Ugrás a tartalomhoz

Oxiológia

Gábor, Gőbl (2006)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

17. Belgyógyászati balesetek

17. Belgyógyászati balesetek

A belgyógyászati balesetek diagnózisa az anamnézisen, illetve a helyszíni körülményeken alapul; a tüneti kép ritkán jellegzetes.

Elektrotrauma

BALESETI MECHANIZMUS

A következmények elsősorban az alábbiaktól függnek:

a szöveteken áthaladó áram erőssége;

az áram jellege (egyen- vagy váltóáram);

az áram (fő) útja;

a hatás időtartama.

Befolyásolhatja a következményeket néhány járulékos tényező: a szervezet pillanatnyi fizikai és pszichés állapota, az esetleges alapbetegség, gyógyszer vagy élvezeti szer (nikotin, koffein) hatása stb. (Az utóbbiak a szív fibrillatiós küszöbét befolyásolhatják.)

A szöveteken áthaladó áram erősségét megszabó tényezők:

a balesetet okozó feszültség mértéke,

a test elektromos ellenállása.

A bőr relatíve szigetel (főként ahol száraz, vastag, erősebben elszarusodott). A verejtékezés azonban egyrészt csökkenti a feszültségforrás és a bőr közötti ún. átmeneti ellenállást, másrészt az intradermalis vezetést javítja. A test belseje relatíve jó vezető, főként az elektrolitban dús képletek (intravascularis tér, húgyutak).

Átlagos körülmények között a bőr 103–105 ohm/cm2 nagyságrendű szigetelési szilárdságát már 100 V körüli feszültség letöri, és így a szöveteket érintő áramütés következik be. Az általánosan használt 50 Hz frekvenciájú, 220 V feszültségű váltóáram 1 mA körül válik bizsergés formájában érezhetővé; a fájdalomküszöb átlagosan 3–10 mA.

Állatkísérletek szerint az 50 Hz periódusú váltóáram hatásbeli zónái az áramerősség függvényében a következők:

0–15 mA között csekély az életveszély.

15–150 mA: veszélyességi zóna (kamrafibrillatiol).

150 mA felett a pillanatos áramhalál veszélye csökken, a hőmérsékleti és a vegyi hatás kerül előtérbe.

Az értékek a testen átfolyó áram erősségére vonatkoznak. A baleseti szempontból legveszélyesebb tartomány éppen az általánosan használt. 1000 volt felett elsősorban égés, csonkolás, vesekárosodás keletkezik. A nagyfrekvenciák akut veszélye csekélyebb.

Az áram egyrészt károsítja a szöveteket a következő hatások révén:

közvetlen szöveti energiahatás;

hőhatás;

elektrolitikus hatás.

Másrészt az elektromos impulzusokkal dolgozó izom- és idegszövetre ezenkívül ún. bioelektromos hatást is kifejt.

Az első csoportba tartozó ártalmak tehát aspecifikusak. Így az áram okozta égés első ellátása ugyanazon szabályok szerint megy végbe, mint az égésé általában. Az elektrolitikus hatással érdemben ritkán kell számolnunk, minthogy csak egyenáram esetén lehet jelentős. A közvetlen szöveti energiahatás durva sérüléshez vezethet villámcsapásnál (lásd később); hétköznapi megnyilvánulása az áramjegy. Ez többnyire gombostűfejnyi-lencsényi, tömött, szürkésfehér, fájdalmatlan elváltozás a bőrben, olykor kráterszerű fekély, amely ott keletkezik, ahol az átmeneti ellenállás nagy; elvileg tehát az áramnak mind a be-, mind a kilépési pontjain megtalálhatjuk. Rendszerint azonban csak az áram belépési helyén (többnyire az ujjakon, a tenyéren) szoktuk látni. Jelentősége nem az ártalomban, hanem a figyelemfelhívásban rejlik: egyrészt bizonyítja az áramütés tényét (hiánya viszont nem zárja ki azt!), másrészt, ha mind a be-, mind a kilépési pontokat megtaláljuk, ebből következtethetünk az áram útjára a szervezetben, s így a valószínű szervi károsodásokra is.

A specifikusnak nevezhető bioelektromos hatás a vázizmok, a szívizom, a központi és a környéki idegrendszer jellegzetes működészavarait idézi elő.

[Az aspecifikus és a specifikus hatások szétválasztása didaktikus: azon a feltételezésen alapul, hogy az elektromosan ingerlékeny szövetekben csupán működészavar keletkezik. Természetesen sokszor súlyosabb a károsodás: az ideg- vagy izomszövet (szívizom!) számottevő pusztulása a sérült állapotát reménytelenné teheti, noha ez az első percekben nem derül ki.]

Az izomkontrakció sérülésekhez (izomszakadás, csonttörés) vezethet, illetve lehetetlenné teheti a feszültségforrás elengedését (az általánosan használt 220 V/50 Hz váltóáramnál az ún. elengedhetőségi érték 15 mA körül van).

A szívet ért áramhatás azonnali halált okozhat (majdnem mindig kamrafibrillatio révén; ehhez kar-láb irányban 100 mA elegendő lehet). Máskor a szívizom, illetve az ingerképző-ingervezető rendszer bántalma enyhébb; csak EKG-val mutatható ki, s klinikailag nem is mindig manifesztálódik; ha mégis, olykor később, s főként terhelésre.

A központi idegrendszert ért áramütés a légzőközpont károsításával légzésmegállást okozhat. A környéki idegek bántalma ritka; múló paraesthesiák, paresisek képében jelentkezhet.

Gyakorlatilag tehát elsősorban kamrafibrillatio, másodsorban légzésmegállás lehet az áramütés legsúlyosabb következménye. Ezért az időben megkezdett újraélesztés rendszerint jó prognózisú.

ELLÁTÁS

Teendők:

Az áramütött megközelítése előtt tisztáznunk kell, hogy a balesetes teste feszültség alatt van-e még, vagy sem. Ha igen:

–Elsősorban feszültségmentesítésre kell törekednünk (főkapcsoló kikapcsolása, automata biztosító lekapcsolása, biztosíték eltávolítása).

–Ha a feszültségmentesítés kivihetetlen, de a feszültség 1000 V alatti, a balesetes alkalmi eszközökkel kiszabadítható az áramkörből. Ez azt jelenti, hogy például gumiszőnyegen, száraz parkettán vagy deszkán gumitalpú cipőben állva megkísérelhetjük a balesetest a feszültség alatt álló tárgytól elhúzni száraz faeszközzel (seprűnyél, szék), vagy vastag textíliával (összehajtogatott pokróc) stb. Ügyeljünk arra, nehogy a balesetes az áramkörből való kiszabadítása során megsérüljön.

1000 V feletti feszültségű áramkörből alkalmi eszközzel tilos menteni! Ilyen tartományban a feszültségforrás, illetve a balesetes megközelítése is életveszélyes! Ilyenkor műszaki mentésre van tehát szükség (áramszolgáltató, tűzoltóság).

Ha a balesetest klinikai halál állapotában találjuk, azonnal újraélesztést kezdünk.

Ha csak eszméletlen, elsősorban légútbiztosítás a teendő.

Minden áramütöttről EKG készítendő. Eszméletvesztés, tisztázatlan baleseti mechanizmus, veszélyes áramutat bizonyító áramjegy, ritmuszavar mindenképpen intézetbe szállítást igényel. Általában belosztályra kerül a beteg, hacsak nem a sérülés (például égés) dominál.

Ritmuszavar, sérülés esetén megfelelő ellátás szükséges.

Az áramütés ritka formái:

Lépésfeszültség fenyeget például leszakadt nagyfeszültségű vezeték közelében, ahol az esetleg több száz kilovoltos feszültség a talajon néhány méteres körzetben, tehát igen meredek feszültséggradienssel esik nullára. Ilyenkor a talaj két, egymástól lépésnyi, 50–70 cm távolságban levő pontja között akkora potenciálkülönbség van, amely halálos áramütést okozhat.

Megosztott feszültség okozhatja a balesetet a következő esetben: zivatarfelhő alatt álló ember feje és a talaj között a felhő töltése töltésmegoszlást hozhat létre, amely fokozatosan alakul ki, így önmagában nem veszélyes. Ha azonban – máshol leütő villámok által – a felhő töltése hirtelen megváltozik, megszűnik az emberi test belső feszültségmegoszlása is, méghozzá szintén hirtelen, mintegy belső áramütés formájában: ez főként a központi idegrendszert érinti.

A villámcsapás rendkívül nagy (109 V nagyságrendű) feszültsége extrém áramerősséget kelt (2–3 × 104 A), a hatás ideje viszont aránylag konstansan rövid (30 ms). Az energiahatás tehát igen jelentős (például végtagot amputálhat). A villámcsapás nyomán olykor faágszerű villámrajzolat marad a bőrön. Az áramütésen túl akusztikus, vibrációs és fényártalommal is számolni kell. Az előbbiből azonnal dobhártyasérülés, halláskárosodás, az utóbbiból hónapok alatt cataracta keletkezhet. Előfordul az is, hogy a balesetes érdemi károsodást nem szenved (a villámrajzolat, illetve az „áramjegy” hiánya nem zárja ki a villámcsapást).

Áramütés érzetét kelti a statikus elektromosság kisülése az emberi test közvetítésével. Leggyakrabban műszálas ruhadarabok, műanyag tárgyak töltődnek fel. A kisülés elektromos energiája csekély ahhoz, hogy szervi-szöveti károsodást okozhasson, a szikrázás azonban esetleg robbanást eredményez.

Akasztás és zsinegelés

A strangulatio többnyire későn kerül felfedezésre, a biológiai halál beállta után. Ha azonban objektív remény van arra, hogy a segítség még a kritikus időn belül érkezett, azonnal újraélesztést kell kezdeni.

Két következmény említendő külön is. Egyik a felső légutak elzáródása (durva leszorítás vagy gégesérüléshez csatlakozó gégevizenyő formájában). A másik következmény az anoxiás decorticatio. Ez extrém motoros nyugtalanságban nyilvánulhat meg.

Ellátás:

Légútbiztosítás (eszméletlen betegben intubálás, sz.e. conicotomia).

Oxigén adása 4–6 l/perc ütemben.

Az esetleges pszichomotoros nyugtalanság megszüntetésére 10–20 mg (olykor több) Seduxen iv.

Vízi baleset

BALESETI MECHANIZMUS

A klasszikus vízbefulladás látszólagos egyszerűsége igen összetett, szövevényes mechanizmust rejt. Alapvetően két kategória állítható fel:

A fulladás elsődleges (17.1. táblázat).

Eszméletvesztés (esetleg reflexes légzés-keringés megállás) alakul ki, s a víz alá merülés ennek következménye (17.2. táblázat).

A két csoport között olykor nem vonható abszolút határ. A baleset pontos mechanizmusa (a kimeneteltől függetlenül) utólag sem mindig tisztázható. Számítani kell több funkciózavar szövődésére (például betegség-sérülés-fulladás-lehűlés).

A fulladás igen komplex mechanizmusából a következőket kell kiemelni:

2.58. táblázat - 17.1. táblázat A „klasszikus fulladás” keletkezése

Okok

Következmények időrendi sorrendben

Megjegyzés

Úszni nem tudás

A vízbiztonság hiánya

A saját képességek túlbecsülése

Hirtelen kimerülés

Az úszást jelentősen nehezítő egyéb körülmény (ruházat, lehűlés, alkohol- vagy gyógy-szerhatás)

1.a balesetes nem tud a felszínen maradni, inkoordináltan küzd

2.eleinte akaratlagos apnoe tachycardiával és vérnyomás-emelkedéssel, hypoxiával és hypercarbiával, hamarosan acidosissal

3.az akaratlagos apnoét akaratlan belélegzés áttöri: víz árasztja el a légutakat és a tüdőt

4.a légúti és a tüdőér-ellenállás nő, a compliance csökken, a surfactant koncentrációja csökken

5.ziháló („gasping”) légzés

6.a balesetes vizet nyel, hányhat

7.szekunder apnoe, eszméletvesztés

8.hypoxia miatt a vér–agy gát, illetve a neuronok károsodnak, ritmuszavarok jelentkezhetnek (bradycardia, asystolia, esetleg kamrafibrillatio)

9.definitív agykárosodás

10.biológiai halál

pánik

„búvárreflex” felléphet (elsősorban kisgyermeken), olykor sok vizet nyel a balesetes, baleseti lehűlés kezdődhet, laryngospasmus lehet

sós vízben elsősorban kimosódik, édesvízben főleg denaturálódik, kivált vegyszer, trágya vagy szennyvíz hatására habképződés a légutakban

a lehűlés jelentőssé válhat

gyógyszer-, illetve alkoholhatás, továbbá lehűlés védő hatású lehet


Megjegyzés: Az áldozat bőre gyakran, de nem feltétlenül szederjes („klasszikus cyanoticus forma”).

Eszméletlen vagy magatehetetlen egyén minimális „mélységű” vízben is megfulladhat, ha légzőnyílásai víz alá kerülnek (részeg, kisgyermek fulladhat meg így).

A vízbiztonság fogalma nemcsak úszni tudást, hanem az idegen közeghez való adaptálódási is jelent, nem utolsósorban hőmérsékleti vonatkozásban. A testhőmérsékletnél jelentősen hidegebb víz kisgyermekek számára részleges érintkezés esetén is veszélyes lehet (reflexes légzés-, keringészavar); ugyanígy edzetlen felnőtt számára a 18–20 °C alatti vízhőmérséklet.

2.59. táblázat - 17.2. táblázat A másodlagos fulladás keletkezése

Okok

Mechanizmus, illetve forma

Megjegyzés

Hideghatás

Pánik

Trauma

Telt gyomor

Allergia

Betegség

arc-homlok felől „búvárreflex”;

a gége felöl „laryngoplegiás shock”;

Kratschmer-reflex „emocionális shock”

ütés a nyakra, epigastriumra, koponyasérülés, nyaki gerinc sérülés

„status digestivus”

hideg, növényi-állati anyagok vegyszer, napfény iránt

epilepsia, ischaemiás szívbetegség

jelentős baleseti lehűlés elsődleges tényező is lehet;

reflexes légzés-keringés megállást is okozhat


Megjegyzés: Az áldozat küzdelem nélkül alámerül, az aspiráció többnyire minimális. A bőr többnyire sápadt („klasszikus sápadt forma”).

A hideg víz életet veszélyeztető reflexek forrása lehet. Nevezetes az ún. „búvár”-(diving) reflex: a homlokot, arcot ért hideghatás asystoliát (kivételesen, excessiv catecholaminfelszabadulás révén kamrai tachycardiát vagy kamrafibrillatiót) okoz. A Kratschmer-reflex a gégebemenet felől glottisgörcsöt és apnoét eredményez. A szisztémás hideghatás önmagában is veszélyes: +4 °C-os vízben az edzetlen egyén negyedórán belül eszméletét veszítheti, fél-egy órán belül meghalhat.

Különösen erős hűtő hatása van az aspirált víznek, ha jelentős mennyiségű.

Elméletileg és állatkísérletek szerint is különbözőek az édesvíz és a sós víz aspiratiójának következményei:

–Az édesvíz- mivel ozmózisnyomása a véréhez képest elenyészően csekély – gyorsan felszívódik a légzőfelületen keresztül. (Kísérletek szerint a totálkapacitást kitöltő vízmennyiség kb. 2 perc alatt!) Így a légzőfelület-csökkenés háttérbe szorul, a vér hígulása miatt az ionok koncentrációja csökken. Kivétel a kálium: szintje még nőhet is a hyposmosis miatti haemolysis következtében. Az ioneltolódások hypoxiával és acidosissal szövődve kamrafibrillatióra hajlamosítanak, még a kimentés utáni órákban is. Késői szövődményként légúti fertőzés, haemoglobinuriás nephropathia fenyeget.

–A tengervíz a vérhez képest erősen hyperosmoticus, a tüdő kapillárisaiból vizet szív az alveolusokba, így tüdővizenyő képe alakul ki és haemoconcentratio. Gyakori tapasztalat szerint az áldozatok többsége viszonylag kevés vizet aspirál.

Ha a balesetes elhúzódóan fuldoklik, az aspiráción kívül általában jelentős mennyiségű vizet nyel. Jelentős mennyiségű aspiráció után – ha még vannak légzőmozgások – a légutakban a folyadék egy része habbá verődik, és tüdővizenyő alakul ki attól függetlenül, hogy édesvíz vagy sós víz okozta-e a balesetet.

Az aspiráció számottevő következménye a már említett surfactant-károsodás, illetve -kimosódás: a következmény kiterjedt alveolaris collapsus, gyorsan fokozódó (és kedvező kimenetel esetén is csak napok alatt normalizálódó) shuntkeringéssel. Előfordul, hogy az alveolaris funkciózavar csak jóval a kimentés után manifesztálódik, hasonlóan az esetleges agyoedemához.

ELLÁTÁS

Kimentés: csak az vállalkozzék rá, aki jó úszni tudáson és vízbiztonságon felül vízből mentési képzettséggel és gyakorlattal is rendelkezik (máskülönben könnyen áldozattá válhat!).

Sérülésekre (kivált a nyaki gerincére) már a kimentés és az újraélesztési ABC teendői során legyünk figyelemmel.

A légutak szabaddá tételét és szükség esetén a befúvásos lélegeztetést a lehető legkorábban (esetleg már a kimentés alatt, de legkésőbb vízi jármű fedélzetére vagy partra érve) meg kell kezdeni. (A légutak szabaddá tétele iszap vagy más pépes anyag bekerülése esetén igen nehéz lehet.) Anatómiai okokból alig lehetséges, édesvízi balesetnél pedig elméletileg is szükségtelen a beteg tüdejéből „kiönteni” a vizet. Az első teendők közé tartozhat viszont a vízzel telt gyomor kiürítése.

Komplex újraélesztés, ha keringés nincs.

Kielégítő légzés és keringés esetén oxigén orrszondán át 2–4 l/perc.

További lehűléstől védeni (levetkőztetni, szárazra törölni, izolációs fóliába burkolni).

Hospitalizáció!

A lélegeztetésnél (aspirációt követően) számítsunk arra, hogy a tüdő felfúvásához nagyobb nyomásra van szükség, mint más (rendszerint nem tüdő) eredetű apnoe esetén. PEEP lélegeztetés (illetve CPAP) feltétlenül javallott; az ajánlott érték 5 H2O cm (ennek még nincs számottevő negatív keringési hatása). A PEEP nemcsak azonnal, de tízpercekkel a segítségnyújtás megkezdése után is hasznos.

Csekély mértékű (33–36 °C közötti maghőmérsékletig terjedő) baleseti lehűlés majdnem mindig bekövetkezik; ez külön ellátást nem igényel. Jelentősebb lehűlés is előfordul: bizonyítása a helyszínen technikailag nehéz, ugyanakkor önálló kórtényezőként jelentkezik. Értékelése ellentmondásos: a lehűlt agy jobban tűri a hypoxiát (kisgyermek hirtelen lehűlés kapcsán valószínűtlenül hosszú anoxiát is maradvány nélkül vészelhet át); ugyanakkor a jelentős hypothermia tartós víz alá merülést és/vagy rossz cardiovascularis működést valószínűsít, a prognózist rontva.

Ritmuszavar oka lehet a már említett reflexek valamelyike: ioneltolódások hypoxiával és acidosissal szövődve, valamint hypothermia. Az utóbbi esetben a ritmuszavar megszűntére, illetve megszüntethetőségére elsősorban a maghőmérséklet normalizálódása után számíthatunk. (A részleteket lásd a hypothermiánál!)

Hőártalmak

Környezeti – melegítő vagy hőelvonó – hatásokra, egyéni és/vagy akcidentális hajlamosító tényezők közreműködésével következnek be. (Égés vagy fagyás nem szükségszerű; ha mégis társul, az első ellátásnál háttérbe szorul az általános homeosztáziszavar mögött.) Hazai klímán általában enyhék. A keletkezésben szerephez jut az akklimatizáció, illetve a tréning hiánya. Újszülöttek, illetve koraszülöttek könnyen szenvednek – többnyire enyhe – túlmelegedést vagy lehűlést hiányos hőszabályozásuk miatt (napozás, meg nem felelő öltözet, padlófűtés).

HYPERTHERM HŐÁRTALMAK

Gyűjtőfogalomként azokat a kórfolyamatokat foglalja egybe, amelyekben átmenetileg vagy tartósan pozitív hőmérleg alakul ki a szervezetben. Nem azonos a hyperthermiával: ez az utóbbi csupán tünet, és nem feltétlenül szorul kezelésre (például enyhe formája fizikai megterhelés vagy emocionális izgalom kapcsán).

A fokozott hőfelvétel, illetve a csökkent hőleadás szabályozó mechanizmusokat indít el; alapvetően peripheriás értágulatot és verejtékezést. A következmények átléphetik az élettani szabályozás határait. A patomechanizmusokat és a felosztást a 17.1. ábra szemlélteti.

17.1. ábra A hyperthermia formái

Túlmelegedésre hajlamosít némely betegség (elmebetegségek, hypertonia, arteriosclerosis), nedves-forró klíma, fizikai megterhelés (az utóbbi kettő bizonyos munkahelyeken együtt érvényesülhet), egyéni diszpozíció (termolabilis egyének légáramlásmentes, 90–100% relatív páratartalmú környezetben, tartósan 26 °C feletti hőmérsékleten veszélyeztetettek lehetnek); időskor; célszerűtlen ruházat, folyadékmegvonás, parasympathicusbénító és antipszichotikus gyógyszerek. Megelőzésként könnyű ruházat, szellős környezet, bő folyadékfogyasztás, fizikai kímélet ajánlott.

Bár a hőártalmakhoz tartozó kórképek kórélettanilag jól definiáltak, a klinikai megjelenésben sok átfedés tapasztalható!

Hőség-collapsus

Hazánkban is a leggyakoribb hőártalom. Nem feltétlenül jár érdemi hyperthermiával: létrejöhet ennek kialakulása előtt tisztán keringési zavarként (a peripheriás értágulat és a verejtékezés következtében). Időskor, értágító vagy diureticus kezelés, alkoholhatás hajlamosít. Általában banális collapsusnak minősül (lásd ott – a diagnózis a körülményekre épül), kezelése is az ott leírtaknak megfelelő.

Ellátás: A beteget lehetőleg hűvös, szellős helyen, megbontott ruházattal fektessük le.

Napszúrás

Súlyossága széles skálán mozog. Az enyhe esetek gyakoriak; ritkán életveszélyes, ilyenkor a hőguta különleges megjelenési formájának tekinthető. A tartós napsugárzás az egész testben enyhe hyperthermiát kelt, a fedetlen fejet érő sugárzás az általánost egy-két fokkal meghaladó helyi hőmérséklettöbbletet okoz. (Valójában steril serosus „meningitis”-ről, súlyos esetben haemorrhagiás meningoencephalitisről van szó.)

Enyhe koponyaűri nyomásfokozódás tüneteként fejfájás, kábultság, szédülés jelentkezik, hőemelkedéstől kísérve. Súlyos esetben hirtelen hyperpyrexia, meningealis tünetcsoport, tudatzavar, eszméletvesztés észlelhető.

Terápia:

Fektetés 30°-ra megemelt felsőtesttel, árnyékos, szellős, lehetőleg hűvös helyen; ismételten hőmérőzni kell, rectalisan is!

Hidegvizes borogatás a tarkóra.

A fejfájás csillapítására 1–2 g Algopyrin p. o. vagy iv.

Kiegészítésként 20 mg Suprastin adható (iv. vagy im.);

39 °C feletti rectalis hőmérséklet, tudatzavar, illetve az összkép progressziója sürgős kórházba szállítást indokol. Hűtőborogatás alkalmazandó!

Hőkimerülés

E címszó alatt több, az előzőknél többé-kevésbé súlyosabb hőártalmat foglalunk össze.

A szűkebb értelemben vett hőkimerülés hazai viszonyok között igen ritka. Rendszerint napok alatt fejlődik ki. A maghőmérséklet csak kivételesen haladja meg a 39 °C-ot; ha mégis, hőguta (illetve hőgutába való átmenet?) gyanítható. A hőkimerülés dominálóan sóhiányra és dominálóan vízhiányra visszavezethető formáját különítik el.

Sóhiányos forma. Forrása rendszerint excessiv verejtékezés; mérsékelt agyduzzanat jeleként bágyadtság, ingerlékenység, fáradékonyság, fejfájás, hányinger jellemzi. Peripheriás értágulat, szapora pulzus, dysrhythmia észlelhető. Korai jelként izolált izomfasciculatio, majd fájdalmas tonusos-clonusos görcsök jelentkeznek a végtagi és a hasi izomzatban, az elektrolit- és ozmolalitásváltozás következtében. (A hasi görcsök megtévesztőek lehetnek! Hypertoniás nátrium-klorid oldat adására látványosan szűnnek.) Az izomgörcsök önálló, enyhe képként is jelentkezhetnek, fokozott erőltetés nyomán, „hőséggörcsök” vagy „vízmérgezés” tüneteként. Súlyos esetben keringési elégtelenség alakulhat ki. Ha a diagnózis biztos, hypertoniás konyhasóoldat (20 ml 10%-os NaCl) adandó iv. Súlyosabb, illetve erre nem rendeződő esetben a beteg kórházba szállítandó.

Vízhiányos forma. Primer vízvesztés következménye. A képet szomjazás, kimerültség, tachycardia, látás-hallás zavar, dyspnoe, cyanosis, csökkent turgor jellemzi. A vérviszkozitás nő, a perctérfogat csökken.

Ellátás. Döntően intézeti. Addig a noxa lehető kikapcsolása, hűtőborogatás, infúzió (Ringer-laktát, lehetőleg vérminta levétele után, hogy az eredeti ionzavar rekonstruálható legyen) ajánlott (lásd a homeostasiszavarokat is!)

Fizikai terhelés (hosszútávfutás), kivált meleg (28 °C feletti), párás környezetben, edzetlen, akklimatizálatlan, előzetesen kellően nem hidráit egyénen terhelési hőpangást idéz elő. Időskor, elhízás, korábban elszenvedett hőguta hajlamosít rá. A hőgutától elkülöníti a képet a mérsékeltebb (38–40 °C-os) testhőmérséklet és a bőséges verejtékezés. Egyéb tünetek: hyperventilatio, „lúdbőr” a mellkason és a felkaron, borzongás, hányinger-hányás, izomgörcs, ataxia, beszéd- és járászavar, esetleg eszméletlenség. A pulzus szapora, a vérnyomás csökkent. Hypoglykaemia előfordul.

Terápia. Fektetés, rectalis hőmérőzés után hidegvizes borogatás és masszázs (a peripheriás vasoconstrictio oldására); ezzel a hőmérséklet 38 °C alá szorítására törekszünk. Ringer-laktát infúziót adunk, 40–50 ml 40%-os dextrózzal dúsítva. Szükség esetén oxigén orrszondán át, 2–4 l/perc mennyiségben.

Megelőzés. Verseny előtt tíz perccel 300 ml, majd 3–4 kilométerenként 250 ml víz elfogyasztása. Só, alkohol és dextróz kerülendő.

Hőguta

Hazánkban alig fordul elő. Meleg időben veszélyeztetettek: idősek, arteriosclerosisban, cukorbetegségben, súlyos sclerodermában szenvedők; diureticummal kezelt dekompenzáltak, alkoholisták, anticholinerg szerekkel kezeltek; újonc katonák, hosszútávfutók. (Maximális erőkifejtéssel végzett fizikai munka a basalis hőtermelés 15–20-szorosát elérő növekedést jelent!) Prodromalisan koncentrálóképtelenség, kábultság, fejfájás, szédülés, hányinger, hányás jelentkezik. Figyelmeztető tünet a törzsön a verejtékezés kifejezett csökkenése.

A kialakult hőgutát anhydrosis, hyperpyrexia és coma jellemzi (a verejtékezés kivételesen megmaradhat!). Az eszméletvesztést néha tudatzavar vezeti be, máskor hirtelen támad. A maghőmérséklet progresszíven emelkedik 39 °C fölé, általában a 41 °C-ot is meghaladja. E tartományban agykárosodás fenyeget.

Amíg a keringés rendezett, a bőr száraz, kipirult, forró („vörös stádium”). Később keringési elégtelenség támad: a bőr sápadttá, szederjessé, hűvösebbé válik („szürke stádium”). Tachycardia, az EKG-n sinus-arrhythmia; lapos, majd invertált T-hullámok láthatók. Kezeletlenül halálos; a kezelt esetek egy része súlyos maradványtünetekkel gyógyul (hőszabályozási zavarok, izomhypotonia, a szellemi működés zavarai). Közvetlen szövődményeként máj-, vesekárosodás, bronchopneumonia, sepsis, szívelégtelenség fordul elő.

Ellátás:

A noxa lehető kikapcsolása.

Krisztalloid infúzió (1000–1500 ml Ringer-laktát).

Oxigén 4–6 l/perc, orrszondán át.

Szükség esetén szedálás.

A maghőmérséklet – és így az agyi temperatúra – mielőbbi (39 °C alá) csökkerítésére a kórházba érkezésig hűtőborogatás; a bőrerek spasmusát erélyes masszázzsal kell csökkenteni.

Komplex intézeti ellátás (intenzív osztályon).

Gyógyszer okozta hyperthermia

A parasympatholyticus kezelés mellett jelentkező hyperthermia lehetőségét már említettük. (A szokványos környezeti hőmérsékleten például atropin hatására keletkező hyperthermia valójában intoxikáció jele; nagyobb adagok hatására meleg környezetben és/vagy célszerűtlen öltözetben valódi hőártalom alakul ki. Közismert az öröklött rendellenességek talaján inhalációs narcoticumok (halothan stb.) hatására, nemegyszer relaxáns (succinylcholin) „közreműködésével” létrejövő (ritka) malignus hyperthermia. Ehhez hasonló jelenség (vagy variánsa?) az ún. neurolepticus malignus syndroma: neurolepticus gyógyszerek (butirofenonszármazék, haloperidol-piperazin típusú fenotiazinszármazékok, tioxantének) szedése mellett jelentkezik, az adagolás megszüntetése után 5–10 napig eltarthat. Fiatal férfiak hajlamosak e kórképre, amely a hyperthermia mellett autonóm diszfunkcióval (vérnyomás-ingadozás, tachycardia, profúz verejtékezés, dyspnoe, incontinentia), izomrigiditással, eszméletzavarral jár. A beteg mielőbbi intenzív ellátásra szorul, lényeges dantrolen adása.

Csecsemő- és gyermekkori hyperthermia

Csecsemő- és gyermekkorban a magas maghőmérséklet gyakori, de nem kötelező tünete élő mikroorganizmusok jelenlétének, sőt éppen a legsúlyosabb esetekben, anergiás állapotban nem tud lázzal reagálni a szervezet. (Jó tudni, hogy nem jár lázzal a szövődménymentes pertussis, tetanus, botulismus.) Passzív felmelegedés meleg környezetben főleg koraszülöttben (rosszul működő inkubátor!), újszülöttben fordul elő; padlón játszó kisgyermeket esetleg a padlófűtés veszélyeztethet e szempontból. Gyermekek hőség-collapsusa nem ritka; a többi hyperthermiaforma éghajlatunkon nemigen fordul elő. A hőközpont centrális – nem pyrogen – izgalmán alapuló magas hőmérsékletet észlelhetünk agytumor, koponyaűri vérzés, agyrázódás egyes eseteiben. Emeli a hőmérsékletet a kiszáradás (leginkább a hypematraemia). Egyes mérgezések (atropin, cink, de leginkább és igen nagy mértékben a DNOC) is okoznak hyperthermiát. Nem jelentős emelkedést okoz anyagcsere-fokozódás révén hyperthyreosis. Orvosi beavatkozások (védőoltás, pyrogen anyagokkal szennyezett eszközök használata) is vezethetnek lázhoz. A dentitio nem okoz lázat, a láz ilyetén bagatellizálása („fogfrász”) veszélyes!

A hyperthermia növeli az oxigénigényt, megterheli a légzést és a keringést, agyoedema, convulsio kialakulásának kedvez, a tachypnoe miatt exsiccosis, esetleg alkalosis alakulhat ki. A kezelésben a gyógyszeres út (noraminophenazon – cave allergia!) mellett vagy helyett sokszor előnyben részesítendő a fizikális hűtés. Fontos az alapfolyamatok és a következmények kezelése. Lázas beteget csak lazán öltöztessünk fel.

HYPOTHERM HŐÁRTALOM

Baleseti mechanizmus

35 °C alatti rectalis hőmérséklet hypothermiát jelez. A baleseti lehűlés kétféleképpen alakulhat ki:

primer módon;

szekunder módon.

Primer hypothermia. Kialakulása:

Tartós szélsőségesen alacsony hőmérsékleten.

Tartós expozíció esetén hűvös vagy hideg környezetben, megfelelő védőöltözet hiányában, többnyire fizikai megerőltetéssel párosultan.

Nagy hőkapacitású hideg közegben (vízben).

A felsorolt esetekben a szervezet eredetileg intakt, a lehűlés ellen a fizikai és kémiai hőszabályozás teljes latbavetésével védekezik; ennek során energiatartalékai kimerülnek, és ekkor a maghőmérséklet csökkenni kezd. A hypothermia tüneteit a 17.2. ábra mutatja.

–1 °C-os, nyugvó levegőn a ruhátlan ember akár egy órán át is képes maghőmérsékletét tartani; a további következmények egyéni adottságaitól függnek. Vízben a hővesztés a levegőhöz képest kb. 25-szörös. Zöme a törzsön át keletkezik, így a hűtés egyenesen a centrális szervekre tevődik át. Ruházat valamelyest véd (gyapjú, egyes műszálak nedvesen is szigetelnek). Normálisan öltözött ember mozgás nélkül 20 °C-os vízben didergés révén még tartósan őrizheti hőegyensúlyát. Áramló vízben a testhőcsökkenés rövid időn belül is kifejezett.

17.2. ábra A hypothermia tünetei

A bőr alatti zsírszövet (vastagságával arányosan) igen jó hőszigetelő. Ezért ruházat és/vagy zsírpárna által jól szigetelt egyén számára mérsékelten hideg vízben a mozgás (úszás) előnyös lehet, mert a hőtermelés fokozódása érvényre jut. Ugyanez hideg vízben általában előnytelen, az áramlás fokozott hűtőhatása miatt, kivált tartósabb (20 percet meghaladó) expozíció esetén. Jeges vízben úszás trenírozatlan egyén maghőmérsékletét fél órán belül 26 °C-ra szállítja le. Az úszás ilyenkor sietteti a definitív kimerülést is.

A diagnosztika (nyilvánvaló támpontok hiányában) nehéz. A lázmérők skálája többnyire 35 °C-os minimumnál kezdődik. Az általában hasznos információkat nyújtó EKG-vizsgálatot izomremegés zavarhatja. Tekintettel a lehűlt szervezet általában nagyobb tűrőképességére is, igen óvatosnak kell lenni a lehűlt ember – akár lehűléstől független okkal magyarázott – holttá nyilvánításában.

A legjobban az oesophagus-hőmérséklet korrelál a centrális vénás, illetve szívhőmérséklettel.

Prognózis: 75 éves kor felett az átlag felnőtt korosztályéhoz képest ötszörös a halálozás. Városi hypothermiában (lásd később) viszont a halálozás inkább az alapbetegséggel, mint a lehűlés mértékével függ össze. Utóhatásként, illetve szövődményként légúti infekció fordul elő, maradványtünetként peripheriás neuropathiával találkozhatunk.

Szekunder hypothermia. Károsodott hőszabályozású és/vagy aktív védekezésre képtelen egyénen, rendszerint nem szélsőséges hideghatásra (olykor szobahőmérsékleten vagy ahhoz közel álló temperaturán) jön létre. Hajlamosító tényezők:

Endokrin okok: hypophysis-, pajzsmirigy-, mellékvesekéreg-elégtelenség.

Anyagcsereokok: hypoglykaemia, májelégtelenség, uraemia, cachexia.

Intoxikációk: alkohol!, nyugtató-, altatószerek, tranquillansok, narcoticumok (nem kell mérgezésnek bekövetkeznie, lehet a szokványosat alig meghaladó hatás).

Idegrendszeri okok: cerebrovascularis katasztrófák, koponyatrauma, tabes dorsalis, katatonia.

Idősek és részegek kevésbé, illetve rosszul érzékelik az alacsonyabb hőmérsékletet, így hypothermiára hajlamosabbak. Hazai viszonyok között az ún. városi hypothermia a leggyakoribb. Általában időseken keletkezik – mint az elnevezés is mutatja, gyakrabban városi körülmények között –, akiknek amúgy is csökkent tudatos, illetve reflexes védekezését cerebrovascularis katasztrófa, koponyatrauma, más eredetű eszmélet- vagy tudatzavar, gyógyszertúlhatás, anyagcserezavar károsítja. A bekövetkező lehűlés nem jelentős, ritkán 33 °C alatti.

A szekunder hypothermia diagnózisát nehezíti a sokszor előtérben álló, ezért kizárólagosnak tűnő és a tudat-, illetve eszméletzavart is rendszerint magyarázó alapfolyamat. A felsoroltak alapján gyanús szituációkban hypothermiára is gondoljunk. A diagnosztika fontos eszköze az EKG. Hypothermiában a PR, QRS, QT megnyúlik, a T invertálódik. Leggyakoribb ritmuszavarként sinusbradycardia, majd pitvarfibrillatio keletkezik. A legnagyobb veszély a kamrafibrillatio: 28 °C alatt kell számítani rá (kamrai ES vagy QR-megnyúlás előhírnök lehet); mechanikus manipuláció a gégetájon (leszívás, intubatiós kísérlet) provokálhatja. A hypothermiára patognosztikus a J-hullám (Osborne-hullám) megjelenése: a QRS terminális szakaszán lassú, rendszerint pozitív hullám, amely 25 °C-os maghőmérséklet alatt konzekvensen jelentkezik, reverzibilis.

Ha 16 °C és 28 °C között nem jelentkezik kamrafibrillatio, alacsonyabb maghőmérséklet is túlélhető.

A hypothermia ellátása

A keringés és a légzés biztosítása: a módszerek azonosak a más indikációknál leírtakkal. Különös figyelmet igényel a légzés: kielégítőnek látszó spontán légzés is rendszerint asszisztálásra szorul. Oxigént mindig adjunk. Súlyos hypothermiában kialakuló intolerábilis bradycardia pacemakert igényelhet, de a megnyúlt kamrai refrakteritás miatt csak limitált frekvencianövekedés érhető el, és az elektród mechanikus irritáló hatása könnyen kamrafibrillatiót kelthet. A fibrillatio hypothermiában nehezebben szüntethető meg, de a defibrillálás nem reménytelen.

Gyógyszerek mély hypothermiában általában hatástalanok, ismételt adagolással a deprimált májműködés következtében felhalmozódhatnak, és később, a rendeződés során túlhatás keletkezik. Presszoranyagok helyett inkább (melegített vagy legalább nem hideg!) folyadékot érdemes adni (glukózt, sóoldatot, plazmapótszert).

Visszamelegítés: megkezdése nem helyszíni feladat, a következő okokból:

–A beteg kora, alapbetegsége(i), általános állapota és a körülmények figyelembevételével nincs általánosítható javallat.

–Újabb funkciózavarokat manifesztálhat.

–Ezek és az alapfolyamat kezelése amúgy is intézeti körülményeket igényel.

A lehűlés megszűnte, illetve a visszamelegedés kezdete sajátos nehézségeket támaszt. Ezt főleg a végtagokból visszaáramló hidegebb vér okozza. Ismert az ún. utócsökkenés jelensége: vízi balesethez társuló hypothermiában a kimentés után a maghőmérséklet még 0,5–3,5 °C-ot csökkenhet; oka a végtagok shuntkeringése, valamint a végtagok aktív mozgatására (kerülendő!) kialakuló végtagi értágulat. A szív további hűlése fokozhatja a kamrai irritabilitást és ezzel a halálos kamrai dysrhythmiák kockázatát. Ismert az ún. visszamelegítési shock (helyesebben: collapsus): 30 °C alatti rectalis hőmérsékleten az előzőleg (a hideghatás alatt) bekövetkező extravasatio (városi hypothermiára jellemző oedema), a peripheriáról hideg vér áramlása a szívbe, valamint peripheriás értágulat okozza. E collapsust rendszerint kivédi a tarkótáj előzetes, izolált melegítése, ami a keringésszabályozó reflexek „feléledését” gyorsítja.

Idősek mérsékelt (városi) hypothermiájában elegendő a meleg környezet és a betakarás. Immerziós (vízi balesethez csatlakozó) hypothermia gyakran fiatal, egészséges egyéneket érint, elektrolitzavar nincs, így a gyors visszamelegítés – intézetben – nem aggályos.

Hypothermia csecsemő- és gyermekkorban

Csecsemő- és gyermekkorban a lehűlés elsősorban a kora- és újszülötteket veszélyezteti (későbbi életkorban a hajlamosító tényezők a felnőttekével azonosak). Bár a hypoxiatűrő képességet növeli, a lehűlés összességében mégis káros: egyebek mellett összefüggést mutat az IRDS előfordulásával, ezért megelőzésére kell törekedni (inkubátor, izolációs fólia). Lehűlt beteg kezelésekor az erélyes, gyors melegítés általában nem célszerű; lassabb, spontán visszamelegedésre várunk kissé megemelt szobahőmérsékleten vagy nem teljesen felfűtött, a felmelegedés ütemét fokozatosan követő inkubátorban. Eközben általában szükséges a légzés asszisztálása, újszülöttkoron túl a felmelegedés során kialakuló remegés, aktív hőtermelés kikapcsolása lázcsillapítókkal. Ha a lehűlés során vasodilatatio alakulna ki (lásd a keringési elégtelenségnél), azt is kezelnünk kell, elsősorban volumennöveléssel, mert sympathomimeticumokat csak valamelyes felmelegedés után adhatunk.