérkör számos párhuzamosan kapcsolt elágazásból áll; ez a nagy vérkörben szembeötlőbb, de a kis vérkörben a truncus pulmonalis elágazódásaiból is párhuzamos érterületek jönnek létre.

Egy zárt, önmagába visszatérő keringési rendszer alapvető követelménye, hogy minden egyes keresztmetszetén (pl. truncus pulmonalis, tüdőkapillárisok, tüdővénák, aorta, nagy vérköri artériák és arteriolák, kis és nagy vénák) az áramlás intenzitása (térfogat/idő) azonos legyen: ellenkező esetben a zárt rendszerben valahol vér gyűlne fel. (Kis különbségek rövid időszakokra kialakulhatnak, ez nem tart tovább, mint néhány másodperc.) Ez annyit jelent, hogy bármely adott érszakaszon az áramlás lineáris sebessége fordítottan arányos a teljes keringési keresztmetszettel (l. alább).

A vérkeringés biztosítja az oxigént, tápanyagokat, szabályozó molekulákat („hírvivők”) és egyéb anyagokat a szervezet sejtjei részére; a vérkeringés szállítja el a szén-dioxidot és más anyagcsere-termékeket, továbbá a sejtek által termelt hőt. A vérkeringés „országútja” létesít összeköttetést a szervezet „bemenő kapui”, az egyes sejtek, valamint a „kimenő kapuk” között.

9-1. ábra. A nagy és a kis vérkör soros és párhuzamos kapcsolása

A hemodinamika alapelvei

A nyomás, áramlás és ellenállás összefüggése: az Ohm-törvény alkalmazása az áramlásdinamikában

Mindkét sorosan kapcsolt vérkör kiindulási és végpontja, azaz az a. pulmonalis és a bal pitvar, valamint az aorta és a jobb pitvar között nyomáskülönbség keletkezik. A nyomáskülönbséget a szív pumpaműködése és a csőrendszer ellenállása alakítja ki. Az érrendszer két pontja között fennálló nyomáskülönbséget (ΔP, Pkezdeti – Pvégső) perfúziós nyomás vagy nyomásfő (pressure head) néven említjük: a nagy vérkörben ez az aorta nyomása (Paorta) és a jobb pitvari nyomás (Pjobb pitvar) közötti, míg a kis vérkörben a truncus pulmonalis (Pa. pulm.) és a bal pitvar (Pbal pitvar) közötti nyomáskülönbség.

A nyomás a területegységre eső erő. A nyomás SI egysége a pascal (Pa): egy Pa = 1 N/m2: a vérkeringési rendszerben egységként a kPa-t, (103 Pa) használjuk. Az élettanban és az orvostudományban a leggyakrabban alkalmazott nyomásegység a higanymilliméter (Hgmm). Ennek nemcsak tradicionális oka van, hanem a máig legmegbízhatóbbnak tartott emberi vérnyomásmérési módszer a higanyos manométert alkalmazza. 1 kPa = 7,5 Hgmm; 1 Hgmm = 0,133 kPa.

A kamra-összehúzódás energiája egyrészt a legnagyobb artériákat tágítja (potenciális energia), másrészt kinetikai energiát ad az áramló vérnek. (A vér összenyomhatatlan, ezért kompresszióra nem fordítódik energia.) Az áramló vérben súrlódás lép fel. A súrlódás egy része az áramló vér részecskéi között, más része pedig az áramló folyadék és az érfal között keletkezik. A súrlódás következtében hő fejlődik, a szívösszehúzódás energiája végül hőenergiává alakul át (disszipálódik).

Elektromos áramkörökben Ohm törvénye írja le az elektromos ellenállás (R), a feszültségkülönbség (U) és az áramintenzitás (I) közötti összefüggést:

R = U I

Ohm törvényét az áramló folyadékok hidrodinamikájában is alkalmazhatjuk. Az elektromos ellenállás megfelel a hidraulikus (súrlódási) ellenállásnak(R),a feszültség (U) a perfúziós nyomásnak (ΔP, P1 – P2 nyomásfő) és az áramintenzitás az áramlási intenzitásnak(Q?,térfogat/idő):

R = P 1 P 2 Q

(a hemodinamika angol nyelvű leírásai ezt az egyenletet „Bulk Flow Law” néven említik). Az áramlás intenzitása a perfúziós nyomás és az ellenállás hányadosa:

Q = P 1 P 2 R

Az egyenlet szerint adott perfúziós nyomás mellett az áramlás fordítottan arányos az ellenállással: állandó perfúziós nyomás mellett nagyobb ellenállás az áramlást csökkenti, kisebb ellenállás az áramlást növeli.

A nagy vérkör – az aortát követően – párhuzamosan kapcsolt keringési egységekből áll, amelyek a szervezet szöveteit látják el vérrel (l. a 9-1. ábrát). Valamennyi szerv áramlását közelítőleg ugyanaz a perfúziós nyomás biztosítja. A fontosabb keringési területek véráramlását, a teljes perctérfogatból való frakcionális részesedését a 9-1. táblázat tünteti fel. Bármely érterület (szerv) áramlása, a perctérfogatból való részesedése ereinek ellenállásától függ.

5.6. táblázat - 9-1. táblázat. A véráramlás és az O2-fogyasztás megoszlása nyugalomban*. Folkow, B. és Neil, E. (1971): Circulation című könyve alapján, Oxford University Press, London

Szerv

Tömeg

(kg)

Áramlás (ml/min)

Áramlás

(ptf %)

O2-fogyasztás (ml/min)

O2-fogyasztás

(%)

Agy

1,4

750

17,7

45

18

Szív

0,3

250

5,5

25

10

Máj

1,5

300 (a. hepatica)

6,7

75

30

Vese

0,3

1200

26,7

15

6

Izomzat

35

1000

22,2

50

20

Bőr

2

200

4,4

5

2

Egyéb

27

800

17,8

35

14


*Az értékek hozzávetőlegesek és csak tájékoztató érvényűek

A teljes perifériás ellenállás fogalma

A teljes perifériás ellenállás (TPR) értékét mindkét sorosan kapcsolt vérkörben a perfúziós nyomás és a szív perctérfogata felhasználásával számítjuk ki (a szív perctérfogata mindig egy kamrára vonatkozó érték, l. a 10. fejezetet):

TPR = P 1 P 2 perctérfogat

A nyomást Hgmm-ben, és a szív perctérfogatát l/min egységben megadva a TPR dimenziója Hgmm × min × liter–1. [Ha a nyomást SI egységben (kPa) adjuk meg, a TPR dimenziója kPa × min × liter–1].

A nagy vérkör teljes perifériás ellenállását az aorta középnyomása (Paorta, l. alább) és a jobb pitvari nyomás (Pjobb pitvar) különbségéből és a perctérfogatból számítjuk:

TPR = P aorta P jobb   pitvar perctérfogat

Nyugalmi körülmények között az aorta középnyomása kb. 93 Hgmm és a jobb pitvari nyomás 2 Hgmm; ha a perctérfogat 5,5 liter/min, akkor

TPR = 93   Hgmm 2   Hgmm 5,5   liter × min 1 = 16,5   Hgmm × min × liter 1

A sorosan kapcsolt érszakaszok teljes ellenállása egyenlő a sorosan kapcsolt szakaszok ellenállásainak összegével (ami ismét analóg az elektromos áramkörökkel):

TRP = R 1 + R 2 + R 3 + ...... + R n

A 9-1. táblázat adataiból a nyomásviszonyok ismeretében kiszámíthatjuk az egyes párhuzamosan kapcsolt érterületek (szervek) ellenállását. Párhuzamosan kapcsolt érterületek esetén (ismét hasonlóan az elektromos áramkörökhöz) az egyes érterületek reciprok ellenállásértékeinek összege megadja a teljes perifériás ellenállás reciprok értékét:

1 TRP = 1 R 1 + 1 R 2 + 1 R 3 + ...... + 1 R n

Egyes keringésélettani számításokban a konduktancia fogalmát (C) használjuk: C az ellenállás reciproka. A teljes konduktancia a párhuzamosan kapcsolt érterületek konduktanciáinak összegével egyenlő:

C teljes = C 1 + C 2 + C 3 + ...... + C n

Hemoreológia

Valamely csőben az áramló folyadék részecskéinek lineáris áramlási sebessége (cm/s) a cső egész keresztmetszetét tekintve nem azonos. A súrlódás következtében a sebesség a cső közepén, a tengelyáramban a legnagyobb (axiális sebesség); a sebesség a cső falához közelítve egyre kisebb, és a cső falával érintkező folyadékréteg virtuális sebessége zérus. Az átlagos sebesség (az összes részecske sebességének átlagértéke) valahol az axiális sebesség és zérus között van. Lamináris áramlás esetén a különböző sebességgel mozgó részecskék végtelenül vékony koncentrikus rétegeket képeznek (9-2. ábra). A lamináris áramlást úgy tekinthetjük, mint folyadékrészecskék egymással párhuzamos áramlását a saját rétegükön belül, anélkül, hogy más rétegekbe átlépnének (azaz a rétegek elkeveredése nélkül). Ha ezek a követelmények teljesülnek, a sebességprofil előre irányuló parabola. A lamináris áramlás lehetősége a maximális áramlási sebességtől, a folyadék sűrűségétől és viszkozitásától függ (l. alább).

9-2. ábra. Lamináris áramlás és áramlási profil. A) Lamináris áramlás. A sebesség a cső tengelyében maximális (Vmax). A nyilak a lineáris sebességet jelképezik, az áramlási profil parabola. B) Bizonyos áramlási sebesség felett a csőben áramló vörövérsejtek legnagyobb átmérőjükkel az áramlás irányában rendezettek. C) A reológiában használt fogalmak: az axiális sebesség egyenlő a maximális lineáris sebességgel, Vmax; az átlagos áramlási sebesség Vátl a maximális áramlási sebesség fele

A Hagen–Poiseuille-egyenlet

A lamináris áramlás törvényszerűségeit a Hagen−Poisseuille-egyenlet írja le. Az először Poiseuille által leírt összefüggés szerintvékony, merev csövekben, lamináris áramlás mellett az áramlás intenzitása, Q? egyenesen arányos a perfúziós nyomással (P1 – P2), a cső sugarának (r) negyedik hatványával, és fordítottan arányos a cső hosszával (l):

Q = K × P 1 P 2 × r 4 I

Poiseuille egyenletét Hagen a K arányossági tényezőt felbontva fejlesztette tovább: a K egy numerikus tag, π/8, és az áramló folyadék viszkozitása, η (az áramló folyadék belső súrlódása) szorzata:

K = π 8 × η

A Hagen–Poiseuille-egyenlet ennek megfelelően:

Q = P 1 P 2 × π × r 4 8 × I × η

Könnyű átlátni, hogy a Hagen–Poiseuille-egyenlet voltaképpen az áramlásra alkalmazott Ohm-törvény kifejtett változata. Az egyenletben szereplő Q? és (P1 – P2) megmarad; az áramlási ellenállás (R) bontódik fel geometriai tényezőkre [csőhosszúság (l) és a sugár negyedik hatványa (r4)], továbbá a viszkozitásra (η):

R = 8 × η × I π × r 4

Az egyenlet egyetlen cső áramlására vonatkozik, amelyben a hidraulikus ellenállás nagyobb lesz, ha a cső hossza és az áramló folyadék viszkozitása növekszik, és kisebb lesz, ha a cső sugara növekszik. Ha azonos hosszúságú és sugarú csövek párhuzamosan kapcsolódnak, az egyenletet a csövek számát jelző N értékkel módosíthatjuk:

R = 8 × η × I N × π × r 4

ami csak annyit jelent, hogy amennyiben a csövek összkeresztmetszete növekszik, a teljes hidraulikus ellenállás csökken. A Hagen–Poiseuille-egyenletet az alábbi alakban is felírhatjuk:

Q = P 1 P 2 × N × π × r 4 8 × I × η

az újabb keringés-élettani szakirodalom ezen utóbbi alakot használja.

Könnyű belátni, hogy a véráramlás szabályozásának leghatásosabb eszköze egyrészt az egyes erek átmérőjének (azaz sugarának), másrészt a párhuzamosan kapcsolt erek számának változtatása. Bár a Hagen–Poiseuille-egyenlet szigorúan véve csak vékony, hosszú, merev falú csövek, továbbá nem pulzáló, lamináris áramlás esetében érvényes, azonban szemléletesen (talán inkább kvalitatívan, mint kvantitatívan) érzékelteti, hogy a vérkeringésben mely tényezők lényegesek az áramlás intenzitásának meghatározásában.

A vér viszkozitása

A viszkozitás minden folyadék belső (intrinsic) tulajdonsága, de csak akkor nyilvánul meg, ha a folyadék áramlik, vagy a folyadék felszínén valamely szilárd tárgy mozog. A viszkozitás lényegében a folyadék belső súrlódása, és a folyadékmozgást létrehozó erő a viszkozitás ellenében érvényesül.

Az élettanban a viszkozitás egysége (Poiseuille tiszteletére) a poise (nem SI egység). A víz viszkozitása 20 °C-on 0,01 poise. A viszkozitás a hőmérséklet emelkedésével csökken. A viszkozitás értékét gyakran a vízre vonatkoztatott relatív viszkozitásban adjuk meg.

Azokat a folyadékokat, amelyek viszkozitása csak a hőmérséklettől függ, de független az áramlási sebességtől és a cső geometriájától newtoni folyadékoknak nevezzük. A víz, valamint a vérplazma newtoni folyadék. A vér, amely vérplazmából és az abban szuszpendált vérsejtekből áll, nem newtoni folyadék. Az anomális viszkozitás az alábbiakban nyilvánul meg. 1. Kis átmérőjű csövekben a mért viszkozitás a csőátmérővel csökken (az ún. Fǻhraeus–Lindqvist-jelenség). 2. A viszkozitás függ a vér lineáris áramlási sebességétől: alacsony lineáris sebesség mellett a viszkozitás nagy, nagy lineáris sebesség mellett azonban sokkal kisebb mértékű. Mindezen anomális jellemzők miatt az in vivo mérhető viszkozitás csak ún. látszólagos viszkozitás.

A sejtes elemek jelenléte többszörösen megnöveli a vér viszkozitását a plazma viszkozitásához képest. A viszkozitás a hematokritérték változásával együtt változik, bár a kettő közötti összefüggés nem lineáris.

A vér viszkozitásának ezen jellemzői a kis artériákban és arteriolákban válnak jelentősekké. Ezekben az erekben a látszólagos viszkozitás sokkal kisebb, mint a szokványos üvegviszkoziméterekkel in vitro mérhető érték. A jelenség hátterében a kis erek axiális áramlása áll: a korong alakú vörösvérsejtek az érkeresztmetszet közepén, a tengelyáramban haladnak, legnagyobb tengelyükkel az áramlás irányában rendezetten helyezkednek el. Axiális sebességük jelentősen nagyobb, mint a szélen áramló plazmáé. Ez azt eredményezi, hogy a nagyon kis erekben (kapillárisokban) minden egyes időpillanatban a vörösvérsejtek aránya (a hematokritérték), és így a viszkozitás kisebb, mint a nagyobb erekben. Ha az áramlás lassú, a vörösvérsejtek aggregálódnak, és hosszanti rendezettségük az áramlás irányában megszűnik. Ezek következtében a látszólagos viszkozitás – és ezzel együtt az érellenállás – jelentősen megnövekszik.

Lamináris és turbulens áramlás

Az áramlás lamináris jellege az áramló folyadék sűrűségétől (ρ, g/cm3), viszkozitásától (η), a lineáris áramlási sebességtől (v), végül az ér átmérőjétől (d) függ. A lamináris áramlás ellentéte a turbulens áramlás: ebben az áramlási típusban nincsenek elkülönülő, egymástól függetlenül áramló folyadékrétegek, hanem az áramló folyadék részecskéi különböző irányokban mozdulnak el (azaz nemcsak előrefelé, hanem az áramlási tengellyel szöget bezárva haladnak, 9-3. ábra). Turbulens áramlás esetén az érellenállás jelentősen nőhet, természetszerűen nem érvényes a lamináris áramlásra vonatkozó Hagen−Poisseuille-összefüggés. Turbulens áramlás akkor következik be, ha az említett tényezőkből képzett empírikus Reynolds-féle szám

N R = ρ × v × d η

meghalad egy kritikus értéket. Ha a sűrűséget g/cm3, a sebességet cm/s, az átmérőt cm és a viszkozitást poise egységekben adjuk meg, akkor 2000 alatti Reynolds-féle szám lamináris, 2000 feletti szám pedig turbulens áramlásra utal.

Fiziológiás viszonyok mellett a keringési rendszerben az erek többségében az áramlás lamináris. Turbulencia akkor alakul ki, ha a lineáris sebesség állandóan vagy időlegesen megnövekszik: ez következhet be a szívben és a legnagyobb artériákban. Ha valamely artériában helyi szűkület alakul ki, és emiatt a lineáris sebesség növekedése a Reynolds-féle szám értékét 2000 fölé emeli, turbulencia lép fel. Szűkületnél ugyan csökken az érátmérő, de az áramlási sebesség a sugár négyzetével arányosan nő, ezért a Reynolds-szám értéke is nagyobb.

A turbulencia létrejöttének orvosi diagnosztikai jelentősége van. A szűkült artériában kialakuló turbulens áramlás rezgésbe hozza az érfalat, a szűkület felett hallgatózva hangjelenség figyelhető meg. A turbulencia okozta hangot használjuk fel az artériás vérnyomás auscultatiós mérési módszerében (l. alább).

9-3. ábra. Turbulens áramlás

A vér lineáris sebessége az egyes érszakaszokon

A vér lineáris áramlási sebességén egyetlen részecske, pl. vörösvérsejt egy másodperc alatti elmozdulását értjük. A lineáris sebesség (cm/s) egyenlő a térfogatáramlási sebesség (cm3/s) és az érkeresztmetszet (cm2) hányadosával. Mivel időegység alatt minden egyes párhuzamosan kapcsolt összkeresztmetszeti szakaszon azonos térfogatú vér áramlik át, a vér lineáris sebessége fordítottan arányos az összkeresztmetszettel.

Mind a nagy, mind a kis vérkörben a fő kimenő artériák (az aorta és a truncus pulmonalis) elágazó erekben folytatódnak. Egészen a kapillárisokig az egyes erek átmérője csökken (9-2. táblázat), de összesített keresztmetszetük (röviden összkeresztmetszet) növekszik, a kapillárisoktól a legnagyobb vénákig pedig folyamatosan csökken (9-4. ábra). Minthogy a keringési rendszerben minden egyes keresztmetszeten azonos térfogatú vér áramlik keresztül (stacionárius áramlás), a lineáris sebesség az összkeresztmetszetnek megfelelően csökken, majd ismét növekszik.

5.7. táblázat - 9-2. táblázat . A nagy vérkör ereinek átmérői. Folkow, B. és Neil, E. (1971): Circulation című könyve alapján, 12. old. Oxford University Press, London

Ér

Átmérő

Aorta

2,5 cm

Nagy elasztikus típusú artéria

1–2 cm

Kis muscularis típusú artéria

0,1–1 cm

Arteriola

20–200 μm

Kapilláris

5–7 μm

Posztkapilláris venula, kis véna

20–500 μm

Közepes véna

0,15–1,5 cm

Nagy véna

1,5–3 cm


Az adatok az emberi érrendszerre vonatkoznak

9-4. ábra. Összkeresztmetszet és a vér lineáris áramlási sebessége a nagy vérkörben. Folkow, B. és Neil, E. (1971): Circulation című könyve alapján, Oxford University Press, London

Az egyedi erek és a teljes keringési keresztmetszet ellenállásainak összehasonlítása

Valamely ér (arteriola, kapilláris) ellenállása fordítottan arányos a sugár negyedik hatványával: így egyetlen kapilláris (∅ kb. 4–7 μm) ellenállása sokkal nagyobb, mint egyetlen arteriola (∅ kb. 20–100 μm) ellenállása. A vérkeringési rendszerben azonban – ezzel látszólagos ellentétben – nem a kapillárisok, hanem az arteriolák jelentik a legnagyobb ellenállású szakaszt. Ennek oka, hogy az arteriolák összkeresztmetszete kisebb, mint a sokkal nagyobb számú kapillárisoké (l. a 9-4. ábrát).

A sorosan kapcsolt érszakaszok hemodinamikai szerepe

A kapillárisok kivételével – amelyek fala egyetlen endothelsejtrétegből és az ezt kívülről borító bazális membránból áll – valamennyi ér falának felépítésében változó arányban vesznek részt rugalmas és nem rugalmas kötőszöveti elemek, továbbá simaizomsejtek: ezek az összetevők határozzák meg az egyes sorosan kapcsolt érszakaszok legfontosabb mechanikai tulajdonságait. Az érfal rugalmas és nem rugalmas elemei szabják meg a különböző belső nyomások mellett az érszakasz térfogatát, azaz az érszakasz befogadóképességét. A disztenzibilitás az egységnyi nyomásváltozásra bekövetkező frakcionális térfogatnövekményt fejezi ki:

disztenzibilitás = térfogatváltozás nyomásváltozás × kiindulási   térfogat

A keringésélettanban gyakran alkalmazott fogalom a compliance (a fogalmat a 8. fejezetben már említettük). A compliance alkalmazásakor nem vesszük figyelembe a kiindulási térfogatot:

C = Δ V Δ P

A disztenzibilitás és a compliance fogalmakat különböző célokra alkalmazzuk. A compliance értékét használjuk a szívciklus során a verőtérfogat és az aortanyomás összefüggésének számítására. Az eltérő méretű érterületek tulajdonságainak összehasonlítása viszont disztenzibilitásuk alapján lehetséges.

Érfalszerkezet és hemodinamikai szerep

Rugalmas tulajdonságaik, falvastagságuk, compliance-ük, izomelemeik stb. alapján a nagy vérkörben legnagyobb méretű elasztikus artériákat („szélkazánerek”, a német Windkessel nyomán ), a vezető (konduktív) funkciójú muscularis artériákat („disztributív erek”), rezisztenciaereket („ellenálláserek”), kicserélési ereket és a kisebb és nagyobb vénákból, valamint a két vena cavából álló kapacitásereket különböztetünk meg.

A legnagyobb erek falában a rugalmas szerkezeti elemek dominálnak. A bal kamra összehúzódásai a verőtérfogatnak (szisztolétérfogatnak, stroke volume) megfelelő vért pumpálnak az aortába, ez ott nyomásemelkedést okoz, és rugalmasan tágítja az aortát. A kamraösszehúzódás (szisztolé) időtartama alatt a verőtérfogatnak csak egy része képes a periféria felé elhagyni az aortát, a maradék időlegesen az aorta (és néhány más elasztikus típusú artéria) űrterében marad, annak falát feszíti (disztenzió). A disztenziót a rugalmas elemek megfeszítése teszi lehetővé; a disztenzió mértékét az érfal nem rugalmas elemei korlátozzák. A kamraösszehúzódás lezajlásával az aorta és a legnagyobb artériák addig megfeszült rugalmas elemei visszanyerik kiindulási állapotukat. A verőtérfogatból a szisztolét követően az elasztikus artériákban maradt vér most továbbáramolhat a periféria felé.

A bal kamrai szisztolé mechanikai (hidraulikus) energiájának egy része az elasztikus artériák falának megfeszülésével potenciális energiaként raktározódik. Ez a potenciális energia a diasztolé alatt a véráramlás kinetikai energiájává alakul.

Az elasztikus artériákat követő artériáknak vezető (konduktív) funciójuk van (konduktív vagy disztributív erek). Ezen erekben az elasztikus erektől távolodva az izomelemek aránya folyamatosan nő, a rugalmas elemek aránya csökken.

A konduktív artériákat követő kis artériákra és az arteriolákra esik a nagy vérköri perifériás ellenállás legnagyobb része: ezek az erek prekapilláris rezisztenciaerek néven ismertek. Emlékezzünk arra, hogy Poiseuille törvénye értelmében az áramlás az ér sugarának negyedik hatványával arányos. Az érátmérő aránylag kismérvű változása jelentősen módosítja a véráramlást. A rezisztenciaerek átmérőjét simaizomzatuk összehúzódási állapota szabja meg. Az összehúzódás csökkenti, az ellazulás – az éren belüli nyomás passzív tágító hatása következtében – növeli az érátmérőt.

A prekapilláris rezisztenciaereknek kettős funkciójuk van:

  • mindenkori állapotuk az egyik meghatározója a nagy vérköri artériás nyomásnak (azaz a megelőző érszakaszban uralkodó nyomásnak); ezen erek általánosult összehúzódása (generalizált vasoconstrictio) növeli, általánosult ellazulása csökkenti az artériás vérnyomást;

  • lokálisan szabályozzák az utánuk következő érszakasz, a mikrocirkulációs terület véráramlását; tágulatuk fokozza a helyi áramlást és a kapillárisokban uralkodó nyomást, összehúzódásuk csökkenti a helyi áramlást és a kapilláris nyomást.

A nagy vérkör arteriolái – minthogy ebben a szakaszban a nyomás jelentős mértékben esik – a teljes vérkeringési rendszert két részre osztják: az aortától az arteriolákig terjedő magas nyomású rendszerre és az arteriolákat követő alacsony nyomású rendszerre, amely a kapillárisokból, a teljes vénás rendszerből, a jobb szívfélből, a tüdőkeringésből, végül a bal pitvarból áll. (A bal kamrában a nyomás 8 és 120 Hgmm között ingadozik, ezért egyik szakaszba sem sorolható.) A nagy vérkör sorosan kapcsolt szakaszainak nyomásváltozásait a 9-5. ábra szemlélteti. Az artériák pulzáló nyomása az arteriolák szakaszán fokozatosan csillapodik, a pulzálás a kapillárisokban teljesen megszűnik.

A prekapilláris sphincterek képezik a rezisztenciaerek terminális részét (szabályozásuk azonban eltér a megelőző érszakasz szabályozásától). Ezen erek simaizomzatának összehúzódása/ellazulása megnyitja, ill. elzárja a kapillárisok áramlását.

A nagy vérköri keringés fő funkciója a szövetek ellátása oxigénnel, tápanyagokkal és szabályozó molekulákkal, továbbá a bomlástermékek, főként a szén-dioxid elszállítása: ezek a folyamatok a kicserélési érszakaszban, a kapillárisokban és a posztkapilláris venulákban mennek végbe.A kapillárisok és a posztkapilláris venulák falában nincsenek simaizmok, átmérőjük passzívan követi a belső nyomás változásait.

A mikrocirkuláció ereit a venulák és vénák követik: ezek fala vékony, kevés rugalmas elemet és simaizmot tartalmaz. A venulák és vénák compliance-e nagy, viszonylag kis nyomásnövekedésre jelentősen megnő a bennük lévő vér mennyisége; a vénák keresztmetszete alacsony nyomáson ovális, magasabb nyomáson kör alakúvá válik. Ezek az erek képezik a keringési rendszer kapacitásereit: nyugalomban a teljes vértérfogat 60–70%-a a nagy vérkör venuláiban és vénáiban található. A vértérfogat megoszlását a sorosan kapcsolt érszakaszokban (kutyában) a 9-3. táblázat tartalmazza.

A 9-4. táblázat tünteti fel, hogy a teljes perifériás ellenállásból mekkora hányad esik a különböző sorosan kapcsolt érszakaszokra. (Az előzőekben ismertettük, hogy miért magasabb az arteriolás szakasz ellenállása a kapillárisokénál.)

9-5. ábra . A nyomás változásai a nagy vérkör ereiben az aortától a nagy vénákig. Folkow, B. és Neil, E. (1971): Circulation című könyve alapján, Oxford University Press, London. A magas és az alacsony nyomású szakasz közötti átmenetet a vízszintes vonal jelzi. (A vázlat nem tünteti fel, hogy a tüdőkeringés is az alacsony nyomású szakaszhoz tartozik)

5.8. táblázat - 9-3. táblázat . A keringő vér megoszlása nyugalomban

Keringési szakasz

Vértérfogat %

Nagy vérkör

Aorta, artériák

Kapillárisok

Vénák

11

5

67

Kis vérkör

12

Szív

5


5.9. táblázat - 9-4. táblázat . Az ellenállás megoszlása a nagy vérkör sorosan kapcsolt érszakaszaiban. Holtz, J (1996) in: Comprehensive Human Physiology. From Cellular Mechanisms to Integration. Vol. 2. 1867. oldal Springer, Berlin-Heidelberg adatai alapján

Érszakasz

TPR%

Aorta, nagy artériák

10

Kis artériák és arteriolák (prekapilláris rezisztenciaerek)

50–55

Kapillárisok

30–35

Venulák, vénák

5


Nyomás és áramlás a nagy vérkör artériáiban (a magas nyomású érszakasz)

A keringés magas nyomású szakaszához az aorta és az artériák tartoznak. A nagy artériák elasztikus, a kisebbek muscularis típusúak. Ezeknek az ereknek vezető és elosztó funkciója van; az erekben a bal kamra szélsőségesen nagy amplitúdójú nyomásváltozásai (8 és 120 Hgmm között) csillapodnak. Az éren belüli nyomás a szisztolés és a diasztolés nyomásérték között oszcillál (pulzusnyomás, l. alább). A szisztolé alatti nyomásnövekedés tágítja az artériákat, különösen azokat, amelyek falában sok a rugalmas elem: ilyen a mellkasi aorta (térfogatpulzus). A vér lineáris áramlási sebessége szisztolé alatt nagyobb, diasztolé alatt kisebb (sebességpulzus).

Az artériák a teljes perifériás ellenállásból viszonylag kis hányadot képviselnek (l. a 9-4. táblázatot); az artériás középnyomás (l. alább) az aortától az arteriolák kezdetéig csak kevéssel csökken.

Az artériás nyomásingadozások

A diasztolé végén az aortában a nyomás kb. 80 Hgmm. A kamrai szisztolé alatt a bal kamra és az aorta közös űrteret képez, nyomásuk együttesen változik (l. a 10. fejezetet). A kamra szisztoléja 0,3 másodperc alatt mintegy 70 ml vért lök ki az aortába (verőtérfogat, pulzustérfogat vagy szisztolés térfogat, angolul stroke volume). Az aortába kilökött vér egyharmada már a szisztolé alatt távozik a periféria felé. Az eláramlás mértékét a teljes perifériás ellenállás (TPR, total peripheral resistance) határozza meg. A verőtérfogat kétharmada, 45-50 ml a diasztolé kezdetén még az aortában van.

A szívciklus alatt az aorta nyomásváltozásait az alábbiak határozzák meg:

  • az adott pillanatban a kamrából az aortába továbbított és az aortából elfolyt vértérfogat különbsége (amit a verőtérfogat és a TPR határoz meg);

  • az aorta compliance-e (ΔV/ΔP), ami az aortafal rugalmasságától (elaszticitásától) függ.

Az aortafalat rugalmas, nem rugalmas és kisebb mértékben kontraktilis elemek építik fel. A rugalmas elemek felelősek a compliance-ért, a nem rugalmas elemek (főként kollagénrostok) határt szabnak a compliance-nek (merevség, rigiditás), míg a kevés simaizomsejt összehúzódásával/ellazulásával módosítja a compliance-t. Az átlagosan 70 ml-nyi verőtérfogat befogadásával az aortában a nyomás 80 Hgmm-ről 120 Hgm-re emelkedik, és a mellkasi (thoracalis) aorta térfogata 20%-kal növekszik. A hasi (abdominalis) aorta kevésbé tágulékony, mint a mellkasi.

Az artériás rendszerben szisztolés, diasztolés, pulzus- és középnyomást különböztetünk meg.

A szisztolés nyomás (Psziszt), a szívciklus alatt az artériás rendszerben létrejövő maximális nyomás. Értéke elsősorban a verőtérfogattól és az aorta compliance-étől függ, de a TPR is befolyásolja.

A diasztolés nyomás (Pdiaszt) az a legalacsonyabb nyomásérték, amely az artériákban a diasztolé végén mérhető. A diasztolé nyugalomban mintegy 0,5 s-ig tart. Ebben a szakaszban az aorta zárt helyzetű semilunaris billentyűi elválasztják a bal kamrát az aorta űrterétől, és a vér csak a periféria felé távozhat. A kitágított aorta rugalmassága, a már említett „szélkazán funkció” helyreállítja az eredeti aortatérfogatot. A nyomáscsökkenés üteme és a nyomás végső értéke az aortából és az artériákból való eláramlás sebességétől függ. Ha a perifériás ellenállás megnő (a rezisztenciaerek általános vasoconstrictiója), az eláramlás az aortából nehezített, ezért a diasztolés nyomás megnövekszik. A magasvérnyomás-betegség leggyakoribb oka a TPR növekedése.

Az artériás pulzusnyomást (Ppulzus) a szisztolés és a diasztolés nyomás közötti különbségből számítjuk (Psziszt – Pdiaszt). Nyugalmi körülmények között, az előzőekben megadott számértékeket alkalmazva az aortába kerülő 70 ml-nyi vér 40 Hgmm-rel növeli meg az aortában addig uralkodó nyomást. (A nyomásemelkedés nem egyenletes az aorta teljes hosszában, de ez a különbség elhanyagolható.) Az aorta nyomásgörbéjét a 9-6. ábra tünteti fel. A nyomásgörbe leszálló szárán látható kisebb ingadozás (incisura, „bevágás”) az aortabillentyűk becsapódásának következménye (l. a 10. fejezetet).

Az artériás középnyomás (Pközép) a nyomásingadozások időbeli átlagértéke: pontos értéke a nyomás időfüggvényének integráljából, vagy grafikusan az aorta/artériák nyomásgörbéi alatti területből számítható. Normális (azaz nyugalmi) szívfrekvencia mellett a diasztolé kétszer annyi ideig tart, mint a szisztolé: ezért a középnyomás valamivel közelebb esik a diasztolés nyomáshoz, mint a számtani átlagérték. Az artériás középnyomást általában az alábbi formulával számítják:

P közép = P diaszt + P pulzus 3

Az előzőleg megadott átlagértékekből számítva:

P közép = 80   Hgmm + 40 3 Hgmm = 93   Hgmm

A szívhez közeli artériákban a középnyomás közelebb esik a számtani középértékhez:

P közép = P diaszt + P pulzus 2

Valamennyi eddigi számításban, amelyekben az áramlás, ellenállás és perfúziós nyomás összefüggését vizsgáltuk (az áramlásra alkalmazott Ohm-, ill. a Poiseuille-egyenletek), a perfúziós nyomást az artériás középnyomásból számítjuk.

Amennyiben az aorta rugalmassága csökken (ami az életkor előrehaladtával szabályszerűen bekövetkező jelenség), akkor a csökkent compliance miatt a kilökött vér nagyobb szisztolés nyomásemelkedést hoz létre, mint fiatalabb egyénekben (elaszticitás típusú hypertonia). Az artériás középnyomás csak keveset változik, feltéve, hogy egyidejűleg a TPR nem növekszik meg.

9-6. ábra . Az aortaívben regisztrált nyomásgörbe; szisztolés, diasztolés és pulzusnyomás. Rushmer, R. F. (1961): Cardiovascular Dynamics. 2. kiadás, W. B. Saunders Co., Philadelphia nyomán

Az artériás nyomás mérése

A szisztolés és diasztolés nyomást a mindennapos orvosi gyakorlatban indirekt módszerekkel mérjük. Valamennyi módszer során egy manométerrel összekötött felfújható mandzsettával – amelyet általában a felkar köré tekerünk – elzárjuk az artériás áramlást. Ezután a mandzsettában lévő levegő fokozatos kiengedésével (azaz a külső nyomás csökkentésével) helyreállítjuk a végtag keringését. Az eközben az artériából jövő jeleket vagy érzékszerveinkkel, vagy elektronikus eszközökkel észleljük.

A palpatiós (tapintásos) módszerrel – amely csak a szisztolés nyomás értékét adja meg – azt a nyomásértéket figyeljük meg, amelynél az arteria radialisban az első (gyenge) pulzushullám észlelhető. A mandzsetta és a tapintott arteria radialis közötti távolság miatt a mért érték valamivel a valóságos szisztolés nyomás értéke alatt lehet.

Az auscultatiós (hallgatózásos) módszer megadja mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomás értékét. A mandzsettát a szisztolés nyomás értéke fölé felfújva, az arteria cubitalis felett nincs hallható hang. A nyomás fokozatos csökkentésével a szisztolés nyomás értéke alatt a részlegesen elzárt artériában megindul az áramlás: a szűkület miatt azonban az áramlás turbulens, és az arteria cubitalis felett pulzusszinkron hangok jelennek meg (Korotkoff-féle hangok, l. előbb). Az első ilyen hang megjelenése jelzi a szisztolés vérnyomást. A nyomás további csökkentésével a hangok előbb hangosabbak, majd (a turbulencia csökkenésével) halkulnak. Amikor a külső (azaz mandzsetta-) nyomás a diasztolés nyomás értéke alá csökken, és az artéria lumene nincs beszűkítve, a hang megszűnik: ez adja meg a diasztolés nyomás értékét. Higanyos manométer használata esetén még jelenleg is ez a módszer közelíti meg legmegbízhatóbban a szisztolés és a diasztolés vérnyomás értékét.

A közvetlen hallgatózás helyett a mandzsetta beépített mikrofont tartalmazhat, amely erősítőhöz és digitális kijelzőhöz csatlakozik: ez az auscultatiós módszer finomított változata. Egy további lehetőség nyomásátalakító transzducer beépítése a mandzsettába, amely a pulzusszinkrón nyomásváltozásokat adja tovább az elektronikus feldolgozó egységhez (szfigmomanometriás vagy oszcillometriás módszer). Az első oszcilláció megjelenése adja meg a szisztolés nyomás értékét. Ezt követően az oszcillációk amplitúdója nő, az ingadozások akkor érik el a maximumot, amikor az érfal már nem deformált: a maximum elérése jelzi a diasztolés nyomást. A műszerhez digitális kijelző csatlakozik. Mindkét említett digitális mérőműszernek teljesen automatizált változatai is vannak, amelyek időszakonként felfújják a mandzsettát, elvégzik a leolvasást, és az értékeket a készülék memóriájában vagy mágnesszalagon tárolják. Ezeket a műszereket az intenzív ápolási osztályokon (vagy posztoperativ szobákban) a betegek folyamatos megfigyelésére alkalmazzák, de ugyanezeket a műszereket használják szabadon mozgó betegek folyamatos 24 órás megfigyelésére is: erre a magas vérnyomás diagnózisának megállapításához vagy a gyógyszeres kezelés hatásosságának ellenőrzéséhez lehet szükség.

Egyes eszközök a vizsgált személy ujjára helyezve mérik az artériás vérnyomást.

Az artériás pulzus

A szívösszehúzódások által okozott nyomásváltozások az artériákban mint pulzushullámok(az orvosi szóhasználatban artériás pulzus) nyilvánulnak meg; a hullám az artériákban az egyes artériákra jellemző terjedési sebességgel terjed végig. A pulzushullámok minden egyes artériás elágazódásnál, valamint a prekapilláris rezisztenciaerek kezdetén visszaverődnek. A visszaverődés többnyire felnagyítja a pulzushullám amplitúdóját, de nem befolyásolja az artériás középnyomás értékét. A bal kamra által keltett nyomáshullámok torzítatlan formában csak a felszálló aortában figyelhetők meg. Az egymást követő artériás szakaszok nyomásváltozásait a 9-7. ábra mutatja be.

9-7. ábra. Nyomáshullámok (pulzushullámok) az aortában, valamint a nagy artériákban. Folkow, B. és Neil, E. (1971): Circulation című könyve alapján, Oxford University Press, London. Az ábra alján vázlatosan jeleztük a szívet, a mellkasi és a hasi aortát és az a. femoralist, az ábra felső részén a megjelölt helyen regisztrált nyomásgörbéket.

Nyomás és áramlás a prekapilláris rezisztenciaerek szakaszán

A legkisebb artériák az arteriolákban folytatódnak. Az arteriolák átmérője 20-200 μm között változik. Faluk viszonylag vastag, és nagy részben simaizomsejtekből áll. Az egyes orsó alakú simaizomsejtek vagy körkörösen, vagy spirálisan húzódnak: összehúzódásuk az érátmérőt csökkenti, a falvastagságot növeli. Ellazult simaizmok mellett az éren belüli nyomás tágítja az eret, és csökkenti a falvastagságot.

Az arteriolák hidraulikus szerepe

Nyugalomban a teljes perifériás ellenállás mintegy 40%-a a kis artériák és arteriolák ellenállásából származik (prekapilláris rezisztenciaerek): ezek választják el a nagy vérkörben a magas és az alacsony nyomású szakaszt. Minthogy a Poiseuille-törvény szerint az ellenállás fordítottan arányos a sugár negyedik hatványával, az erek simaizmainak aránylag kismérvű összehúzódása vagy elernyedése nagymértékben megváltoztatja a keringés hidrodinamikai tényezőit.

A szívösszehúzódások hidraulikus energiájának (nyomási és kinetikai energia) jelentős része a prekapilláris rezisztenciaerek szakaszán hőenergiává alakul át. (Ennek más megfogalmazása: ezen a szakaszon disszipálódik a hidraulikus energia.) Ennek következtében:

  • nagy nyomásesés van az arteriolák kezdete és vége között; a kis artériákban uralkodó mintegy 90 Hgmm-es középnyomás az arteriolák végére kb. 60 Hgmm-rel csökken, azaz az arteriolák végén kb. 30 Hgmm-t tesz ki;

  • az artériák nyomáspulzusa eltűnik, és a pulzáló áramlás a kapillárisok elejére többé-kevésbé folyamatos, nem pulzáló áramlássá alakul. (Kivételt képezhet, ha az arteriolák extrém mértékben tágulnak.)

A prekapilláris rezisztenciaerek jelentik a nagy vérköri keringésben azt a szakaszt, amelyben a helyi (mechanikai, humorális és idegi) tényezők mélyrehatóan befolyásolják a helyi véráramlást (l. a 12. fejezetet).

Mikrocirkuláció; a kicserélési érszakasz funkciója

Mikrocirkuláción a terminális arteriolák, metarteriolák, prekapilláris sphincterek, kapillárisok és legkisebb méretű posztkapilláris venulák véráramlását értjük. A mikrocirkuláció feladata az anyagok kicserélése az éren belüli és kívüli kompartmentek között. A kicserélődés a kapillárisok és a posztkapilláris venulák funkciója, a prekapilláris szakasz a kapillárisok átáramlását és a kapillárisokban uralkodó nyomást szabályozza.

Az arteriolák átmérője 20-200 μm között van; az arteriolák 8-20 μm átmérőjű terminális arteriolákba mennek át (9-8. ábra); az arteriolákban és a terminális arteriolákban a simaizomsejtjek összefüggő réteget képeznek. A terminális arteriolák a metarteriolákban folytatódnak: ezeknek a falában a simaizmok már elszórva helyezkednek el. A terminális arteriolákból, továbbá a metarteriolákból ágaznak ki a kapillárisok. A leágazást a kapilllárisok kezdeti szakaszán néhány simaizomsejt gyűrűszerűen fogja körül: ez a prekapilláris sphincter szabályozza az egyedi kapillárisok véráramlását. Maguk a kapillárisok 4–7 μm átmérőjű, 500–1000 μm hosszúságú endothelcsövek: az endothelsejtek rétegét kívülről fibrilláris fehérjék hálózatából álló bazális membrán fogja körül.

Az elágazó kapillárisok hálózatot képeznek, majd posztkapilláris venulákba szedődnek össze: ezek átmérője kb. 20 μm. A posztkapilláris venulák fala hasonló a kapillárisokéhoz: az endothelsejtek azonban magasabbak és funkcionálisan is különböznek a kapillárisokat bélelő lapos endothelsejtektől (erre a funkcióra a 26. fejezetben térünk vissza). A posztkapilláris venulák összefolyásából keletkezett venulák falában már simaizomsejtek is vannak. A venulák és kis vénák képezik a posztkapilláris rezisztenciaereket.

A terminális arteriolák és a venulák között az áramlási összeköttetést részben a kapillárisok biztosítják. A terminális arteriolák vérét a metarteriolák azonban közvetlenül a venulákba is elvezetik; a metarteriolák így „preferenciális csatornák”-at képeznek a terminális arteriolák és venulák között.

A bőr és a bőr alatti kötőszövet egyes területein arteriovenosus anasztomózisok zárják rövidre a keringést (sönt, l. a 13. fejezetet). Az anasztomózisok fala sok simaizomsejtet tartalmaz, amelyek képesek elzárni az anasztomózisokat; idegi impulzusok hiányában az anasztomózisok nyitottak. Az anasztomózisok nyílása/záródása a hőszabályozási reakciókban szerepel.

9-8. ábra . A mikrocirkulációs rendszer egyszerűsített vázlata. A simaizomelemeket színnel jeleztük.

A kapilláris nyomás és áramlás

A mintegy 90 Hgmm-nyi artériás középnyomás a prekapilláris rezisztenciaerekben jelentősen csökken. Nyugalmi körülmények között a kapillárisok kezdeti szakaszán (az ún. „artériás szár”-on) a belső nyomás 35 Hgmm alatti érték, a nyomáspulzus itt már megszűnt. A belső nyomás mindenkori értékét a pre- és a posztkapilláris ellenállás határozza meg. Az arteriolák vasoconstrictiója a kapilláris nyomást csökkenti, vasodilatatiojuk fokozza. A venulák simaizmainak összehúzódása az elfolyást csökkenti, ezért a kapillárisokban a nyomás emelkedik; a venulák simaizmainak ellazulása csökkenti a kapilláris nyomást. Minthogy maguk a kapillárisok is hidraulikus ellenállást jelentenek, belső nyomásuk folyamatosan csökken.

Nyugalmi körülmények között a vér áramlása a kapillárisokban lassú, a lineáris sebesség átlagosan 0,5–1,0 mm másodpercenként. Ez egyszersmind annyit jelent, hogy egy vörösvérsejt mintegy egy másodpercet tölt a kapilláris szakaszon, ennyi idő alatt adja le az O2-t és veszi fel a CO2-ot. Nyugalmi körülmények között a legtöbb szövetben a kapilláris hálózatnak csak egy részében áramlik vér. Intenzív prekapilláris vasoconstrictio esetén csak a kapillárisok 10%-ában van áramlás, míg működő szövetben csaknem valamennyi kapilláris nyitott, és az áramlás maximális. Ebben az utóbbi esetben a prekapilláris sphincterek simaizmai teljesen ellazulnak, és a posztkapilláris venulákban a nyomás emelkedik.

Kapillárisszerkezet és permeabilitás

Valamennyi kapilláris szerkezetére jellemző az ereket bélelő endothelium (endothelsejtréteg) és az endothelsejteket kívülről borító bazális membrán. Az endothelsejtek laposak és nagyon vékonyak, a szétterült plazmamembránok között keskeny sejtplazmaréteggel. Mint minden más sejttípusban, a plazmamembrán permeábilis a lipidoldékony anyagokra, ezek közül az O2 és a CO2 a legfontosabbak. Az endothelsejtek plazmamembránjának vízpermeabilitása az aquaporin vízcsatornák mennyiségétől és tulajdonságaitól függően változó. Az oldott anyagok többsége specifikus karrierek segítségével juthat át a membránon: a karrierek jelenléte nemcsak az egyes szervek szerint különbözik, de még egyazon szerv különböző régióiban is eltérhet.

Szerkezetük és a sejtek közötti permeabilitás alapján az endotheliumoknak négy fő típusát különböztetjük meg: 1. a folyamatos endotheliumot, amelynek különleges változatát képezi 2. az agy és a retina kapillárisainak endothelje, 3. a fenesztrált (azaz „ablakos”) endotheliumot, végül 4. a diszkontinuus („hézagos”) endotheliumot.

Számos szövetben (mint a vázizom, szívizom, simaizom, bőr) az endothelréteg folyamatos, az egymás melletti sejteket keskeny junkcionális rések választják el, amelyeket „kis pórusok”-nak nevezünk. Maguknak a junkcióknak fehérjemolekulák által létrehozott belső szerkezete van. A sejtek közötti kis pórusok vizet és kis ionos és nem ionos molekulákat átengednek (junkcionális permeabilitás, 9-9. ábra), a plazmafehérjékre (azaz kolloidokra) viszont kevéssé áteresztők. A plazmafehérjék ezért ozmotikus nyomást fejtenek ki a kapillárison belül: ezt a nyomást kolloidozmotikus nyomásnak, más néven onkotikus nyomásnak nevezzük, szimbóluma a görög П (pi) betű; szerepére a hidrodinamikai folyadékcsere tárgyalásakor térünk vissza. Az ultrafiltráció folyamata (amelyet alább írunk le) ezeken a kis pórusokon keresztül folyik. A pórusok átmérője határozza meg az érfal hidraulikus konduktivitását (l. alább). Az endothelsejtek képesek szabályozni a junkcionális rések (azaz a kis pórusok) átmérőjét, és ezzel a kapillárisok permeabilitását.

Az agy és a retina kapillárisainak folyamatos endotheliuma az előzőleg említettől jelentősen különbözik: ezekben – néhány kivétellel – az endothelsejtek közötti junkciók permeabilitása minimális. Az agyban és a retinában még a kis molekulák, mint a glukóz és az aminosavak is csak specifikus transzporterek segítségével jutnak át az endotheliumon (a vér-agy gátat a 13. fejezetben ismertetjük). A gázok és a lipidoldékony anyagok szabadon diffundálnak át az endothelsejteken.

A fenesztrált endothelium esetében a lapos sejteken aránylag nagy átmérőjű nyílások, „ablakok” vannak (fenestra latinul ablak): ezeken keresztül 50–60 nm átmérőjű molekulák is átjutnak. Ilyen típusú endothelium van a gyomor-bél rendszer nyálkahártyája és a különböző mirigyek kapillárisaiban. Ez az endotheliumtípus is csak korlátozottan enged át plazmafehérjéket.

A májban, csontvelőben, lépben és a mellékvesében valódi kapillárisok helyett sinusoidok vannak, amelyekben az endothelsejtek nem érintkeznek egymással (diszkontinuusak): így a plazmafehérjék csaknem szabadon jutnak át a sejtek között.

9-9. ábra . A folyamatos endothelium sejtjei közötti junkcionális hézagok („kis pórusok”)

A hidrodinamikai folyadékcsere és a Starling-féle erők

1896-ban E. H. Starling hipotézist állított fel, amelyben feltételezte, hogy az éren belüli (intravascularis) és az éren kívüli (interstitialis vagy extravascularis) folyadékmegoszlás az intra- és extravascularis hidrosztatikai és onkotikus (kolloidozmotikus) nyomások egyenlegének következménye (Starling-hipotézis). Ebben az alapvető munkában Starling a hidrodinamikai folyadékcserét a kapillárisokba helyezte. Ma már tudjuk, hogy a posztkapilláris venulákban is van folyadékcsere, de a továbbiakban a hagyományhoz híven a kapillárisokat és posztkapilláris venulákat „kapillárisok”-ként említjük.

A kapillárisokon belüli hidrosztatikai nyomás (Pkap) meghaladja az interstitialis hidrosztatikai nyomást (Pint). Minthogy a kapillárisfal általában (kevés kivétellel) vízre és kis molekulákra nézve permeábilis, a hidrosztatikai nyomáskülönbség folyadékot szűr ki a kapillárisok belsejéből az interstitialis térbe. A kapillárisfal – első megközelítésben – viszonylag impermeábilis a plazmafehérjék számára, a plazma és az interstitialis folyadék közötti fehérjekoncentráció-különbség onkotikus nyomáskülöbséget létesít a két folyadék között. Az onkotikus nyomáskülönbség vizet vonz az interstitialis térből a kapillárisokba, ellensúlyozza a hidrosztatikai nyomáskülönbséget. Starling helyesen vonta le a következtetést, amely szerint a nyomáskülönbségek eredője, az effektív filtrációs nyomás (Peff) hidrodinamikai folyadékcserét okoz a kapillárisfalon keresztül, a folyadékáramlás a hidrosztatikai és az onkotikus nyomásgradiensek különbségétől függ (Starling-elv):

P eff = P kap P int plazma int

amely egyenletben

Pkap az intravascularis hidrosztatikai nyomás,

Pint az interstitialis hidrosztatikai nyomás,

Πplazma a plazma onkotikus nyomása és

Πint az interstitialis folyadék onkotikus nyomása.

Az egyenletet szavakba foglalva: a kapillárisfalra kifejtett effektív filtrációs nyomás egyenlő a nettó transzkapilláris hidrosztatikai nyomáskülönbség (Pkap – Pint) és a nettó transzkapilláris onkotikus nyomáskülönbség (Πkap – Πint) közötti különbséggel; ezen erők (amelyeket Starling-féle erőknek nevezünk) egyenlegét ábrázoltuk a 9-10. ábrán. Minthogy az egyenletben mennyiségek különbségei szerepelnek, a Peff értéke egyaránt lehet pozitív, negatív vagy zérus. Ha az érték pozitív, folyadék hagyja el az eret (filtráció); ha az érték negatív, folyadék lép be az ér lumenébe (abszorpció); zérus érték esetén nincs nettó folyadékáramlás. Minthogy a kapillárisfal visszatartja a fehérjéket, de átengedi a vizet és a kis molekulájú anyagokat, ultrafiltráció folyik.

A Starling-formula nagy értéke, hogy jelzi a hidrodinamikai folyadékáramlás irányát, azaz az érből kifelé irányuló filtrációt vagy az erekbe irányuló folyadékabszorpciót. Meg kell azonban jegyeznünk, hogy az egyenletekben szereplő négy tényező rendkívül dinamikus jellegű, egyrészt az időben pillanatról pillanatra, másrészt térben az ér lefutása mentén változnak. Minden számérték, amelyet az alábbiakban megadunk, csak illusztrációja a jelenleg érvényesnek tartott paradigmának.

9-10. ábra . A hidrodinamikai folyadékcserében szereplő Starling-féle erők. A filtráció irányában ható erőket szines, a filtráció ellen hatókat fekete nyilakkal jeleztük. A rövidítéseket l. a szövegben.

Hidrosztatikai nyomás a kapillárisokon belül és kívül

Az arteriolák tágulata (a prekapilláris ellenállás csökkenése) a Pkap növekedéséhez vezet, az arteriola szűkülete csökkenti a Pkap értékét. A posztkapilláris ellenállás növekedése – akár a venulák és kis vénák constrictiója, akár a jobb pitvari nyomás emelkedése következtében – növeli a Pkap értékét. Mindez azt jelenti, hogy a Pkap pillanatról pillanatra változhat. Mivel maga a kapilláris is hidraulikus ellenállást jelent, a Pkap a kapilláris lefutása mentén folyamatosan csökken. A számításokban szokásos a Pkap értékét a kapilláris hurok elejére (ún. artériás vég), ill. végére (vénás vég) vonatkoztatni; a különböző forrásmunkák ezen két értéket adják meg.

Az interstitium hidrosztatikai nyomását (Pint) Starling (nem oedemás szövetben) még zérusnak vette. Ez a nézet az idő folyamán változott. Az új mérési technikák alapján a Pint értéke egyes szövetekben (bőr alatti kötőszövet, izom) a légköri nyomásnál kisebb (amit az érték negatív előjele mutat); a mért érték –1-től –2 Hgmm-ig terjed. (Egyes nézetek szerint még ennél negatívabb értékekkel is számolni kell.) Más szövetekben, többek között a zsigeri szervekben a nyomás zérus vagy kissé pozitív érték. A Pint nemcsak szövetenként különbözik, de adott szövetben is változik az interstitialis folyadék térfogatától függően. Ezen meggondolások alapján a (Pkap – Pint) hidrosztatikai nyomáskülönbség sokkal variábilisabb, mint eredetileg feltételezték.

Onkotikus nyomás a kapillárisokon belül és kívül

Első megközelítésben az endothelsejtek közötti junkcionális rések és az azokat borító bazális membrán a plazmafehérjék számára átjárhatatlanok. Minthogy a membrán „kis pórusain” keresztül minden kis molekulájú anyag szabadon jut át, ozmotikusan csak a nagy molekulájú anyagok (az ún. „kolloidok”) aktívak, és fejtenek ki a kapillárismembrán két oldala között ozmotikus nyomást, amit – amint az előzőekben említettük – onkotikus nyomásnak, más néven kolloidozmotikus nyomásnak nevezünk. A plazmafehérjék összesített onkotikus nyomása kb. 25 Hgmm. Az onkotikus nyomásért főként a plazma albuminfrakciója felelős, az egyéb plazmafehérjék alárendeltebb szerepet játszanak.

Az interstitialis folyadék – változó mértékben – szintén tartalmaz plazmafehérjéket. Az interstitalis folyadékban az onkotikus nyomás (Πint) 0,5 és 10 Hgmm között változhat: az érték a mikroerekben zajló filtrációtól és a nyirokutakon folyó elszállítástól függ. Intenzív filtráció mellett a Πint jelentősen csökken, és a nyomás értéke a mikroerek mentén folyamatosan változik.

A reflexiós koefficiens (σ)

A fehérjék csak akkor lehetnek a hidrodinamikai folyadékcsere tényezői, ha a kapillárisfal rájuk nézve többé-kevésbé valóban impermeábilis. A fehérjeimpermeabilitást/permeabilitást a reflexiós koefficiens (σ) jelzi. A membrán teljes impermeabilitása esetén a σ értéke 1,0; teljesen permeábilis membrán esetében a σ-érték 0,0. Az effektív filtrációs nyomás pontos számításaiban az előző egyenletet a σ-érték szerint kell korrigálni:

P eff = P kap P int σ × plazma int

A nagy vérkör legtöbb kapillárisában a σ értéke 0,95 körül van; a tüdőkapillárisokban az érték kb. 0,7, a nagy vérkör fenesztrált kapillárisaiban az érték 0,7 alatt is lehet.

Lényeges megjegyeznünk, hogy a σ értéke a kapillárisokat ért mechanikai vagy kémiai ártalom következtében, továbbá gyulladásos körülmények között csökken: ez annyit jelent, hogy a kapilláris permeabilitása fokozódik.

Filtráló és abszorbeáló kapillárisok

A Peff értéke pozitív vagy negatív szám lehet: az első esetben filtráció, a második esetben abszorpció jön létre. A Starling-hipotézis megfogalmazása óta többé-kevésbé elfogadott volt, hogy a kapillárisok artériás szárán a ΔP nagyobb mint a ΔΠ, ezért ott filtráció, míg a kapillárisok vénás szárán a ΔΠ értéke meghaladja a ΔP értékét, és ott a filtrált folyadék abszorpciója folyna. Feltételezték, hogy minden kapillárisban valahol a kapilláris közepe táján lenne egy „egyensúlyi pont”, ahol sem filtráció, sem abszorpció nincs (9-11. ábra).

Jelenlegi felfogásunk szerint a szervek, ill. szövetek két csoportra oszlanak. Az egyik csoportot a nem abszorptív szervek/szövetek alkotják. Ezek mikrocirkulációjában csak filtráció folyik, a Peff a kapillárisok teljes hosszában pozitív érték; a filtrált folyadék a nyirokereken keresztül távozik (l. alább). A másik csoporthoz az abszorptív szervek, a bélrendszer és a vese tartozik. Ezen szervek mikrocirkulációjában a Peff állandóan (vese), ill. alkalomszerűen (a bélrendszer a felszívási szakaszban) negatív előjelű, és az interstitialis folyadék felszívódik az érrendszerbe.

A nem abszorptív szövetekben is folyhat folyadékfelszívás, ha az interstitialis onkotikus nyomás csökkenése következtében a Peff negatív értéket vesz fel [ebben az esetben „abszorpciós nyomás”-t említünk]. Ez fordulhat elő excesszív ultrafiltrációt követően, továbbá a kórosan keletkezett szöveti vizenyő (oedema, l. alább) felszívódásakor. Vér- vagy folyadékvesztést követően a kapilláris nyomás csökkenése miatt vesz fel a Peff negatív értéket, és az interstitialis folyadék abszorpciója a mikroerekbe jelenti a belső folyadékutánpótlást.

9-11. ábra . Az effektív filtrációs nyomás változása a kapilláris hosszában. Az effektív filtrációs nyomás (Peff, l. a szöveget) pozitív (szines vonal) vagy negatív (fekete vonal) értékű lehet. Az átmeneti pont a Peff zérus értéke, az átmeneti pontot csak didaktikai céllal helyeztük el

Az interstitialis térben lévő plazmafehérjék eredete

Még azokban a szövetekben is, amelyek kapillárisait folyamatos endothelium béleli, az interstitialis folyadék tartalmaz plazmafehérjéket, főként albumint. Az interstitialis folyadék plazmafehérje-koncentrációja azonban lényegesen alacsonyabb, mint a plazmáé.

A kapillárisendotheliumon keresztül – bár korlátozott mértékben – belülről kifelé fehérjék is átjutnak: az áthaladás szigorúan egyirányú. A fehérjetranszport útja még nem eldöntött: jelenleg két elmélet magyarázza a fehérjepermeabilitást, és a két elmélet nem zárja ki egymást.

Az egyik modell szerint a folyamatos endothelium permeabilitása bimodális. A mikrocirkulációban akis pórusokon keresztüli folyadéktranszport mellett (l. előbb) a konvektív transzport nagyon kis hányada az endothelsejten keresztülvezető, kisszámú „nagy pórus”-on keresztül zajlik: ezek lehetővé teszik a plazmafehérjék kifelé való transzportját. Ez a modell a párhuzamos érterületek nagy részére érvényes; kivételt képeznek azok a területek, amelyekben az endothelium permeabilitása eleve nagy (máj, csontvelő, lép), továbbá azok, amelyekben az endothel permeabilitása különlegesen kicsiny (agy, retina).

Egy viszonylag újkeletű alternatív modell sorozatos metszetek elektronmikroszkópos vizsgálata során került előtérbe. Felvetődött, hogy az elektronmikroszkópos képeken látható „nagy pórusok” valójában transzportvesiculák, amelyek az endothelsejtek luminalis oldalán endocytosissal keletkeztek. A vesiculák a lumennel ellentétes oldal felé haladnak, ahol exocytosisra kerülnek. A folyamat elnevezése transcytosis: lehetőségére már régen utaltak, de kísérletes alátámasztására akkor még nem nyílt mód.

Mindkét modellben közös, hogy a mikrocirkuláció területén a plazmafehérjék csak kifelé mozoghatnak. A kis koncentrációban az interstitialis térbe jutott plazmafehérjék bekoncentrálódnak, minthogy helyben nem juthatnak vissza a vérkeringésbe, és csak a nyirokkeringés útján távozhatnak el. A szövetközti térben – bár a plazmához képest eltérő arányban – az összes plazmafehérje megtalálható. A plazmafehérjék interstitialis koncentrációja akár az éren belüli plazmafehérje-koncentráció harmadát is elérheti.

Az agy és a retina kapillárisaiban csak specifikus transzporterek közreműködésével mozoghatnak egyes fehérjemolekulák; a nagy vérkör többi területén zajló fehérjetranszport nem fordul elő.

A kapillárisok hidraulikus konduktivitása

A Starling-erők algebrai összege jelzi a microvascularis filtráció vagy abszorpció irányát; nem mutatja ugyanakkor a hidraulikus folyadékáramlás intenzitását, amelyet J betűvel rövidítünk. J dimenziója térfogat/idő, az élettanban szokás szerint ml/min. J egyenesen arányos az effektív filtrációs nyomással és a kapilláris filtrációs koefficiensnek (CFC) nevezett tényezővel (a terminológia helyessége vitatható, mivel nemcsak a kapillárisokra, hanem a teljes mikrocirkulációra vonatkozik, azonban ebben a formában nyert általános elfogadást):

J = P eff × CFC

A kapilláris filtrációs koefficiens dimenziója ml × min–1 × Hgmm–1. Az egyenlet általánosan érvényes, tekintet nélkül a szövet vagy szerv tömegére. A különböző szövetek/szervek összehasonlítására alkalmasabb a 100 g szövetre vonatkoztatott érték:

J 100 = CFC 100 × P eff

Az egyenletből következik, hogy a CFC megegyezik az egységnyi Peff-re eső filtrált folyadékkal:

CFC = J P eff

A Poiseuille-egyenlet felhasználásával a CFC-t további tényezőkre bonthatjuk. A kis pórusokon keresztüli hidraulikus áramlás:

J = K × A × P eff η × Δ x

amelyben

K a rendszerre jellemző állandó,

A a filtráció rendelkezésére álló felület (area),

η a viszkozitás és

Δx a fal vastagsága, azaz a pórusok hossza.

A továbbiakban a K/(η × Δx) tényezők helyett új összevont tényezőt, a hidraulikus konduktivitást (Lp) vezetjük be, minthogy az előbbiben szereplő értékeket külön-külön nem lehet meghatározni:

K p = K η × Δ x

Helyettesítés után:

J = A × L p × P eff

végül:

J = A × L p × P kap P int σ × plazma int

Látható, hogy a kapilláris filtráció az effektív filtrációs nyomástól, a filtráció számára rendelkezésre álló felülettől, valamint a mikroerek hidraulikus konduktivitásától függ. Ezek közül valamennyi egymástól függetlenül változhat. A prekapilláris ellenállás csökkenése nemcsak a Peff potenciális növekedését vonja maga után, hanem az átáramoltatott mikroerek számát is növelheti, ezzel a filtrációs felület is növekszik.

Megjegyezzük, hogy a filtráció kvantitatív viszonyait hosszú időn keresztül tévesen becsülték meg, ill. a becsült adatok valódiságát túlértékelték. Az 1960-as években megjelent, nagy tekintélynek örvendő összefoglalások úgy számoltak, hogy emberben a kapillárisok artériás szárán naponta mintegy 20 liter filtrátum képződik, és ebből 16–18 liter a kapillárisok vénás szárán szívódik vissza. Feltételezték, hogy a filtráció és az abszorpció közötti különbség, 2–4 liter interstitialis folyadék a nyirokerek útján kerül vissza a vérkeringésbe (ez az utóbbi becslés egyébként helyesnek bizonyult). A filtrációra és abszorpcióra vonatkozó számszerű becslések nem felelnek meg a méréseknek (és az eredeti közleményekben is csak mint becslések és nem mint mérési adatok szerepeltek). A nem abszorbeáló szövetekben normális viszonyok mellett a filtrátumból csak nagyon kevés abszorbeálódik, és az egész filtrált mennyiség a nyirokerek útján kerül vissza a vénás rendszerbe.

A szövetközti tér és a nyirokérrendszer

A mikroerekben az ultrafiltrációs folyamat során folyamatosan képződik interstitialis folyadék; ez a folyadék a vérkeringési rendszer vénás oldalára a nyirokérrendszeren keresztül tér vissza. A képződés és az elszállítás egyensúlya az interstitialis folyadék térfogatát szűk határok között állandóan tartja.

A szövetközti tér (interstitium) szerkezete

Az eddigiek során a szövetközti teret (interstitiumot) a sejtek között elhelyezkedő homogén állományként fogtuk fel. A valóságban a gél állagú interstitialis állomány nem homogén: kötőszöveti rostokból, a sejtek által elválasztott nem fibrosus adherens mátrixfehérjékből, valamint a filtrált interstitialis folyadékban oldott plazmafehérjékből áll. (Az interstitialis plazmafehérjék teljes mennyisége nem elhanyagolható. A mintegy 3,5 l vérplazmában összesen 200–250 g fehérje van, míg az összesített interstitialis térben (kb. 11 liter) körülbelül 240-360 g a plazmafehérjék mennyisége.) A fibrosus szerkezetű molekulák (kollagénrostok, glukózaminoglikánok és néhány más fehérje) határozza meg az interstitium mechanikai tulajdonságait. Az interstitium gélszerű állagának hidraulikus ellenállása van, és ez korlátozza a folyadék részecskéinek szabad mozgását.

A különböző szövetek interstitialis folyadékának mennyisége eltérő: a vázizomban a teljes tömeg 10–12%-a, a bőrben az interstitialis folyadék részesedése 35–40%.

A nyirokérrendszer

A mikrocirkuláció ereiben naponta 2–4 liter folyadék filtrálódik, ami a nyirokkapillárisokba lépve az elsődleges (primer) nyirkot képezi. A nyirokkapillárisok a szövetközti térben kesztyűujjszerű, diszkontinuus endothelsejtekkel bélelt vak járatokként kezdődnek, amelyeket mechanikailag finom kötőszöveti rostok stabilizálnak (9-12. ábra). Az interstitialis folyadék, benne az oldott plazmafehérjékkel az endothelsejtek között diffundál a nyirokkapillárisok lumenébe. A nyirokkapillárisok egyre nagyobb nyirokerekké szedődnek össze, ezeknek folyamatos endothelbélésük van, amely már nem engedi át a fehérjemolekulákat. A kapillárisokat nagyobb nyirokerek követik, amelyek fala már autonóm (miogén) összehúzódásra képes simaizomsejteket tartalmaz.

A nyirokerekből a nyirok a nyirokcsomókba áramlik: a nyirokcsomót ellátó nyirokeret vas afferensnek nevezzük. A nyirokcsomóban fehérjék (immunglobulinok) és lymphocyták kerülnek a nyirokba, amelyet ettől fogva szekunder nyirokként említünk; ez utóbbi a vas efferenseken keresztül hagyja el a nyirokcsomót (a nyirokcsomót elhagyó nyirkot efferens nyirokként is említik). Az összeszedődött nyirok végül az alsó testfélből a ductus thoracicuson, a felső testfélből a truncus lymphaticus dexteren keresztül jut vissza a vénás rendszerbe.

A nyirokáramlás egyirányú; fenntartásában – minthogy a nyirokkeringésnek nincs a szívhez hasonló központi motorja – több tényező szerepel. Ezek közé tartoznak a nyirokerek falában lévő simaizomsejtek ritmikus miogén összehúzódásai. Nagyobb jelentőségű az összehúzódó vázizmokban vagy a bélrendszerben a nyirokerek kívülről való összenyomása (pumpáló hatás). A nyirokkapillárisokban az endothelsejtek szabad szélei nem engedik meg a visszaáramlást (l. a 9-13. ábrát), míg a nagyobb nyirokerekben endothelsejtekből képzett redők alakítanak ki billentyűket, amelyek csak egyirányú áramlást tesznek lehetővé.

9-12. ábra . A nyirokerek vázlata. A nyirokkapillárisokat követő nyirokutakban színnel jeleztük a simaizomsejteket. A nyilak a nyirokáramlás irányát jelzik

A nyirokáramlás funkciói:

  • a filtrált folyadék és a benne lévő fehérjék eltávolításával az interstitialis folyadék mennyiségét állandó szinten tartja;

  • a vékonybélben a felszívott lipidek mint chilomikronok a bélbolyhok nyirokkapillárisaiba kerülnek, és a nyirokutakon keresztül jutnak el a vérkeringésbe (l. a 22. fejezetet);

  • a nyirokcsomók, mint szekunder nyirokszervek ezen kívül az immunrendszer nélkülözhetetlen tagjai, funkciójukat részletesen ismertetjük a 26. fejezetben;

  • az interstitiumba kijutott fehérvérsejtek a nyirokerek útján kerülnek vissza a keringésbe.

A daganatosan transzformálódott és keletkezési helyükről elszabadult sejtek (ráksejtek) nagyon gyakran kerülnek a nyirokerekbe, és ezeket mint transzportösvényeket használva jutnak el a nyirokcsomókba; ott tovább proliferálva áttéteket képeznek. A nyirokcsomók az áttétképződés (metasztatizálódás) legkezdetibb állomásai.

A vénás rendszer

A posztkapilláris venulák egyszerű endothelcsövek, amelyeket kívülről bazális membrán borít: ezek az erek a kicserélési érszakaszhoz tartoznak, szerepüket az immunfolyamatokban a 26. fejezetben ismertetjük. A posztkapilláris venulák összefolyásából keletkező további venulákban kollagénrostokból és kötőszöveti sejtekből álló adventitia is megjelenik, a további kis és nagyobb vénák falában már simaizomsejtek is vannak.

A kis vénáktól egészen a középnagy vénákig az intima redői billentyűket képeznek, ezek a szív felé egyirányúsítják a vénás áramlást. A legnagyobb vénákban és a fej vénáiban nincsenek billentyűk.

A vénafal szerkezete függ a vénák anatómiai helyzetétől és attól a hidrosztatikai terheléstől, ami a vénákra nehezedik. Az emberi lábszárvénák fala vastagabb, mint a felkar vénáié.

Jellemzőek a vénás rendszerre az egyes vénákat összekötő anasztomózisok: így egy-egy kisebb véna elzáródásának nincsenek a vénás áramlásra kiható jelentős következményei. A végtagok mély vénáit (ezek az izomzatba beágyazott vénák) sokszoros anasztomózisok kötik össze a felületes (a bőr alatti kötőszövetben futó) vénákkal, a vér a felületes vénák felől áramlik a mély vénák felé.

Az ember vénás rendszerében a nyomásprofil a venulák 15 Hgmm-es nyomásától a két vena cava és a jobb pitvar 0–2 Hgmm-es nyomásáig alakul. Amennyiben nem hivatkozunk más megközelítésre, az egyes nyomásértékeket hanyatt fekvő ember jobb pitvarának szintjére vonatkoztatjuk.

A vénás rendszer kapacitása

A vénák keresztmetszeti profilját az éren belüli és kívüli hidrosztatikai nyomások különbsége, a falukra nehezedő transmuralis nyomás határozza meg. Ha a transmuralis nyomás alacsony, a vénák összeesnek, keresztmetszetük sarló vagy ellipszis alakú, belső térfogatuk kicsiny. A transmuralis nyomás növekedésével a keresztmetszet egyre inkább megközelíti a kört, a belső térfogat megnő. A geometriai tényezőnek, továbbá a vénák vékony falának köszönhető, hogy a vénák compliance értéke (ΔV/ΔP) nagy: a belső nyomás kis fokozódásával aránylag nagy vérmennyiséget képesek befogadni. A vénás compliance mintegy 20-szorosa az artériásnak. A viszonylag nagy compliance következménye, hogy a vénák képviselik a keringés kapacitás funkciójú szakaszát (kapacitáserek). Amikor azonban a keresztmetszet eléri a kört, a vénák elérik tágulékonyságuk határát, és a továbbiakban a compliance nagyon kicsinnyé válik.

A kapacitásfunkció magában foglalja, hogy nyugalomban a keringő vértérfogat több mint 50%-a a vénákban található (l. a 9-3. táblázatot). A keringő vér térfogatának bármely irányú változását a kapacitáserek korrigálják. Ha a keringő vérmennyiség – pl. vérzés következtében – csökken, a vénákban lévő vér áthelyeződik a többi sorosan kapcsolt érszakaszba. A vénás nyomás csökkenése következtében a vénák összeesnek (vénakollapszus); ez kiegészül a fokozódó szimpatikus idegrendszeri aktivitással, ami a vénák simaizmait összehúzza (l. még a 12. fejezetet). Ennek tükörképeként, ha a keringő vérmennyiség – pl. vérátömlesztés következtében – megnövekszik, a többlet a kapacitásereket terheli. Mindezek a változások nem érintenek egyenletesen minden párhuzamosan kapcsolt szervet: a térfogatváltozásokban a legnagyobb szerepet a hasi zsigerek és a bőr vénás rendszere játssza.

A centrális vénás nyomás

A posztkapilláris venulákban a nyomás 15 Hgmm körüli érték. A szív felé haladva a vénákban a nyomás folyamatosan csökken. Nyugalomban a centrális vénás nyomás, azaz a két vena cava mellkasi szakaszában mért nyomás 0 és +2 Hgmm között van, azaz közel megegyezik a légköri (külső) nyomással.

A centrális vénás nyomás annak függvénye, hogy mennyi vér helyezkedik el a vénás rendszerben. A centrális vénás nyomást meghatározzák:

  • a keringés artériás feléből a kapillárisokon át beáramló vér térfogata („mögöttes erő”, „vis a tergo”);

  • a posztkapilláris rezisztenciaerek együttes miogén és neurogén tónusa;

  • a jobb kamra teljesítménye (azaz mennyi vért továbbít a kamra a pulmonalis keringés felé).

A centrális vénás nyomás lényeges meghatározója a szív működésének (l. a 10. fejezetet), és egyben a szív teljesítményének fontos jelzője. Az előzőekben említett 0–+2 Hgmm-es centrális vénás nyomásérték akkor mérhető, ha a szív perctérfogata 5,0–5,5 liter körül van. Ha a perctérfogat a nyugalmi értéknél nagyobb lesz, a centrális vénás nyomás –2 Hgmm-ig csökkenhet (a szubatmoszférás mellűri nyomás következtében a centrális vénák ilyenkor sem kollabálnak). Ha viszont a perctérfogat a fiziológiás érték alá csökken és a vértérfogat a normális határok között van (azaz nem volt megelőző vérvesztés), a centrális nyomás értéke a normális, +2 Hgmm-es érték fölé emelkedik. (Ez a tünet figyelhető meg azokban a betegekben, akiknek jobbkamra-elégtelenségük van; a megnövekedett vénás nyomásra a vena jugularis externa elődomborodása hívja fel a figyelmet.)

A vénás nyomás mérése

A vénás nyomást rendszerint közvetlenül, egy manométerrel összekötött tűnek a vénába vezetését követően mérjük: a manométerben lévő sóoldat mindaddig a vénába folyik, amíg a manométercsőben a nyomás egyenlő nem lesz a vénás nyomással. Szívsebészeti osztályokon nyomásmérő transzducer segítségével mérik a jobb pitvari nyomást, amely utóbbi szorosan követi a centrális vénás nyomást.

Izomaktivitás hatása a vénás visszaáramlásra

Az izmok összehúzódása kívülről összenyomja a végtagok mély vénáit, és ezzel elősegíti a vér áramlását a szív felé. Az egyirányú áramlásról a vénabillentyűk gondoskodnak: az izmok ellazulásakor a vér csak a legközelebbi vénabillentyűig áramolhat vissza. Ez az izompumpa csak fázisos kontrakciók alkalmával jelentős, a hosszú ideig tartó tónusos összehúzódások hatástalanok. A fázisos izompumpa fontossága annak hiányában, pl. hosszan tartó mozdulatlan állás alatt válik nyilvánvalóvá. A gravitációs erők következtében nagy mennyiségű vér (többszáz milliliter is lehet) gyűlik össze az alsó végtagok vénáiban, és a vénás visszaáramlás a szívhez elégtelenné válik: az eredmény kollapszus, ájulás lehet.

A végtagokban a felületes (subcutan) vénáktól a mély vénák felé az egyirányú áramlást az összekötő vénákban elhelyezkedő billentyűk biztosítják: ez az anatómiai elrendezés hatásosabbá teszi az izompumpa működését.

Gravitációs tényezők hatása

Fekvő helyzetből való felállás során az alsó végtag vénáira egy jelentős véroszlop súlya tevődik át (jól működő vénás billentyűk ezt korlátozzák). A hidrosztatikai nyomás emelkedése az alsó végtagokban kihat a vénák transmuralis nyomására, és megváltoztatja a vénák keresztmetszeti képét: ez elliptikusból kör alakúvá alakul, és a vénák maximálisan kitágulnak. A következmény a vér felgyülemlése az alsó végtagokban: a fekvő helyzetből álló helyzetbe való hirtelen átmenetnél akár 500 ml vér is raktározódhat többletként az alsó végtag vénáiban, és a vénás visszaáramlás a szívhez mindaddig csökkenhet, amíg kompenzáló reakciók nem lépnek működésbe. Ez a „belső vérvesztés” egyes egyénekben, ill. bizonyos körülmények között (pl. hosszan tartó ágynyugalmat követően) a szív perctérfogata és az artériás vérnyomás csökkenésével járhat (orthostaticus kollapszus, ájulás). Meg kell jegyeznünk, hogy a vérpangás az alsó végtagokban nem jöhetne létre, ha a vénák merev falú csövek lennének. Az orthostasis ezen keringési hatása megszüntethető az alsó végtagot körülfogó rugalmas pólyával, amely megakadályozza a vénák disztenzióját.

Lényeges megérteni, hogy a vénákban érvényesülő nagy hidrosztatikai nyomás nem változtatja meg a perfúzióhoz szükséges nyomást, minthogy az artériás középnyomás a megfelelő függőleges szinteken azonos mértékben változik. Komoly következmény azonban, hogy a kapilláris nyomás emelkedik és a kapilláris filtráció fokozódik, ami potenciálisan oedema keletkezésével járhat (ezt egyébként egész napos állás után gyakran meg lehet figyelni).

Az áramlás ciklikus változása a mellkasi vénákban

A mellüregben futó legnagyobb vénák környezetében a nyomás a légköri alatt van (szokásos hibás kifejezéssel „negatív”). Ennek következtében a két vena cavaban a transmuralis nyomás általában pozitív, és állandóan tágan tartja a vékony falú vénákat; a vénák ellenállása – néhány, alább felsorolt kivételtől eltekintve – elhanyagolható.

Az intrathoracalis nyomás minden egyes be- és kilégzéskor ciklikusan változik (l. a 8. fejezetet), és ez a legnagyobb nagyvérköri vénák áramlását is befolyásolja. Belégzés alatt az intrathoracalis nyomás (Ppl) még inkább „negatív” lesz, ezért a vénák falára ható transmuralis nyomás (Pven – Ppl) értéke megnő, a vénák több vért „szívnak be” a perifériáról, így a jobb pitvar telődése fokozódik. Ennek következtében a jobb kamra verőtérfogata minden egyes légzési ciklussal periódikusan változik (l. a 10. fejezetet). Nyugalmi kilégzéskor az intrathoracalis nyomás nem válik pozitívvá, de a vénákban a transmuralis nyomás a belégzés alattihoz képest csökken, ezért a jobb szívfél telődése kisebb, mint belégzéskor. (A légzési ciklusok során az áramlás a tüdővénákban és a nagy vérkörben ellenkező fázisban változik, l. alább.)

Ezek a fiziológiás ingadozások túlzott mértékben jelentkeznek zárt glottis mellett végzett légzési kísérletek alatt (l. a 8. fejezetet). Zárt glottis mellett történő erőltetett kilégzéskor, a Valsalva-manőver alkalmával, az intrathoracalis nyomás erősen pozitív értékű lesz. A pozitív nyomás összenyomja a nagy vénákat, és megakadályozza a vénás visszaáramlást a jobb szívfélbe. Lényegében ez játszódik le a székelési aktusnál, időnként vizelés során, és a szülés végső fázisában. Ennek tükörképe a Müller-manőver, mély belégzési kísérlet zárt glottis mellett: a mellűri nyomás még negatívabbá válása több vért „szív be” a jobb pitvarba, a jobb szívfél időlegesen megnagyobbodik.

A nagy vénák fiziológiásan kicsiny keringési ellenállása megváltozhat, ha a vénákat kívülről valami összenyomja, ilyenkor akadályozott bennük az áramlás. Az intraabdominalis nyomás bármely emelkedése, akár akut, akár krónikus, összenyomja a hasüregi vénákat, ezért az alsó végtagokból a vénás visszaáramlás nehezített, ott a vénás nyomás a normálishoz képest emelkedett. Ez a helyzet alakul ki előrehaladott terhesség alatt, és emiatt az alsó végtag vénái kitágulnak.

A kis vérköri (pulmonalis) keringés

A kis vérkör a jobb kamrából, a truncus pulmonalisból, a belőle kiágazó artériákból, a tüdőkapillárisok hálózatából, a venulákból és vénákból és az azokból összeszedődő vena pulmonalisokból áll, amelyek a bal pitvarba nyílnak. A nagy vérkörben és a pulmonalis keringésben csak az áramlási értékek azonosak, az összes többi keringésdinamikai paraméter (nyomásviszonyok, ellenállás, compliance) alapjában eltérő. A különbségek a két vérkör felépítéséből adódnak A két sorosan kapcsolt keringés hemodinamikai paramétereit a 9-5. táblázatban hasonlítottuk össze.

A pulmonalis keringés ereiben helyezkedik el a keringő vértérfogat mintegy 10%-a (kb. 500 ml vér). Ebből az 500 ml-ből nyugalmi állapotban kb. 70-80 ml van a tüdőkapillárisokban. A perctérfogat növekedése esetén új kapillárisok nyílnak meg, a kapillárisok össztérfogata háromszorosára is fokozódhat. A kapillárisok vére az alveolusokat körülvevő hálózatban mintegy összefüggő rétegben helyezkedik el. Nyugalmi körülmények között egyetlen képzeletbeli vörösvérsejt mintegy 0,75 másodpercig tartózkodik a tüdőkapillárisokban (tranzitidő), ez az időtartam több, mint amennyi az O2 felvételéhez és a CO2 leadásához szükséges. Izommunka alkalmával a perctérfogat megnő és a tranzitidő csökken; a megrövidült idő azonban többnyire elégséges a gázcseréhez. Szélsőségesen felgyorsult keringés esetében, ha a perctérfogat maximális (≈ 15–20 l/min), a tranzitidő nem biztosítja a diffúziós gázkiegyenlítődést.

A tüdőnek kettős vérellátása van: a kis vérköri perfúzió mellett a nagy vérkörből jövő aa. bronchiales rendszere látja el vérrel a tüdőparenchymát. A bronchialis keringés mindössze 1%-át teszi ki a tüdő vérellátásának. A bronchialis keringésből jövő vénák a vena pulmonalisokba ömlenek. A bronchialis vénákban a vér O2-telítettsége alacsony, és ez a vér hígítja a tüdővenák oxigenizált vérét, csökkentve annak oxigéntelítettségét és O2-tenzióját. Ez egyike azoknak az okoknak, amiért a bal szívfél vérének O2-tenziója az alveolaris O2-tenzió alatt van.

5.10. táblázat - 9-5. táblázat . A nagy és a kis vérkör keringésdinamikai paramétereinek összehasonlítása

Változó

Nagy vérkör

Kis vérkör

Perctérfogat

5,0–5,5 liter

5,0–5,5 liter

Kamrai diasztolés nyomás

M5 Hgmm

1–2 Hgmm

Kamrai szisztolés nyomás

120 Hgmm

24 Hgmm

Artériás szisztolés nyomás

120 Hgmm

24 Hgmm

Artériás diasztolés nyomás

80 Hgmm

9 Hgmm

Pulzusnyomás

40 Hgmm

15 Hgmm

Artériás középnyomás

93 Hgmm

14 Hgmm

Perfúziós nyomás*

91 Hgmm

6 Hgmm

Teljes vérköri ellenállás**

16,5 Hgmm × min × liter–1

1,5 Hgmm × min × liter–1


* A nagy vérköri perfúziós nyomás Paorta közép – Pj. pitvar = 93 Hgmm – 2 Hgmm;

a kis vérköri perfúziós nyomás Pa. pulm. közép – Pb. pitvar = 14 Hgmm – 8 Hgmm

* * Egyes források az ellenállást PRU (peripheral resistance unit) egységben adják meg: ebben az esetben az áramlás ml × min–1. A nagy vérköri TPR = 0,016, a kis vérköri ellenállás 0,0011 PRU.

A kis vérköri perfúziós nyomás

Felépítés szempontjából a nagy és a kis vérkörben az artériás oldal mutatja a legnagyobb eltérést. Az artériák fala a kis vérkörben sokkal vékonyabb, a compliance nagyobb, mint a nagy vérkörben. A kis vérkörben a terminális artériák szakasza sokkal tágabb és rövidebb erekből áll és kevesebb simaizmot tartalmaz, mint a nagy vérkörben. A tüdőbeli kapillárisok valamivel tágabbak, az átmérő 7 és 10 μm között van, és rövidebbek mint a nagy vérköri kapillárisok. Mindezeknek a szerkezeti különbségeknek a következménye, hogy a tüdő érrendszere sokkal kisebb hidrodinamikai ellenállást képvisel, mint a nagy vérköré. A teljes kis vérköri ellenállásból kb. 50% esik az artériákra, 35–40% a kapillárisokra és 10–15% a vénákra.

A jobb kamrában szisztolé alatt a nyomás 24 Hgmm-ig emelkedik. Ennek megfelelően a pulmonalis artériákban is 24 Hgmm a szisztolés nyomás, a diasztolés nyomás pedig 9 Hgmm. A kis vérköri artériás középnyomás 14 Hgmm. Minthogy a tüdőkeringésben nincs a nagy vérkörihez hasonló kifejezett ellenállásszakasz, a 14 Hgmm-es középnyomás a pulmonalis érrendszerben végig egyenletesen csökken: a kapillárisokban átlagosan 10, a venulákban 9 és a bal pitvarban 8 Hgmm-es nyomással kell számolnunk. (A bal pitvari nyomás meghaladja a jobb pitvari nyomást.) A tüdőkeringés perfúziós nyomása (14 Hgmm – 8 Hgmm = 6 Hgmm) sokkal kisebb, mint a nagy vérköri (kb. 90 Hgmm). Minthogy a két szívfél perctérfogata egyenlő, a tüdőkeringés ellenállása sokkal kevesebb, mint a nagy vérköri teljes perifériás ellenállás (TPR):

= P a .   pulm P bal   pitv Q

A normális nyugalmi adatokkal számolva a tüdőkeringés ellenállása

R pulm = 14   Hgmm 8   Hgmm 5,5   liter   × min 1 = 1,1   Hgmm × min × liter 1

Ezt összehasonlíthatjuk a nagy vérköri ellenállással (TPR):

TPR = 93   Hgmm 2   Hgmm 5,5   liter   × min 1 = 16,5   Hgmm × min × liter 1

azaz a kis vérkör ellenállása kevesebb mint egytizede a nagy vérköri ellenállásnak.

A bal pitvari nyomás – hasonlóan a jobb pitvari, centrális vénás nyomáshoz – egyrészt a pulmonalis erek ellenállásától, másrészt a bal kamra teljesítményétől függ. Elégtelenül működő bal kamra a pulmonalis kapilláris és vénás nyomás fokozódásához vezet.

A tüdő vértartalmának változása be- és kilégzés alatt

A mellüregben a nyomás (intrathoracalis vagy intrapleuralis nyomás) a légköri alatt van: a szubatmoszférás intrathoracalis nyomás szívó hatást fejt ki a vékony falú tüdőerekre, a kapillárisokra és a vénákra. Belégzés alatt a csökkenő („negatívabbá váló”) intrathoracalis nyomás következtében a szívó hatás nagyobb lesz: a tüdő vértartalma fokozódik. Kilégzéskor, amikor a szívó hatás csökken, a belégzés alatt befogadott vértöbblet a tüdővénák útján távozik a tüdőből.

Ezen ciklikus változások következménye, hogy a belégzési fázisban a bal szívfél telődése és a bal kamra verőtérfogata csökken. Ennek tükörképeként kilégzés alatt mind a pitvari telődés, mind a bal kamrai verőtérfogat növekszik. Ezek az átmeneti ciklikus változások – amint azt az előbbiekben leírtuk – ellentétes fázisban vannak a jobb szívfél ciklikus telődési és verőtérfogat-változásaival. Ezek az átmeneti változások azonban egyetlen légzési ciklus alatt kiegyenlítődnek.

A gravitációs erők szerepe a regionális véráramlásban és a ventilációs/perfúziós arányban

A tüdőkeringésben a nyomásértékek alacsonyak. A gravitációs erők ezért a szív felett és alatt jelentős mértékben befolyásolják a regionális transmuralis nyomásokat. Függőleges (álló vagy ülő) testhelyzetben a transmuralis nyomás a tüdő bázisán nagyobb, mint a tüdőcsúcsi részeken. Ez a testhelyzettől függő áramlási egyenlőtlenségeket hoz létre a tüdőben.

Némi önkényességgel a tüdőt – függőleges testhelyzetben – három zónára oszthatjuk (9-13. ábra). Az I. zónában, a tüdő csúcsi részén, az alacsony transmuralis nyomás következtében a diasztolé időszakában a kapillárisok összeesnek, a perfúzió időlegesen szünetel. A középső zónában (II. zóna) a kapillárisok csak részlegesen esnek össze, a diasztolé alatt az áramlás csökkent, de nem szűnik meg. A tüdő bázisán (III. zóna) a kapillárisok folyamatosan nyitottak. Az egyes zónák közötti határok nem élesek, a zónák egymásba mennek át.

A függőleges testhelyzetre leírt perfúziómegoszlás megváltozik hanyatt fekvő testhelyzetben (minthogy a csigolyák és a sternum közötti távolság kisebb, a változások is kevésbé markánsak): ebben a testhelyzetben a gerincoszlop síkjában lesz a legnagyobb a perfúzió, és a sternum síkjában a legkisebb.

Az egyenetlen véráramlás miatt a ventilációs/perfúziós hányados (VA?/Q?, l. a 15. fejezetet) a tüdő különböző részeiben eltér: a tüdőcsúcs viszonylag „túllélegeztett” és „alulperfundált”, a bázis pedig viszonylag „alullélegeztetett” és „túlperfundált”.

9-13. ábra . A tüdőperfúzió álló testhelyzetben. Bal oldalon az emberi tüdő sémája álló testhelyzetben látható: a tüdőcsúcs (apex) 34 cm-rel a rekeszizom felett helyezkedik el (átlagos érték). Jobb oldalon egy tüdőér hosszanti metszetét tüntettük fel, az alveolaris (PA), artériás (Pa) és vénás (Pv) nyomásértékekkel (a standard szimbólumokat l. a 15. fejezetben).A tüdőt a diasztolés perfúzió alapján három zónára osztottuk fel. A felső zónában (I. zóna) az alveolaris nyomás (PA) meghaladja az artériás diasztolés nyomást (Pa), itt a kapillárisok a diasztolé alatt összeesnek, és nincs bennük áramlás. A középső zónában (II. zóna) a Pa meghaladja diasztoléban a PA-t, de PA M Pv: a kapillárisok részben kollabáltak, a diasztolé alatti áramlás csökkent. A tüdő bázisán (III. zóna) mind a Pa, mind a Pv magasabb, mint a PA, a kapillárisok végig nyitottak, bennük a véráramlás az egész szívciklus alatt folyamatos.

A Starling-erők a tüdőkapillárisokban

A tüdőkeringésben – hasonlóan a nagy vérköri keringéshez – a hidrosztatikai és az onkotikus nyomások különbségei határozzák meg a kapillárisokban az ultrafiltrációt és az abszorpciót. A két vérkör között azonban nyilvánvalóak a különbségek: a tüdőkeringésben az éren belüli hidrosztatikai nyomásértékek sokkal alacsonyabbak mint a nagy vérkörben, míg az éren belüli onkotikus nyomás a két vérkörben azonos. Ezért az effektív filtrációs nyomás lényegesen kisebb a kis vérkörben, mint a nagy vérkörben. A tüdőben csak minimális interstitialis folyadék keletkezik. Az alveolusok lumenébe az alveolaris membránon keresztül alig kerül folyadék.

Az alveolaris hypoxia hatása a tüdőkeringésre

A keringésben egyedülálló anatómiai helyzet, hogy a tüdőben a kis artériák az alveolusok közvetlen környezetében futnak, és ki vannak téve a magas O2-tenziójú alveolaris gáz hatásának. Ezeket a kis arteriákat, ugyancsak egyedülálló módon a magas O2-tenzió tágítja. Ha az alveolaris gáz O2-tenziója csökken, akkor a kis artériák simaizomzata összehúzódik (hypoxiás vasoconstrictio). A reakciót az alacsony alveolaris PO2 és nem a vér O2-tenziója váltja ki. A hypoxiás vasoconstrictio létrejöttéhez az erek endotheliumának jelenléte szükséges. A hypoxiás vasoconstrictio kóros körülmények között akkor következik be, ha a légutak elzáródtak. Ezzel a mechanizmussal a nem ventilált tüdőrész kizáródik a keringésből, és a tüdővénák vérét nem hígítja a nem ventilált tüdőrészből jövő deszaturált vér.

Amennyiben a hypoxiás vasoconstrictióval a keringésből kirekesztett érterület nem haladja meg a tüdőkeringés 20%-át, a ventilált rész véráramlása megnő, és kompenzálhatja a kirekesztés hatását. Ilyenkor a tüdőkeringés teljes ellenállása nem növekszik meg. Ha azonban ennél nagyobb terület záródik ki a ventilációból vagy a hypoxiás vasoconstrictiót alacsony oxigéntenziójú gáz belégzése váltja ki (pl. magaslati körülmények között), akkor a tüdőerek ellenállása megnövekszik, a pulmonalis artériás nyomás magasabb lesz (pulmonalis hypertensio). Nagy tengerszint feletti magaságban élő népcsoportokban a pulmonalis hypertensio gyakori megbetegedés.

Szöveti vizenyő (oedema)

Normálisan a nem abszorbeáló szövetek mikroereiben filtrált folyadék teljes mennyisége a nyiroérrendszer útján visszajut a nagy vérkör vénás oldalára, ami által az interstitialis folyadék térfogata állandó. Amennyiben a filtráció megnövekedett, de az ugyancsak megnövekedett nyirokáramlás ezzel lépést képes tartani, az interstitialis folyadék térfogata a megnövekedett képződés/eláramlás mellett állandó marad. Ha azonban a nyirokáramlás nem képes a megnövekedett filtrációt kompenzálni, vagy maga a nyirokáramlás akadályozott, a szövetközti folyadék térfogata növekszik, oedema lép fel. Az oedema keletkezésében vagy a ΔP, vagy a ΔΠ, vagy a σ, vagy a nyirokáramlás változása játszik szerepet.

Minthogy az oedemaképződésben a hidrosztatikai nyomásviszonyoknak meghatározó szerepe van az oedemafolyadék mindig a gravitációnak megfelelően helyezkedik el, így pl. álló vagy ülő helyzetben az alsó végtagon, fekvő helyzetben a testhelyzetnek megfelelően.

Cardiovascularis eredetű oedema

Ha a mikroerekben növekszik a hidrosztatikai nyomás több szövetközti folyadék keletkezik,. Ennek különböző okai lehetnek:

  • a prekapilláris rezisztenciaerek tágulnak, ezért növekszik a hidrosztatikai nyomás a mikroerekben;

  • a posztkapilláris rezisztenciaerek simaizmai összehúzódnak, gátolják a kapillárisokból az eláramlást, végül

  • növekszik a vénás/pitvari nyomás, a vénák ürülése a szív felé nehezített,.

A filtrációs többlet mindaddig nem okoz oedemát, amíg a nyirokáramlás ezt kompenzálni képes. Mindenképpen oedema jelentkezik, ha a legnagyobb vénákban a megnövekedett nyomás nem csak a filtrációt fokozza, hanem akadályozza a nyirok beáramlását a vénás rendszerbe.

A hasüregi nyomás krónikus emelkedése során az alsó végtagok vénás nyomásának emelkedése retrográd módon visszahat a mikrocirkulációs érszakaszra, és oedema jöhet létre. Ez az állapot csaknem fiziológiás az előrehaladott terhesség alatt, amikor a méh összenyomja a két vena iliacát és a vena cava abdominalist. Nagy hasi daganat esetében szintén oedema jelenik meg. A ductus thoracicus hasi összenyomása bizonyosan hozzájárul az oedema kialakulásához.

Gyakori oka az általánosult oedema kifejlődésének a jobb kamra elégtelen működése (jobb szívfél elégtelenség): ebben az állapotban a kamra csökkent mértékben továbbítja a vért a kis vérkör felé. A nagy vérköri vénás nyomás emelkedése visszafelé áttevődik a mikrocirkuláció ereire. Egy bizonyos fokon a nyirokkeringés már nem képes lépést tartani a folyadék keletkezésével. Az oedema az alsó végtagokban jelenik meg először, ahol a nehézségi erő segíti a filtrációt. Hasonlóan oedemás lehet az a végtag, amelyben thrombosis zárja el a vénás keringést: ebben az esetben az oedema lokális, az elzárt vénás keringésű végtagra korlátozott. Ugyancsak lokalizált oedema keletkezéséhez vezet az alsó végtagok vénás billentyűinek elégtelensége is.

Jelenleg gyakori oka a prekapilláris rezisztenciaerek tágulásának a Ca2+-csatorna-blokkolókkal végzett terápia: ennek következménye a rezisztenciaerek simaizomzatának ellazulása és az alsó végtag oedemás állapota, ami a nap folyamán fejlődik ki, és az éjjeli pihenés után eltűnik.

Hypoprotenaemiás oedema

A vérplazma fehérjetartalma 60–80 g/l, ez a fehérjekoncentráció átlagosan mintegy 25–28 Hgmm-nyi onkotikus nyomást hoz létre. Az onkotikus nyomásért főként az albuminfrakció felelős, a többi plazmafehérje kisebb jelentőségű. Ha a plazmafehérjék koncentrációja csökken, akkor az onkotikus nyomás (Πplazma) csökkenése következtében az effektív filtrációs nyomás (Peff) növekszik; ha a megnövekedett filtrációt a nyirokáramlás növekedése nem kompenzálja, testszerte oedema alakul ki.

A plazmafehérje-koncentráció/onkotikus nyomás csökkenésének az alábbi okai lehetnek:

  • a plazmafehérjék szintéziséhez nem állnak rendelkezésre a szükséges aminosavak (tartós éhezés, éhínség, elégtelen fehérjebevitel),

  • a szintetizált fehérjék egy része a vese megbetegedése következtében állandóan elvész (fehérjevizelés, albuminuria), végül

  • a máj megbetegedése következtében csökken az albuminszintézis.

A kapilláris permeabilitás fokozódását kísérő oedema

Ha a kapillárismembrán permeabilitása, fehérjeáteresztő képessége megnő, akkor a reflexiós koefficiens (σ) értéke csökken, így az onkotikus nyomás nem képes ellensúlyozni a kapillárisokban lévő hidrosztatikai nyomást, ezért az effektív filtrációs nyomás nő. Ez lokális oedema kialakulásához vezethet (pl. rovarcsípés után). A külonböző mediátorok (pl. hisztamin) szerepét a 12. fejezetben ismertetjük.

Lymphoedema

Normális kapilláris filtráció mellett is oedema lép fel, ha egy adott területen a nyirokerek elzáródtak (lymphoedema). Ez vagy a nyirokerekben/nyirokcsomókban zajló kóros folyamatok – pl. daganatáttét-képződés – miatti mechanikai elzáródás, vagy a nyirokerek sebészi lekötésének következménye. (Trópusi paraziták is elzárhatják a nyirokutakat.) Oedemát okozhat azonban egy végtag immobilizálása is, mivel az izomkontrakciók nyirokkeringést fenntartó funkciója megszűnik.

“Oedemabiztonsági tényezők”

Az oedemás állapot korlátozza a gázok, tápanyagok, anyagcseretermékek kicserélődését a vér és a szöveti sejtek között, és ha tartós, súlyos sejtkárosodást okozhat. Az oedemaképződés megelőzése elengedhetetlen a normális szöveti funkciók fentartásához. A szervezetben oedemaképződést megelőző mechanizmusok működnek (oedema safety factors). Ezek közül az első a nyirokelvezetés fokozása a szöveti nyomás fokozódásakor; a következő tényező a Pint emelkedése, ami automatikusan csökkenti a ΔP és ezzel a Peff értékét. Egy harmadik tényező a Πint csökkenése, amit a filtrációs többlet okoz: ez fokozza az abszorpciós nyomást. Ezen három oedemabiztonsági faktor relatív részesedése az oedema megelőzésében az egyes szövetekben eltérő. Az oedemabiztonsági faktorok azonban nem képesek megelőzni az oedema kialalkulását, ha a Peff növekedése meghaladja a 20 Hgmm-t.

Tüdőoedema

A filtrációs viszonyok alapjában változnak meg bal kamrai elégtelenségében. A bal pitvari nyomás a bal kamra továbbító funkciójának függvénye; ha a bal kamra elégtelenül működik, a bal pitvari nyomás emelkedik, és az emelkedés retrográd módon áttevődik a tüdőerekre. Ebben az állapotban a tüdőben több interstitialis folyadék keletkezik, a nyirokáramlás nem képes a megnövekedett mennyiségű folyadékot elszállítani, és az interstitialis folyadék kilép az alveolusok lumenébe: bekövetkezik a tüdőoedema állapota. Az oedema ott jelenik meg először, ahol a hidrosztatikai nyomás a legnagyobb: álló/ülő helyzetben a tüdő bázisán, fekvő helyzetben a gerincoszlop síkjában. Az intraalveolaris oedemafolyadék súlyosan akadályozza a gázcserét, életveszélyes állapotot jelent.

Mérföldkövek

A kezdetek

1543: Andreas Vesalius megfigyeli, hogy a szív működése okozza az érverést (artériás pulzust).

1628: William Harvey angol orvos Frankfurtban megjelenteti 72 oldalas, latinul írott könyvét, amelyben először írja le, hogy a vérkeringés zárt, önmagába visszatérő rendszer („Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus”). A szív anatómiájának és ezen belül a szív billentyűinek ismeretében, továbbá néhány egyszerű in vivo megfigyelés alapján Harvey évszázados hibás elképzeléseket söpört félre, és megteremtette a vérkeringés máig érvényes modelljét. Egyik kiindulópontja annak megfigyelése volt, hogy a szív összehúzódásai alatt az artériák térfogata időlegesen megnő: ebből arra következtetett, hogy a szívciklus, a szív összehúzódásainak (szisztolé) és elernyedéseinek (diasztolé) váltakozása pumpálja az erekbe a vért. A szívbillentyűk anatómiájának vizsgálata alapján Harvey számára világossá vált, hogy a vér az érrendszerben csak egy irányba áramolhat. A továbbiakban végtelenül egyszerű kísérlettel, az emberi alkar felületes vénáinak megtekintésével állapította meg, hogy a vér áramlását billentyűk irányítják a szív felé (amit egyébként előtte már bárki megfigyelhett volna). Ezen megfigyelések alapján logikus folyamat volt az egyetlen helyes következtetés levonása, a máig érvényes vérkeringési modell, annak ellenére, hogy az artériák és vénák közötti összeköttetést, a kapillárisokat még nem fedezték fel.

1661: Marcello Malpighi az éppen felfedezett mikroszkópot felhasználva leírja az artériák és a vénák közötti összeköttetést jelentő kapillárisokat.

1680: Giovanni Alfonso Borelli megkezdi a vérkeringés hidrodinamikájának tanulmányozását.

1713: Sir Isaac Newton lefekteti a folyadékok áramlásának elméleti alapjait: leírja a lamináris áramlás törvényszerűségeit, viszkozitást, nyírási sebességet stb.

1733: Stephen Hales anglikán tiszteletes és természettudós megméri lovak és kutyák artériás és vénás vérnyomását, és meglepően helyesen becsüli meg a szív perctérfogatának értékét.

A méréseken alapuló keringésdinamika

1825: J. L. M. Poiseuille a nyomások mérésére bevezeti a higanyos manométert. (Poiseuille előbb fizikát és matematikát tanult, és csak később végzett orvosi tanulmányokat.)

1847: C. Ludwig folyamatosan regisztrálja kísérleti állatok artériás vérnyomását.

1842: Poiseuille mesterséges rendszerekben megállapítja az áramlás, perfúziós nyomás, csőkeresztmetszet és az áramló folyadék viszkozitása között fenálló összefüggéseket, amelyet ma Poiseuille-egyenlet néven ismerünk. (Poiseuille eredményeit előbb 1842-ben egy összefoglalóban ismertette, és csak 4 év elteltével közölte részletes formában.)

Mikrocirkuláció

1896: Ernest Henry Starling korszakot jelentő közleményében kidolgozza a kapiláris filtráció és abszorpció elméletét (On the absorption of fluids from connective tissue spaces. J. Physiol. London, 19, 312-326.)

1919: August Krogh, a kapillárisok kutatásának egyik úttörője ismerteti a kapillárisoktól különböző távolságban elhelyezkedő szöveti sejtek oxigénellátásának máig érvényes modelljét.