Ugrás a tartalomhoz

A farmakológia alapjai

Klára, Gyires, Zsuzsanna, Fürst (2011)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

38. Vízoldékony vitaminok

38. Vízoldékony vitaminok

Timár Júlia

B-vitamin-komplex

B-vitamin-komplex néven számos, kémiai szerkezetét és biológiai aktivitását tekintve igen eltérő vegyületet foglalunk össze, melyeket eredetileg májból, illetve élesztőből vontak ki. Közös jellemzőjük, hogy létfontosságú enzimek koenzimeként működnek (38.1. ábra), így elsősorban a fiziológiai hatásaik a jellemzők; farmakológiai hatásuk többnyire a hiányállapot következményeinek megszüntetése.

37.1. ábra. A b-karotin és az A-vitaminok szerkezete

B1-vitamin (thiamin)

Kémia. A thiamin• pirimidin- és tiazolgyűrűből felépülő molekula, amely a szervezetben thiamin-difoszfokináz közreműködésével foszforilálódik. A hatékony forma a thiaminpirofoszfát, mely cocarboxylase• néven van forgalomban. Thiaminszármazék a benfotiamin• (s-benzoilthiamin-monofoszfát), amelynek zsíroldékonysága jobb, mint az anyavegyületé.

Fiziológiai hatások. A thiaminpirofoszfát a szénhidrát-anyagcserében, így az α-ketosavak dekarboxilációjában, valamint a pentóz–hexóz átalakulásban vesz részt (lásd 38.1. ábra), hiányában a glukózátalakulás anaerob irányba tolódik el. Megnő a szervezet thiaminigénye, ha az energia elsősorban szénhidrátból származik; ennek gyakorlati jelentősége lehet parenteralis táplálás, illetve nagy mennyiségű dextrózbevitel esetén.

Emberben a hypovitaminosis étvágytalanságot, gyomor–bél atoniát; az avitaminosis (beriberi) súlyos polyneuritist okoz, amely oedemával, cardiovascularis tünetekkel, szívelégtelenséggel társulhat. B1-hypovitaminosis kialakulásának leggyakoribb oka a krónikus alkoholizmus, ahol az alkohollebontás miatt megnövekedett B1-vitamin-igény a hiányos táplálkozás miatt csökkent vitaminfelvétellel társul. Nő a B1-vitamin-igény az anyagcsere fokozódásakor (hyperthyreosis), gastrointestinalis zavarokban, terhességben.

Farmakokinetika

Felszívódás. A gyomor–bél rendszerből a thiamin egy része aktív transzport révén abszorbeálódik, nagyobb mennyiség esetén jelentős része passzív diffúzióval jut a keringésbe. Napi 10–15 mg feletti mennyiség felszívódása korlátozott. A benfotiamin gastrointestinalis felszívódása még nagyobb dózisok esetén is arányos a bevitt mennyiséggel, ily módon akkor is alkalmazható oralisan, amikor nagyobb dózisok adagolása szükséges.

Kiürülés. Ha a thiaminfelvétel nagyobb, mint a maximális napi igény, akkor először a szöveti raktárak telítődnek, majd a fölös thiaminmennyiség a vizelettel ürül.

Mellékhatások. Nagyobb adagok iv. adásakor anaphylaxiás reakció előfordulhat.

Terápiás indikációk. A B1-vitamint a thiaminhiány vagy valódi beriberi következményeként kialakult legkülönbözőbb eredetű idegszöveti károsodások (így például alkoholizmus során kifejlődő neuritis, terhességi neuritis, Wernicke-encephalopathia, Korzakov-szindróma, diabeteses neuropathia), illetve szívműködési zavarok és speciális B1-vitamin-dependens enzymopathiák kezelésére alkalmazzák. Indokolt lehet nagyobb mennyiségű thiamin parenteralis adagolása minden olyan esetben, amikor a szervezet szénhidrát-felhasználása megnő (például diabeteses coma, alkoholista beteg sürgősségi ellátása).

Adagolás. Profilaktikus céllal napi 2–5 mg dózisban adagolva számos vitaminkombináció alkotórésze. Hiánybetegség kezelésére 10–50 mg thiamin, súlyos esetben (diabeteses coma, intoxikáció, eclampsia, terhességi toxaemia, súlyos májfunkciózavar stb.) parenteralisan 50–100 mg cocarboxylase, vagy néhány napig 100–200 mg thiamin adható. A benfotiamin napi dózisa 100–150 mg, több részletben adagolva. Újabban a benfotiamint (illetve injekcióban a thiamint) relatíve nagy dózis cianokobalaminnal (0,25 mg) és egyes készítményekben pyridoxinnal (90 mg) kombinálva is alkalmazzák neuropathia kezelésére.

B2-vitamin (riboflavin•)

Fiziológiai hatások. A riboflavinból flavokináz katalizálta foszforiláció révén két koenzim, a flavin-mononukleotid (FMN) és a flavin-adenin-dinukleotid (FAD) keletkezik, melyek különböző redoxfolyamatokban, hidrogénátvitelben vesznek részt (lásd 38.1. ábra).

A B2-hypovitaminosis pharyngitist, stomatitist, cheilosist (száraz, repedezett ajak), glossitist, a szájzugban rhagadok megjelenését, súlyosabb esetben dermatitist, anaemiát, corneavascularisatiót, neuropathiát okoz.

Farmakokinetika. A riboflavin a gyomor–bél csatornából specifikus transzportmechanizmussal szívódik fel, melynek során – flavokináz enzim közreműködésével – foszforilálódik. Ha a bevitel meghaladja a napi szükségletet, a fölös mennyiség nagy része változatlan formában ürül a vizelettel. A vastagbél baktériumai is termelnek riboflavint, ez azonban valószínűleg nem abszorbeálódik, hanem a széklettel kiürül.

Terápiás indikációk. Napi 5–10 mg-os dózisban számos vitaminkombináció alkotórésze.

Nikotinsavamid (nicotinamid•) és nikotinsav (acidum nicotinicum•)

Kémia. A nikotinsav a szervezetben biológiailag aktív nicotinamiddá alakul át. A két vegyület fiziológiai (vitamin) hatásai nem térnek el egymástól, ugyanakkor a nikotinsav, a nikotinamidtól eltérően, számos farmakológiai hatással is rendelkezik (lásd Érgörcsoldó gyógyszerek című fejezetet). Nikotinsav a szervezetben bonyolult enzimreakciók során triptofánból is képződik, fehérjehiányos táplálkozás a nikotinsavhiány tüneteit erősítheti.

Fiziológiai hatások. A nikotinamid a sejtlégzés redoxfolyamataiban létfontosságú piridin nukleotidoknak, a nikotinamid-adenin-dinukleotidnak (NAD), illetve foszforilált formájának, a NADP-nek egyik építőeleme (lásd 38.1. ábra).

A nikotinsav, illetve a nikotinamid hiánya bőr-, gastrointestinalis és neuralis tünetekkel jellemezhető pellagrát eredményez. Pellagra alakulhat ki a triptofánfelszívódást érintő metabolikus megbetegedésben, illetve bizonyos 5-HT-termelő tumorok esetén.

Farmakokinetika. A nikotinsav és a nikotinamid jól felszívódik a gyomor–bél rendszerből. Legfontosabb metabolitjuk az N-metilnikotinamid. Terápiás dózisok adása esetén csak minimális mennyiségű vitamin jelenik meg a vizeletben, nagy dózisok adásakor azonban a vitamin nagy része változatlan formában ürül.

Terápiás indikációk, adagolás. Vitaminhiány kezelésére elsősorban a nikotinamidot alkalmazzuk; napi 15–25 mg-os dózisban számos vitaminkombináció alkotórésze. A nikotinsav napi 150–300 mg-os dózisban hyperlipidaemia és perifériás érszűkület kezelésére (lásd Érgörcsoldó gyógyszerek című fejezetet), de pellagrában a hiány pótlására is adagolható.

Gyógyszeres interakció. Az oralis fogamzásgátlók csökkentik a triptofán–nikotinsav-átalakulást, ily módon növelhetik a napi nikotinamid-szükségletet.

B6-vitamin (pyridoxin)•

Kémia. Az eredetileg B6-vitaminnak elnevezett pyridoxin mellett annak származékai, a pyridoxal és a pyridoxamin is hasonló hatásokkal rendelkeznek. A májban mindhárom vegyület a hatékony pyridoxal-5-foszfáttá alakul.

Fiziológiai hatások. A B6-vitamin számos, az aminosavak metabolizmusában szerepet játszó enzimnek (transzamiláz, glutaminsav-dekarboxiláz) a koenzime; jelentősége van többek között a triptofán–szerotonin, metionin–cisztein átalakulásban (lásd 38.1. ábra).

Farmakokinetika. A B6-vitamin mindhárom formája könnyen felszívódik a gyomor–bél csatornából, a májban metabolizálódnak.

Mellékhatások. Nagy dózisok (napi 200 mg felett) tartós adagolása során szenzoros neuropathia megjelenését észlelték (pyridoxindependencia).

A B6-vitamin-hiány seborrhoeás bőrtüneteket, glossitist, stomatitist, neuritist, a görcsküszöb csökkenését, esetleg anaemia kialakulását eredményezi. Izolált B6-vitamin-hiány ritka, a krónikus alkoholisták mintegy 30%-ában más B-vitamin-hiánnyal együtt kimutatható.

Terápiás indikációk, adagolás. Pyridoxinhiány megelőzésére napi 5–20 mg, pyridoxinhiányban napi 50–100 mg adható per os vagy parenteralisan. Alkalmazzák továbbá terhességi hányás csillapítására 20–40 mg dózisban. Pyridoxindependens betegek kezelésére általában napi 20–40 mg, diabeteses neuropathia kezelésére 100–200 mg dózisban adagolható. Akut alkoholos intoxikációban, illetve krónikus alkoholistákban kialakult zsírmáj kezelésére napi 500 mg alkalmazható. Alkalmazzák továbbá csecsemő- és kisgyermekkorban (esetleg glutaminsav-dekarboxiláz hiány következtében) kialakuló ún. pyridoxindependens epilepszia kezelésére. Isoniazid- (lásd antituberkulotikumok) túladagolás esetén a tünetek mérséklésére parenteralisan, 1 mg isoniazid/1 mg pyridoxin adható.

Gyógyszeres interakciók. Számos vegyület, így például az izonikotinsav, a penicillamin, az oralis fogamzásgátlók B6-vitamin-antagonista hatásúak, e gyógyszerek neurológiai mellékhatásai B6-vitamin adagolásával csökkenthetők vagy felfüggeszthetők. Csökken a vér pyridoxal-foszfát-tartalma terhességben, illetve oralis fogamzásgátlókat szedő nőkben, valamint dohányosokban.

Pantoténsav és dexpanthenol

Kémia. A pantoténsav• (acidum panthotenicum, B5-vitamin) optikailag aktív szerves sav, biológiai hatékonysággal csak a d-módosulat rendelkezik. A dexpanthenol• a pantoténsav alkoholanalógja, amely a szervezetben pantoténsavvá alakul.

Fiziológiai hatások. A pantoténsav a CoA alkotórésze, így számos enzimfolyamatot katalizál; fontos szerepet játszik a szénhidrátok, a zsírsavak anyagcseréjében, a glukoneogenezisben, a szteroidhormonok, a porfirinek szintézisében (lásd 38.1. ábra). A két vegyület hatása teljesen azonos, a klinikumban többnyire a dexpanthenolt, vitaminkombinációkban a pantoténsavat alkalmazzák.

Kísérletesen pantoténsav-antagonista (ω-metil-pantoténsav) adagolása alsó végtag paraesthesiával, izomfibrillatióval, lábfejfájdalommal (burning feet szindróma), hasgörccsel, hányással járó állapotot hoz létre. A pantoténsavhiányos állapot spontán kialakulását emberen nem észlelték, a normális táplálkozás (elsősorban hús, tojás) bőségesen tartalmaz pantoténsavat.

Farmakokinetika. A gyomor–bél csatornából mindkét vegyület jól felszívódik, eloszlásuk egyenletes. A szervezetben nem metabolizálódnak, nagy részük a vizelettel ürül. Az anyatejben megjelennek.

Terápiás indikációk, adagolás. A dexpanthenol oralisan adagolható „burning feet” szindróma (a lábfej fájdalmas állapota) kezelésére napi 200–500 mg-os adagban, illetve parenteralisan olyan pantoténsav-hiányállapotokban, amelyek táplálkozás útján nem rendezhetők (mesterséges táplálás, krónikusan dializált betegek vitaminpótlása). Lokálisan dermatitis, égés, decubitus, aranyeres panaszok kezelésére alkalmazható. A pantoténsav, elsősorban kalciumsó formájában, 10–15 mg dózisban vitaminkombinációk alkotórésze.

Biotin

Kémia. A biotin• optikailag aktív szerves sav. Bár a természetben a biotin további származékai, így például a d- és l-szulfoxid-biotin is megtalálhatók, ezek vitaminszerepe nem ismeretes. A biotint korábban B7-, illetve H-vitaminnak is nevezték.

Fiziológiai hatások. A biotin különböző koenzim-A-vegyületek (piruvát, acetil, stb.) kofaktora, szerepet játszik a CO2 fixálásában és a transzkarboxilációban, így részt vesz a szénhidrát- és zsíranyagcserében (lásd 38.1. ábra).

Kialakulhat biotin-hypovitaminosis tartós parenteralis táplálás során, elsősorban akkor, ha az egyidejűleg fennálló krónikus bélgyulladás miatt a bélflóra biotintermelése csökken. Emberen egyébként biotinhiány csak speciális esetekben (például nyers tojás fogyasztása hosszú időn keresztül) jöhet létre; dermatitis, alopecia, atrophiás glossitis, izomfájdalom, hyperaesthesia jellemzi.

Farmakokinetika. A biotin felszívódása jó, a felszívódott vitamin nagyobb része intakt formában, kisebb része metabolizmus után ürül a vizelettel.

Terápiás indikációk, adagolás. Általában a többi vitaminnal együtt, különböző multivitamin-készítményekben és csecsemő-gyógytápszerekben a napi szükségletnek megfelelő 0,03–0,1 mg dózisban kerül terápiás felhasználásra. Tartós parenteralis táplálás esetén feltétlenül szükséges biotin adagolása.

Nagyobb dózis, napi 5–10 mg biotin alkalmazható infantilis seborrhoeában, valamint a biotinfüggő enzimek genetikai defektusa esetén.

Kolin, inositol, karnitin

A kolin, az inositol és a karnitin vitaminjellege kérdéses. Mindhárom anyagra jellemző, hogy nemcsak a táplálékkal kerül be a szervezetbe, hanem szintézis útján a szervezeten belül is képződik.

Kolin és inositol

Fiziológiai hatások. Lipotrop hatású anyagok, foszfolipidek alkotórészei, elősegítik a metilcsoportok átvitelét. A kolin szerepet játszik az acetilkolin és a PAF képződésében is (lásd 38.1. ábra).

Állatkísérletben a kolinhiány számos tünetet okoz, többek között a máj elzsírosodását, cirrhosist, haemorrhagiás vesekárosodást stb., emberen azonban kolinhiány-tüneteket ez ideig nem mutatattak ki.

Farmakokinetika. A kolin a táplálékban főleg lecitin formájában található. A felszívódott lecitinből a bélfalban kolin-glicerofoszfát képződik, ez részben a májban, részben a bél nyirokrendszerén keresztül a perifériás szövetekbe kerül. A szabad kolin felszívódása gyengébb. Az inositol a gyomor–bél rendszerből jól felszívódik. Jelentős mennyiségű kolin, illetve inozitol van az anyatejben, újszülötteknek és csecsemőknek szükséges lehet az anyatejnek megfelelő mennyiségű kolin, illetve inozitol pótlása.

Terápiás indikációk. Az inozitol 30 mg dózisban vitaminkombinációk alkotórésze.

Karnitin

Kémia. A szervezetben a karnitin balra forgató módosulata képződik, és csak ez rendelkezik biológiai aktivitással.

Fiziológiai hatások. Szerepet játszik a zsírsavak oxidációjában, a szénhidrátok metabolizmusában, fokozza az oxidatív foszforilációt, elősegíti egyes szerves savak kiürülését.

Primer karnitinhiány figyelhető meg egy ritkán előforduló örökletes megbetegedésben. Másodlagos karnitinhiány alakulhat ki, ha a vesetubulusok működésének zavara következtében nő a karnitinkiválasztás, valamint ismételt haemodialysis során. Karnitinhiány kialakulhat esetleg kis súlyú, koraszülött újszülötteken is. A karnitinhiány az izmok zsírtartalmának növekedésével, szív- és vázizomműködési zavarokkal jár. A racém forma a myasthenia gravishoz hasonló tüneteket produkálhat; feltehetően a jobbra forgató módosulat kompetíció révén gátolja az l-izomer transzportját és funkcióját.

Farmakokinetika. Az l-karnitin a gyomor–bél rendszerből jól felszívódik, majd aktív transzportmechanizmussal jut be a sejtekbe.

Terápiás indikációk. Levocarnitin (1–2 g/nap, több részletre elosztva) adagolható primer karnitinhiányban, illetve tartósan haemodialysissel kezelt betegeknek.

C-vitamin (acidum ascorbicum•)

A C-vitamin-hiány okozta skorbutot évszázadok óta ismerik. 1747-ben James Lind 12 skorbutos tengerész kezelése során egyértelműen megállapította, hogy a betegség citrom vagy narancs adásával gyógyítható. 1928-ban Szent-Györgyi Albert paprikából, illetve mellékveséből izolált egy redukáló hatású anyagot, amelyről 1932-ben Waugh és King megállapította, hogy azonos a citrom antiskorbut-aktivitású hatóanyagával. Ezután nevezték el a vegyületet aszkorbinsavnak, és hamarosan meghatározták a szerkezetét.

Kémia. Az aszkorbinsav (acidum ascorbicum•) erős redukálószer, a szervezetben dehidroaszkorbinsavvá oxidálódik, és részt vesz az oxidációs folyamatok szabályozásában. Optikailag aktív vegyület, skorbutantagonista hatással elsősorban az l-forma rendelkezik.

Fiziológiai hatások. Jelentős fiziológiás szerepe van az aszkorbinsavnak a kollagénszintézisében (a lizin–OH-lizin és a prolin–OH-prolin átalakulásban), ily módon a fogak, a csontok és a kapillárisendothel épségének, illetve megfelelő fejlődésének a biztosításában. Jelentősége van továbbá a karnitin szintézisében, a tetrahidrofolsav–folinsav, valamint a dopamin–noradrenalin átalakulásban, egyes – a peptidhormonok, mint például oxytocin, ADH, kolecisztokinin képződésében szerepet játszó – enzimek aktivitásának fokozásában. Valószínűleg részt vesz a mellékvesekéreg szteroidszintézisében. Elősegíti a vas intestinalis abszorpcióját. A C-vitamin bizonyított farmakológiai hatásokkal még extrém nagy dózisok esetén sem rendelkezik.

Valódi C-vitamin-hiány (skorbut) ma már csak igen ritkán, súlyos diétás hiba miatt fordulhat elő kisgyermekekben, egyedül élő, idős emberekben, illetve kábítószer-fogyasztókon. A C-vitamin hiánya fogínyvérzést és -fekélyesedést, a bőrben, a csontvelőben és az ízületekben vérzéseket, petechiák megjelenését okozza. Az ízületek megduzzadnak, a csontok (különösen a sípcsont) és az izmok fájdalmassá válnak. Anaemia alakul ki, a sebgyógyulás romlik, a skorbutos beteg könnyen válik fertőzés áldozatává. Gyermekek C-vitamin-hiánya a Möller–Barlow-kór kialakulását okozza.

Nő a C-vitamin-igény terhességben, szoptatáskor, sebészeti műtétek, fertőzések esetén, valamint oralis fogamzásgátlók használata során. A dohányzás fokozza a C-vitamin metabolizmusát, a dohányosok C-vitamin-szükséglete nagyobb.

Farmakokinetika. Az aszkorbinsav felszívódása igen jó, eloszlása egyenletes. Az aszkorbinsav a vesén keresztül, részben változatlanul, részben oxalát-metabolit formájában ürül. A szervezetben kb. 1500 mg aszkorbinsav raktározódik. Napi 60 mg C-vitamin-bevitellel ez a mennyiség általában fenntartható, napi 200 mg C-vitamin-bevitelnél a szervezet aszkorbinsavtartalma kb. 2500 mg-ra nő, és megnő a vese aszkorbinsav-kiválasztása. Feltöltött raktárak esetén a napi 100 mg-ot meghaladó bevitel nagyobb része kiürül.

Mellékhatások. Az aszkorbinsav terápiás dózisban mellékhatásokat nem okoz. Napi 1 g-os adagok alkalmazása diarrhoeát válthat ki, nő az oxalát- és urátürítés, vesekő képződhet. Skorbut tünetei alakulhatnak ki nagy dózisú C-vitamint szedő anyák újszülöttjeiben, valamint ún. megadózisok tartós alkalmazásakor a szer hirtelen elhagyása esetén.

Terápiás indikációk, adagolás. A C-vitamint elsősorban skorbut megelőzésére, illetve kezelésére alkalmazzuk. Megelőzésre oralisan napi 60–100 mg, parenteralisan, a gyorsabb kiürülés miatt napi 200 mg adagolása ajánlatos. Valódi skorbut kezelésére napi 1 g C-vitamin adása is szükséges lehet. Adagolható ezenkívül C-vitamin a legkülönbözőbb, esetleges C-vitamin-hiányra utaló tünetekben (ulcus, fogszuvasodás, gingivitis, parodontosis, haematuria, haemorrhagiás diathesis, tavaszi fáradtság stb.), valamint a megnövekedett igény kielégítésére fertőző betegeségekben, terhességben, szoptatás alatt (az anyatej C-vitamin-tartalma arányos az anya által fogyasztott C-vitamin mennyiséggel). Az aszkorbinsav, mint redukálószer, elősegíti a methemoglobin hemoglobinná való visszaalakulását, erre a célra napi 200–500 mg-os dózisban idiopathiás és gyógyszer kiváltotta methaemoglobinanaemiában egyaránt alkalmazható egyéb kezelés kiegészítésére. Vasterápia esetén a vasfelszívódás elősegítésére adagolható.

A C-vitamin egyéb antioxidáns szerrel, így E-vitaminnal, A-vitaminnal együtt adagolva protektív hatású lehet korfüggő cataracta és maculadegeneráció ellen, az erre vonatkozó klinikai tapasztalatok azonban még szegényesek. Klinikai próbálkozások folynak extrém nagy dózisok (napi 5–10 g) alkalmazásával cardiovascularis betegségekben, vírusfertőzés profilaxisára, illetve carcinoma kezelésére, az eddigi eredmények azonban nem bizonyultak meggyőzőnek.

A C-vitamin tabletta, illetve injekció formájában egyaránt forgalomban van. Ezenkívül számos vitaminkombináció alkotórésze, adagolják lázcsillapítókkal, antibiotikumokkal és vírusellenes szerekkel együtt is.

Rutosid•

A flavon-glikozidok közé tartozó, a hajszálerek ellenállását növelő, permeabilitását csökkentő vegyület, korábban P-vitaminnak is nevezték. A nemzetközi irodalom alapos vizsgálatok alapján ma nem látja bizonyítottnak a flavonoidoknak tulajdonított, kapillárispermeabilitásra kifejtett hatásokat. Nem sorolják ezt a családot a vitaminok közé, és tagjait a fokozott kapillárispermeabilitással járó érbetegségek gyógyítására hatástalannak nyilvánítják.

A rutosid• napi 20–30 mg dózisban aszkorbinsavval kombinálva különböző eredetű purpurákban, véredény-fragilitással kapcsolatos vérzésekben használatos, emellett megtalálható egyes vitaminkombinációkban.

Tioktánsav (thioctic acid•)

1951-ben borjúmájból kivont, majd a később kristályos formában is előállított antioxidáns vegyület, amely baktériumokban és növényekben képződik. Az, hogy a bélcsatorna mikroorganizmusai előállítják-e, az emberi szervezet képes-e a bioszintézisére vagy a táplálék esszenciális alkotórészének tekintendő, még nem tisztázott.

Kémia. Nyolc szénatomos sav (oktosav), amelyben az oxosav oxigénjét kénatom helyettesíti (tiosav).

Fiziológiai hatások. A tioktánsav (thioctic acid•) a piruvát-dehidrogenáz, az α-ketoglutarát-dehidrogenáz és az elágazó láncú aminosavak dehidrogenálásában részt vevő enzimek működésében játszik szerepet, hiánya az oxidatív anyagcsere (aerob glikolízis) zavarához vezet. Az inzulinra szinergista hatást gyakorol, a glukózfelhasználást elősegíti. Emellett számos tanulmány számol be a tioktánsav „szabadgyökfogó”’ szerepéről.

Farmakokinetika. A per os bejuttatott tioktánsav gyorsan és jól felszívódik, a májban metabolizálódik, a metabolitok a vesén át ürülnek.

Terápiás indikációk, adagolás. Diabeteses polyneuropathiás érzészavarok kezelésére napi 600 mg-os adagban alkalmazzák oralisan vagy parenteralisan. (Emellett különböző eredetű májfunkciós zavarok, például vírusfertőzés, gombamérgezés esetén adagolásakor a májfunkciós értékek javulását írták le.)

Kontraindikációk. Kellő tapasztalat hiányában terhességben, illetve szoptatás alatt, valamint gyermekeknek nem adható.

Gyógyszeres interakciók. Az inzulin és az oralis antidiabetikumok vércukorszint-csökkentő hatását erősítheti. Cisplatinnal és egyéb fém-komplex vegyületekkel reakcióba léphet, egymás hatását csökkenthetik. A kezelés időtartama alatt alkohol fogyasztása tilos, az alkohol és metabolitjai a tioktánsav hatását gyengíthetik.

Irodalom

Blomhoff, R., Blomhoff, K. K.: Overview of retinod metabolism and function. J. Neurobiol. 66:606–630, 2006.

Depeint, F., Bruce, W. R., Shangari, N., Mehta, R., O’Brien, P. J.: Mitochondrial function and toxicity: role of the B vitamin family on mitocondrial energy metabolism. Chem. Biol. Interact. 163:94–112, 2006.

Kaushansky, K., Kipps, T., J.: hematopoetic agents: Growth factors, Minerals and vitamins. In: Brunton, L. L., Lazo, J. S., Parker, K. L. (eds.): Goodman et Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics 11th edition. pp. 1433–1465. 1737 , McGraw-Hill, 2006.

Linster, C. L., Van Schaftingen, E.: Vitamin C. Biosynthesis, recycling and degradation in mammals. FEBS J. 274:1–22.

Li, Y., Schellhorn, H. E.: New developments and novel therapeutic perspectives for vitamin C. J. Nutr. 137:2171–2184, 2007.

Rodrigo, R., Guichard, C., Charles, R.: Clinical pharmacology and therapeutic use of antioxidant vitamins. Fundam. Clin. Pharmacol. 21:111–127, 2007.

Sethuraman, U.: Vitamins. Pediatr. Rev. 27:44–55, 2006.