Ugrás a tartalomhoz

Sebészet

Csaba, Gaál (2012)

Medicina Könyvkiadó Zrt.

12. Sebészeti fertőzések

12. Sebészeti fertőzések

Bölcs orvos nem énekel varázsigéket, hogyha vágást kér a seb.

Szophoklész (Kr. e. 496—406)

Általános fertőzéstan

Helyi infekció

Sebészeti fertőzésről általában. A fertőzés mikroorganizmusok megtelepedését és szaporodását jelenti a szervezetben, amely védekezési reakciókat vált ki és károsítja a szervezetet. A sebészeti fertőzés elkülönítése más fertőzésektől gyakorlati és elméleti alapon történik.

Sebészeti infekcióról beszélünk, ha a fertőzés csak műtéti úton oldható meg, vagy ha az műtéti beavatkozással összefüggésben alakult ki. A sebészeti fertőzéseket öt csoportba oszthatjuk:

primer abscedáló infekció (furunculus, carbunculus)

szekunder gennyedő fertőzés (májtályog)

nem gennyedő fertőzés (fasciitis, peritonitis)

poszttraumás infekció (osteomyelitis nyílt törés után)

posztoperatív fertőzés (sebfertőzés, hasfali gennyedés).

Leggyakoribb a kontaktinfekció, másodrangú az aerogen és haematogen fertőzési mód. Endogen infekcióról beszélünk, ha a fertőzés forrása maga a beteg, pl. bőrön lévő kórokozók műtéti sebbe jutása, vagy vastagbéltartalom okozta fertőzés bélmegnyitáskor. Exogen infekció esetén a fertőzés forrása a beteg környezete, pl. kórházi személyzet. Különösen veszélyes, ha rezisztens kórházi törzsek okozzák az infekciót.

A szervezet védekezése. Potenciálisan pathogen kórokozók nem okoznak mindig fertőzést, ha a természetes védekezőmechanizmusok jól működnek. Feltétele ennek továbbá a kielégítő szöveti perfusio és a fiziológiás baktériumflóra egyensúlya.

A szervezet védekezési reakciója a veleszületett (aspecifikus) és szerzett (specifikus) immunmechanizmuson alapszik.

Az aspecifikus védekezés a microphagok (leukocyták) és macrophagok (RES-sejtek) működésétől függ. Az így létrejött phagocytosis képezi a celluláris védekezés lényegét. Ezenkívül humoralis faktorok (komplement és properdin rendszer, lisosym, interferon) fontos szinergista szerepet játszanak a védekezés hatásos létrejöttében.

A specifikus humoralis immunreakció cirkuláló antitestek hatásán alapul, melyek képzéséhez macrophagok, T- és B-lymphocyták szükségesek. Az antitestek az immunglobulinok gamma-globulin frakciójához tartoznak.

Elősegítő tényezők. A fertőzés kialakulását számos helyi és általános tényező segítheti elő.

  • A helyi hajlamosító tényezőkhöz sorolható:

a testfelület megnyitása (trauma vagy műtét útján)

csökkent vérellátási zavar (érszűkület)

kedvezőtlen sebviszonyok (necrosis)

nem kielégítő sebellátás (késői sebzárás, haematoma, megnövekedett műtéti idő)

idegentest implantációja (véna- és hólyagkatéter, drenázs).

  • Egy sor általános tényező segíti elő a fertőzés létrejöttét, beleértve a veleszületett vagy szerzett immundefektust is:

magas életkor

kísérőbetegségek (diabetes mellitus, anaemia, cirrhosis, malignomák, HIV)

terápiás beavatkozás (kortikoidok, sugárterápia, cytostaticumok)

adipositas, cachexia, rossz általános állapot vagy tápláltsági fok.

A fertőzés terjedése. A sebészi fertőzés általában egyetlen gócból indul ki. Fenyegetővé akkor válik, ha tovaterjed, és/vagy ha toxinok árasztják el a szervezetet. A terjedés mechanizmusa többféle lehet.

Anatómiailag adott rétegek mentén terjed, mint pl. phlegmone vagy clostridiumok okozta myonecrosis esetén.

A tályog áttöri a képződött membránt.

Terjedés a nyirokutak és végül

a véráram útján (lásd sepsis).

Szövődmények. Sipoly alakulhat ki, különösen hasüregi abscessus esetén. Előfordul pl. enterocutan sipoly vastagbél-diverticulitis vagy appendicitis műtétének szövődményeként. Ugyancsak posztoperatív komplikációként jön létre fistula helytelen sebészi technika következtében (ischaemizáló varratsor, üreges szervet decubitáló drén).

Elhúzódó sebgyógyulás. Oka maga a fertőzés, a mechanizmus azonban ismeretlen. A góc szanálására gyakran a sebgyógyulás is drámaian rendeződik.

Immunsuppressio és superinfectio a következménye nemritkán a sebészi fertőzésnek. Feltételezik, hogy az előbbi consumptiós immunopathiára vagy toxikus hatásra vezethető vissza, míg az utóbbi esetben az immunsuppressio állapotában bekövetkező alkalmi fertőzésről van szó. Kórokozóként gyakran antibiotikumrezisztens baktériumok mutathatók ki.

Különösen súlyos szövődménynek számít a sepsis, melyet ezért külön tárgyalunk (lásd később).

Diagnózis. A helyi fertőzés klasszikus tünetei Galenus[22]): rubor (pirosság), tumor (duzzanat), calor (melegség), dolor (fájdalom) és functio laesa (Celsus[23]). Ezekhez csatlakoznak még általános tünetek is, mint leukocytosis, gyorsult vértestsüllyedés, láz, hidegrázás, levertség.

A korai mikrobiológiai diagnózis lehetővé teszi ugyan a kórokozó azonosítását, ill. szükség esetén célzott antibiotikus terápiát, de mintavételre csak ritkán van szükség (súlyos helyi fertőzés, fasciáig terjedő infekció). Tapasztalatból tudjuk ugyanis, hogy mely kórokozókkal számolhatunk, ill. ezek konkrét ismerete sem változtat a terápián: fel kell tárni és nyitva kezelni (lásd később). Ha mégis szükségesnek találjuk a leoltást, akkor a következőkre kell ügyelni:

célzott, lehetőség szerint többszöri mintavétel szükséges (haemocultura, liquor, sebváladék vétele)

a mintavétel steril körülmények között történjen (haemocultura)

megfelelő transzportközeg használata

lehetőség szerint azonnali feldolgozás

a minta vételi helyének pontos dokumentációja, a klinikai tünetek és az esetleges antibiotikus kezelés közlése

antibiotikus kezelés megkezdése lehetőleg a mintavétel után, ill. a kórokozó baktériumtörzs izolálása és az antibiotikumérzékenységi vizsgálat elvégzése után történjen, ha erre van lehetőség.

A kezelésről általában. Alapvetően abból kell kiindulni, hogy a kezelés sebészi. Ez vonatkozik pl. minden abscessusra (ubi pus ibi evacua), habár korai stádiumban a konzervatív terápiának is megvan a létjogosultsága. A kezelés alapelvei a következők.

A beteg testrész nyugalomba helyezése funkcionális helyzetben (gipszsín, végtag felpolcolása).

Lokális fizikális kezelés. Hőhatásra (meleg borogatás, párakötés) hyperaemia alakul ki, mely vagy gyógyulást eredményez, vagy a beolvadást sietteti. Hideghatásra vasoconstrictio lép fel, ez pedig túlnyomórészt csupán a szubjektív panaszok átmeneti csökkentéséhez vezet.

Műtéti feltárás elengedhetetlen, ha a fenti kezelés bevezetése után 24 órával javulás nem áll be, ill. ha a folyamat progrediál. Kenőcsök, porok gennyes fertőzések kezelésére alkalmatlanok! Végtagokon vértelenítésben kell operálni, a kiadós incisio pedig megelőzi az ismételt beavatkozást. Végül gondoskodni kell megfelelő technikával a sebszélek nyitva tartásáról (ovális sebkimetszés!), ill. a váladék levezetéséről (drenázs).

Antibiotikus kezelés csak az immunapparátus zavara (agranulocytosis, hypogammaglobulinaemia, leukaemia), ill. speciális fertőzési formáknál indokolt, így:

– generalizált infekció (láz, hidegrázás)

– súlyos következményekkel járó fertőzés (abscessus az arcon, sinus cavernosus thrombosisa, haematogen osteomyelitis)

– pneumonia, kiterjedt thrombophlebitis, urogenitalis infekció, sepsis, peritonitis stb. esetén.

A helyi kezelés lehetőségei. Konzervatív terápia indokolt azoknál a fertőzéseknél, ahol a tapasztalat szerint a kórokozó antibiotikumra jól reagál, a gyulladás a felületes rétegekben és széles kiterjedésben játszódik le, valamint ahol a sebészeti intervenció amúgy is tilos: erysipelas, kezdődő phlegmone, lymphangitis. Ugyanígy az arc furunculusa és phlegmonéja esetén sem megengedett a műtéti beavatkozás, kivéve beolvadáskor. Kiegészítő kezelésként nyugalomba helyezés, helyi és általános antiphlogisticus terápia alkalmazandó.

  • Helyi fertőzés zárt kezelése. Preformált testüregek gyulladásakor a sebészi beavatkozás a genny punctióval vagy drenázzsal, ill. öblítő drenázzsal történő eltávolítására korlátozódik. Fontos, hogy ezeket az üregeket a környezettől izolálva hagyjuk, nehogy a fertőzés tovaterjedjen(→ 30. fejezet: Akut hasi megbetegedések).

  • Körülírt infekció kimetszése. Fertőzött, kis kiterjedésű anatómiai struktúrákat in toto metszünk ki. Ez vonatkozik a gennyes nyáktömlőre, atheromára, sinus pilonidalisra vagy nyirokcsomóra. Ha a demarkáció nem egyértelmű, incisiót és drenázst végzünk a góc megnyugvásáig, és csak második lépésben történik az épben való eltávolítás.

  • Széles megnyitással kezelendő helyi fertőzések. Ha viszonylag jól elkülönült nagyobb tályogüreget találunk, a gennyet kiürítjük és a sebet drenáljuk (pl. periproctalis vagy injekciós tályog). Ha azonban a gyulladás putrid, nem élesen elhatárolt, úgy az egész területet még szélesebben meg kell nyitni, az összes necroticus szövetet el kell távolítani és a sebet nyitva kell tartani (váladékelfolyás, kontroll lehetősége!).

A fertőzések helyi kemoterápiás kezelésére csakis antisepticumok ajánlhatók: hidrogén-peroxid (3%), tripaflavin (0,02%), polivinilpirrolidon (PVP) kenőcs vagy oldat formájában. Adekvát indikáció esetén (→ 13. fejezet) igen jó eredményt érhetünk el a gentamicintartalmú lánccal (Septopal®) vagy kollagénnel (Septocoll®E), melyek lokális alkalmazásával a kezelés időtartamát lényegesen lerövidíthetjük. Feltétel természetesen a szokásos sebészi ellátás. A helyi antibiotikumkoncentráció kb. 100-szorosa annak, mint amit szisztémás adagolással elérhetnénk, ezenkívül idegen testként gyorsítja is a granulatiót. A láncot úgy helyezzük el a sebben, hogy egy golyó haladja meg a bőrnívót. A sebet a szokott módon zárjuk felette. Általában a 8—10. posztoperatív napon a kiálló golyó segítségével eltávolítható az egész lánc (lásd még: osteomyelitis kezelése).

A sebfertőzés prophylaxisának irányelvei.

A Friedrich szerinti sebkimetszés alapján ellátott sebek nem tekintendők fertőzöttnek.

A sebfertőzés legkisebb gyanújakor a sebet nyíltan kell kezelni. Ez vonatkozik minden harapott, szúrt vagy mély sebre. Ha a seb nem hagyható nyitva (nagyobb arcsérülés), adaptációs öltést és drént helyezünk be.

Redondrenázs alkalmazása megakadályozza a seroma és haematoma keletkezését (ideális baktériumtáptalaj!).

A legjobb megelőzés a sebszélek jó vérellátásának biztosítása. Feszülés esetén tehermentesítő segédmetszés szükséges.

A sebek, ill. a műtéti terület fájdalma esetén alapszabály: hinni kell a betegnek. Teendő: sebkontroll, fertőzés gyanújakor pedig sebmegnyitás.

Helyi gyulladásnál mindig a lokális kezelésnek van prioritása az antibiotikummal szemben. Prophylaxis esetén antibiotikum a műtét előtt adandó.

Az asepsis szabályainak szigorú betartása.

Általános fertőzés, sepsis*, SIRS

Klinikai jelentősége, előfordulás. Az Egyesült Államokban évente 750 000 sepsis fordul elő, és ebből 215000 beteg hal meg. Németországban évi 50 000 esettel számolnak, melyek közül 21 500 fatális. A sepsisek száma Európában és az USA-ban szaporodóban van. Ennek hátterében az áll, hogy a népesség mind magasabb kort ér meg, és az emberek egyre nagyobb számban kerülnek szövődményes kórképpel kórházba. A kezelés az egészségügy számára rendkívül nagy anyagi megterhelést jelent, ugyanis átlagban 20—24 000 e a fejenkénti ráfordítás, így a kiadás az intenzív terápiás osztályok költségeinek 20—40%-át teszi ki [15]. Az USA-ban 1979 óta évente átlagban 8,7%-kal nőtt a sepsis incidentiája [1], melynek oka főként a gombafertőzések megszaporodása (207%). Az összletalitas mindazonáltal 27,8%-ról 17,9%-ra csökkent annak ellenére, hogy a septicus shock előfordulása megnőtt. Utóbbi halálozása a korábbi 62,1%-ról mára 55,9%-ra csökkent [1].

Definíció . A legutóbbi évtizedekig az a felfogás uralkodott, hogy a pyogen baktériumok „septicus” fertőzést váltanak ki, és „sepsis”-ről beszéltek, ha a vérben pathogen baktériumok vagy azok toxinjai voltak jelen. A 70-es évek végén kiderült, hogy a betegek 40-50%-a úgy halt meg a sepsis tünetei között, hogy bacteriaemia nem volt kimutatható. Felismerték, hogy a sepsis klinikai jelei (lásd később) sokféle megbetegedésnél előfordulnak, vagyis itt a szervezet általános válaszreakciójáról van szó. A baktériumfertőzésen kívül septicus reakciót válthat ki gomba és vírus okozta infekció, de számos nem fertőző ok is: trauma, égés, akut pancreatitis, aspiratiós pneumonia. A sepsis csak egyik kiváltó oka az organizmus válaszreakciójának, az ún. szisztémás gyulladásos válasz szindrómának (SIRS — systemic inflammatory response syndrome) vagy ahogy időnként még nevezik, a sepsis szindrómának.

A gyulladásos reakció a szervezet nem specifikus válasza nagyobb sérülésre, súlyos betegségre. Ez a válasz hormonális, gyulladásos és immunológiai összetevőkből áll, és kezdetben a szervezet önvédelmi mechanizmusát szolgálja. Ha ez a válasz sikeres, akkor bekövetkezik a restitutio, vagyis a károsodott szövetek gyógyulnak. A válasz azonban esetenként oly mértékben fokozott, hogy ez szisztémás gyulladásos reakciós szindrómát vált ki. A 12—1. táblázat mutatja a különbséget a lokalizált és a generalizált gyulladásos reakció között.

3.50. táblázat - 12–1. táblázat. A lokalizált és generalizált gyulladásos reakció közötti különbség

Főként szisztémás

Főként helyi

Terminológia

SIRS

LIRS*, pl. peritonitis

Leírás

szisztémás reakció fertőző és nem fertőző ok esetén

helyi peritonealis reakció fertőző és nem fertőző ágens esetén

Példák (nem fertőző)

súlyos trauma

súlyos pancreatitis

súlyos égés

műtéti trauma

enyhe pancreatitis

steril, kémiai peri-tonitis

Példák (fertőző)

súlyos fertőzés

lokalizált hasüregi infekció


* local inflammatory response syndrome

A sepsis új fogalmát az 1991-ben megtartott konszenzuskonferencián határozták meg, amely 2001-ben ismét megerősítést nyert [10]. Az új definíció értelmében a sepsis olyan életveszélyes állapot, melyben a szervezet szisztémás gyulladásos reakciós szindrómával felel a mikrobiológiailag nyilvánvaló fertőzésre. A gyulladásos gócból pathogen csírák kerülnek a véráramba, és ezek humoralis, valamint celluláris mediatorokat szabadítanak fel. Ez a meghatározás öt kritériumot foglal magában: (1) gyulladásos góc (septicus fókusz), (2) pathogen csírák és toxinjaik jelenléte (invázió), (3) mediatorok képződése és aktiválódása, (4) sejtkárosodás mint a szervelégtelenség alapja, (5) sokszervi diszfunkció (MODS — multiple organ dysfunction syndrome), mely végül sokszervi elégtelenséghez vezet (MOF — multiple organ failure).

A kórkép besorolása súlyosság szerinti sorrendben:

SIRS: meghatározását lásd a 12—2. táblázaton

3.51. táblázat - 12–2. táblázat. A sepsis körébe tartozó fogalmak definíciói [1]

Bacteriaemia: életképes baktériumok jelenléte a vérben. Ennek analógiájára beszélünk viraemiáról és fungaemiáról

Sepsis: a szervezet szisztémás válasza (SIRS) masszív fertőzésre. Az alábbi jelek közül legalább kettőnek kell jelen lennie:

— hőmérséklet>  38,3°C vagy <  35,6°C

— tachycardia >  90/min

— légzésszám >  20/min spontán légzésnél, vagy

PaCO2 <  31 torr (<  4,3 kPa)

— leukocytaszám>  12 000/mm3, vagy <  4000 mm3 vagylegalább 10% éretlen sejt

Septicus shock: adekvát volumenszubsztitúció ellenére fennálló sepsis hypotensióval és egyidejű perfusiozavarral, melyet laktátacidosis, oliguria (<  30 ml/h vagy <  0,5 ml/kg/h) vagy mentális zavartság kísér

Sokszervi elégtelenség (MOF): akut betegségben szenvedők megváltozott szervfunkciózavara, amikor a homeostasis terápiás beavatkozás nélkül nem tartható fenn


sepsis: a SIRS kritériumai közül legalább kettő van jelen fertőzés gyanújával vagy diagnózisával kombinálva

súlyos sepsis: szervdiszfunkcióval, hypoperfusióval vagy hypotensióval társult sepsis - utóbbi laktátacidózisban, oliguriában vagy a mentális állapot változásában nyilvánulhat meg

septicus shock: hypotensio megfelelő volumenpótlás és catecholaminterápia ellenére

MOD, MOF → exitus.

Ahogyan a diszfunkció növekedik, úgy nő a mortalitas: SIRS-nél 10%, sepsisben 20%, súlyos sepsisben 40% és septicus shockban 80% [10]. A súlyos sepsisből gyógyult betegek nagy része kórházi elbocsátásuk után polyneuropathiában szenved, és ezek még évekig komoly motoros és sensoros funkciózavarok állnak fenn. A témakörhöz tartozó fontosabb meghatározások a 12—2. táblázaton láthatók.

A beosztás történhet (1) a kórokozó szerint (staphylococcus-sepsis; Gram-negatív vagy Gram-pozitív sepsis), vagy (2) a behatolási hely szerint (sebek), ill. (3) a góc elhelyezkedése alapján (cholangitises sepsis, urosepsis).

A gyakorlati megkülönböztetést a Gram-pozitív (pl. streptococcus, pneumococcus, staphylococcus) és a Gram-negatív sepsis (pl. E. coli, pseudomonas, bacteroides) szerinti csoportosítás alapján végezzük.

Beszélünk még mycoticus és vegyes infekció okozta sepsisről. 1987 óta a Gram-pozitív baktériumok okozta fertőzések váltak gyakoribbá a sepsis hátterében [8], és ezzel egy időben a gombák okozta sepsisek száma megkétszereződött.

Etiológia. A súlyos sepsisek leggyakoribb oka pulmonalis fertőzés, melyek az esetek csaknem 50%-át teszik ki. Ezt követik az intraabdominalis infekciók 20%-os részesedéssel, majd az urosepsis ill. lágyrészfertőzés 10-15%-os arányban, végül a katéterinfekció 10%-ig. Sajnos az esetek ugyancsak 10%-ában a sepsis oka ismeretlen marad.

A háttérben többnyire multirezisztens baktériumok állnak. Már csak ezért is elítélendő az antibiotikumok kritika és megfelelő indikáció nélküli adása a posztoperatív szakban és poszttraumás esetekben („nagyvonalú prophylaxis”). Az USA-ban pl. alkalmazásuk megnövekedésével arányban a quinolonokkal szembeni érzékenység a kezdeti 96%-ról mára 76%-ra csökkent.

Különös veszélyt jelentenek az intenzív osztályokon fekvő betegek intraluminalis kanüljei [7], melyeken igen gyakran Gram-pozitív baktériumok kolonizációját találjuk. A kanülön át beadott catecholaminok ezt a folyamatot nagyban elősegítik, ezek ugyanis stimulálják a baktériumok növekedését és a műanyagon ún. biofilmet képeznek [14]. Ez a tény annál fontosabb, mivel az intenzív osztályos betegek csaknem 50%-a kap pozitív inotrop szereket.

Patogenezis. A sepsis kialakulása folyamán különféle hatóanyagok aktiválódnak, melyek a patofiziológiai történéseket előidézik (12—1. ábra). Míg a Gram-negatív csíráknál a sejtfal széteséséből származó lipopoliszacharidok, endotoxinok, addig a Gram-pozitív kórokozóknál a peptidoglikánok és az endotoxinok (szuperantigének) váltják ki a mediatorok felszabadulását: a macrophagokból, ill. a T-sejtekből tumornecrosis-faktor (TNF), interleukinek, szabad gyökök, prosztaglandinok aktiválódnak. Az elvben és kezdetben kedvező védekezési reakció kisiklik, kaotikussá válik, s végül a szervezet megsemmisíti önmagát (MOF — sokszervi elégtelenség) [9]. A lipopoliszacharidokat gyakran azonosítják az endotoxinokkal, és szinonimaként használják: a lipopoliszacharid elnevezés a molekula kémiai struktúráját jelöli, míg az endotoxin a lipopoliszacharid foszfolipid része, a lipid A komponens.

12—1. ábra. A Gram-negatív és Gram-pozitív sepsis patogenezisének koncepciója

Súlyos sepsisben a gyulladást elősegítő cytokinek hatására károsodik az endothelium (endothel diszfunkció). Ennek folyománya a thrombogenitas növekedése a kis erekben annak következményeivel: fokozott thrombinképződés, fibrinlerakódás, inadekvát oxigénellátás, csökkent perfusio, szervdiszfunkció.

Klinikai lefolyás. Az életveszélyes állapotot a septicus shock jelenti, mellyel az esetek 20-30%-ában számolni lehet. A tünetek kezdetben diszkrétek. Annál vészjóslóbb a helyzet, ha hidegrázás, intermittáló (ún. septicus) lázmenet, lépmegnagyobbodás, intravascularis vérzészavar jelentkezik. Az ARD-szindróma (→ 7. fejezet) a sepsis manifesztációjának első jele lehet. A szív, a vese és a máj károsodása (12—3. táblázat), majd a gyomron fellépő stressulcus, esetleg a mellékvese necrosisa végül is halálhoz vezet (a septicus shockot lásd a 14. fejezetben).

3.52. táblázat - 12–3. táblázat. A sokszervi károsodás definíciója

Szerv

Károsodás

Elégtelenség

Tüdő

hypoxia

ARDS

asszisztált lélegez-tetés 3–5 napig

PEEP >  10 cm H2O

Vér

PT + PTT >  125%

DIC

thrombocyták  >  50–80  000/mm3

Vese

oliguria <  500 ml[24]h

dialysis szükséges

kreatinin >  2–3 mg/dl

bilirubin >  8–10 mg/dl

Központi idegrendszer

zavartság

coma


Diagnózis. A kórisme mielőbbi felállítása és az azonnal bevezetett terápiás intézkedések döntően befolyásolják a letalitást. Figyelem! Operált betegek műtét utáni tisztázatlan eredetű zavartsága esetén differenciáldiagnosztikailag mindig gondolni kell septicus szövődményre, és ne mondjuk ki könnyen a posztoperatív psychosis diagnózisát! Ugyanúgy szem előtt kell tartani — ha jóval ritkábban is — a zsírembolia lehetőségét is.

A diagnózis lehetőségei: (1) anamnézis. Röviddel korábban végrehajtott műtét (sebfertőzés, anastomosis insufficientiája) vagy egyéb beavatkozás után (punctio, katéter bevezetése, endoscopos művelet) mindig gondolni kell az ezekből eredő szövődményekre. Különösen fontos és kézenfekvő a hólyagkatéter és a centrális vénás kanül kóroki szerepének mérlegelése: alapos gyanú esetén el kell távolítani őket (katétervéget bakteriológiai vizsgálatra küldeni!). (2) Nagy segítség a klinikai kép, mely a korábban leírtaknak felel meg. (3) A gyulladásos góc vagy a septicus metastasisok kimutatása a hagyományos diagnosztikai lehetőségek igénybevételével történik, így pl. a képalkotó vizsgálatokkal (röntgen, CT, ultrahang, szcintigráfia [pl. csontnál]). (4) A laboratóriumi diagnosztikában a vértestsüllyedés (csak napokkal később fokozott!), a vérkép (balratolódás, míg lymphocytosis vírusinfekciónál) valamint a CRP (C-reaktív protein) a legfontosabb, utóbbi csak 24 óra elteltével értékelhető. A procalcitonin (PCT) meghatározása nagyban növeli a biztonságot. Nagy előnye, hogy értéke arányos a terápia eredményességével, így a kezelés követésére is alkalmas [17]. Fontos az állapot megítélésében a vérgázanalízis, melynek eredménye terápiás következményekkel is jár. Lényeges továbbá az interleukin-6 (IL6) cytokin kimutatása is. Celluláris szinten a HLA-DR és a TNF meghatározása ad még támpontot. Lényeges szerepet játszik a (5) kórokozó kimutatása, melyre két lehetőség kínálkozik:

bakteriológiai vizsgálat a gennyből, punctatumból (góc, septicus metastasis), vizeletből, liquorból

haemocultura készítése. A vizsgálatra vért 10-30 perces különbséggel kell venni legalább két alkalommal, de mindenképpen az antibiotikus terápia elkezdése előtt és leginkább a hidegrázás kezdetén. A mintát az aerob és anaerob táptalajt tartalmazó edénybe el kell osztani (→ 13. fejezet). A vétel steril körülmények között és levegő hozzákeveredése nélkül történjen [6]! Direkt vénapunctiót végezzünk, vénás kanülből csak katétersepsis gyanúja esetén vegyünk mintát.

Minthogy a baktériumok vérből való kitenyésztése 2-5 napig tart, gomba esetén pedig akár egy hétig is, óriási segítséget jelent a LightCycler® Septi-Fast Test, mellyel molekuláris diagnosztikával a 25 leggyakoribb kórokozó (beleértve a gombákat is) 6 órán belül kimutatható [8]. Az eredményeket a haemoculturával összehasonlítva 2-3-szor nagyobb pozitívitási arány várható.

Terápia. A sepsis kezelésében három alappillérre támaszkodunk: (1) a fertőzésforrás kiiktatása, (2) intenzív terápia, (3) adjuváns kezelés (12—2. ábra).

12—2. ábra. A sepsis kezelésének alappillérei

  • Oki kezelésnek számít a fertőző forrás megszüntetése és az antibiotikus terápia.

Döntő tényező a primer és/vagy (ha lehetséges) a szekunder góc kiürítése sebészi vagy intervencionális radiológiai módszerrel. Manifeszt peritonitis fennállása esetén a beavatkozás elhúzódása akár néhány órával megkettőzheti a halálozási arányt [10]. Ismeretlen eredetű sepsisnél az esetek felében gyógyulást eredményezett a kő nélküli epehólyag percutan cholecystostomiája [12]. A nem feltétlenül szükséges katétereket, dréneket, tubusokat távolítsuk el!

Az antibiotikus kezelést a legrövidebb időn belül el kell kezdeni. Vizsgálatokkal kiderítették ugyanis, hogy minden egyes óra mulasztás a mortalitást 7%-al növeli. Minthogy ekkor még nem rendelkezünk antibiogrammal, empírikus vagy kalkulált terápiát alkalmazunk, vagyis olyan készítmény(eke)t, melyekre a várható fertőzőforrás baktériumai érzékenyek [10]. (1) Ismeretlen eredetű sepsis esetén 3. generációs cephalosporint (pl. ceftriaxon), acilaminopenicillint plusz béta-laktamázgátló hatású szereket, vagy carbapenemet adunk. (2) Pulmonalis fertőzésnél is az előbbi kombináció ajánlott elsődleges kezelésre. (3) Abdominalis infekció (vastagbél, epe) kezelésére acilaminopenicillin, vagy helyette 3. generációs cephalosporin plusz metronidazol ill. carbapenem jön szóba. Az antibiotikus terápia klinikai hatását legkésőbb 72 óra múlva felül kell vizsgálni és akár csökkenthetjük a kezelés intenzitását (a spektrum keskenyítése az antibiogramm alapján), vagy a rezisztencia alapján éppen váltásra van szükség. A terápia lehetőleg ne lépje túl az 5-7 napot ill. leláztalanodás után legfeljebb 3-5 napig adjuk a szereket.

  • Az intenzív terápiás intézkedések közül az alábbiak a legfontosabbak [5].

Légzésterápia. A betegek 25—42%-ában pulmonalis diszfunkció (ARDS) lehet a sepsis első jele, ezért ilyen esetekben kötelező gondolni rá! A gyulladásos kaszkád diffúz endothelkárosodást eredményez fokozott kapillárispermeabilitással. Az így fellépő oedema az alveolusok collapsusában nyilvánul meg következményes hypoxiával [2]. A magas inspirációs nyomással és volumennel megkísérelt kompenzáció túlfeszüléshez és iatrogén tüdősérüléshez (barotrauma) vezethet. A helyes eljárás az alacsony légzési volumennel (6 ml/testsúly kg) végzett lélegeztetés.

A keringés stabilizálása. Az állandósult hypotensio a szervek ischaemiájához vezet, ezért döntő a megfelelő oxigenisatio. Ezt a legmegbízhatóbban a v. cava superiorban állandóan mért centrális vénás oxigéntelítettséggel ellenőrizhetjük (ScvO2). Ha volumenterápiával és catecholamin adásával sem érünk el legalább 70%-os telítettséget, transzfúzióval a hematokritszint 30%-osra történő korrekciójával sikerülhet a letalitas csökkentése [15].

Volumenterápia. A septicus beteg volumenigénye emelkedett. Mindeddig nem tisztázott kellőképpen, hogy a folyadékháztartás rendezésénél a kolloidális vagy krisztalloidoldatok részesítendők-e előnyben. A humán albumin a fiziológiás konyhasóoldattal szemben nem bizonyult hatásosabbnak, így szerepe a volumenpótlásban elhanyagolható [5].

A transzfúzió (erythrocytakoncentrátum) kérdésében a Nemzetközi Sepsis Fórum (ISF) ajánlása úgy szól, hogy súlyos sepsisben minimum 7-8 Hb g/dl, septicus shockban pedig 9-10 g/dl Hb-szint kívánatos ahhoz, hogy kellő oxigéntelítettséget érhessünk el.

Catecholaminok közül az adrenalin adásával nagyon visszafogottan kell bánni, mert csökkentheti a mesenterialis erek perfusióját. Míg az Egyesült Államokban a noradrenalint és a dobutamint egyenértékűnek minősítik, a Német Sepsis Társaság szerint [16] a választott szer a noradrenalin kell, hogy legyen.

Inzulin adása. Hyperglykaemia jelentkezése még nem diabeteses betegeknél is szövődménnyel terhelt. Ennek okát abban látják, hogy az emelkedett cukorérték hátrányosan érinti az immunrendszert és így kihat a túlélésre [5]. Egy tanulmány szerint sepsises betegeknél inzulinterápiával sikerült a mortalitást jelentősen csökkenteni függetlenül attól, hogy az érintettnél korábban ismert volt-e diabetes mellitus avagy sem [15]. Mindenestre a súlyos fertőzésben szenvedők vércukorszintjének szoros ellenőrzése elengedhetetlen. Ideális a 80—110 mg/dl vércukorszint, ennek biztosításakor csökken a bacteriaemia, erősödik az immunfunkció, ritkább a sokszervi elégtelenség.

Haemofiltratio, plasmapheresis válik szükségessé, ha a súlyos elektrolitzavar (főként hyperkalaemia), az oliguria és anuria egyéb eljárásokkal nem uralható. Sepsis és MOD esetén jelentkező akut renalis elégtelenség mortalitása 50—90%. A minél előbb bevezetett haemofiltratióval nagyban javul a beteg túlélése.

Immunonutritio [11]. A súlyos sepsisben szenvedő beteg energia- és proteinigénye jelentékenyen emelkedett. A masszív katabolizmus következtében rosszabbodik a szervműködés, csökken az immunrendszer funkciója, súlyosbodik az infekció. Ezért a malnutritiót megelőzendő ügyelni kell arra, hogy a beteg miharabb elkezdje az oralis táplálékfelvételt. Ellenkező esetben gyorsan kialakul a bélmucosa atrophiája, megszűnik a nyálkahártya barrierfunkciója (baktériumok translocatiója és toxinok kilépése!). Az aspiratiót megelőzendő a táplálószondát a pyloruson túlra kell vezetni, így megvalósítható a parciális vagy totális enteralis kalóriabevitel.

  • Adjuváns terápiás lehetőség közül legújabb és legmeggyőzőbb a drotrecogin alfa alkalmazása.

Az aktivált protein C (rhAPC) tulajdonképpen egy cirkuláló proenzim. A PROWESS-tanulmány adatai szerint a 24 μg/kg adagban 96 órán át adott drotrecogin alfa (Xigris®) alkalmazásával a súlyos sepsisben lévő betegek abszolút halálozási kockázata 6,1%-kal csökkent [3]. Előnye elsősorban pulmonalis sepsisben, másodsorban hasűri infekciónál mutatkozott, míg urosepsisben nem láttak javulást. Mellékhatásként vérzésekkel kell számolnunk. Az USA-ban 2004-ben, Európában már korábban engedélyezett szer indikációja sepsisben: APACHE II > 25, legalább két szerv elégtelensége. A gyógyszert a szervkárosodás utáni 24—48 órán belül kell alkalmazni, tehát minél hamarabb. Hátránya, hogy igen drága!

Immunglobulinok adását a jelenlegi irányelvek nem ajánlják.

Hydrocortison adása. Bizonyított mellékvese-elégtelenség esetén a nagy dózisú kortikoszteroid alkalmazása a megnövekedett másodlagos fertőzések miatt nem javallt, ehelyett ma világszerte elfogadott a kis mennyiségben folyamatosan adott (200-300 mg/die) kortikoszteroid, mivel így — a jobb eredmények mellett — csökkenthető a vasopressor catecholaminok dózisa is. Elhagyása fokozatosan, a dózis felezésével történik.

Fogalommagyarázat

ha gennygyülem, akkor ürítsd ki!

sepsis (σηψις: rothadás): vérmérgezés

Irodalom

1. Annane D, Aegerter P, Jars-Guincestre MC et al: Current epidemiology of sepstic shock: CUB-Rea Network. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 165.

2. Awad S: State-of-the-art therapy for severe sepsis and multisystem organ dysfunction. Am J Surg 2003; 186/5A: 23S.

3. Bernard G: Severe sepsis. Am J Surg 2002; 184(Suppl): S3.

4. Bollaert PE, Charpentier C. Levy B et al: Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Crit Care Med 1998; 26: 645.

5. Brunkhorst FM, Reinhart K: Sepsistherapie. Chirurg 2008; 79: 306—314.

6. Gaál Cs: Sebészeti zsebkönyv. Springer Hungarica 1993, p96

7. Harbarth S, Ferriere K, Hugonnet S et al: Epidemiology and Prognostic Determinants of Bloodstream Infections in Surgical Intensive Care. Arch Surg 2002; 137: 1353.

8. Harbarth S, Garbino J, Pugin J et al: Inappropriate initial antimicrobial therapy and its effect on survival in a clinical trial of immunomodulating therapy for severe sepsis. Am J Med 2003; 115: 529—535.

9. Herfarth Ch, Schumpelick V, Siewert JR: Sepsis — Sepsissyndrom — Systemic Inflammatory Response Syndrome. Chirurg 1995; 66: 1.

10. Hoffmann I: Sepsistherapie. In: Jauch K, Mutschler W, Wichmann M (Hrsg): Chirurgie Basisweiterbildung. Springer Verlag, 2007

11. Kirk HJ, Heys SD: Immunonutrition. Br J Surg 2003; 90: 1459.

12. Lee MF et al: Treatment of critically ill patients with sepsis of unknown cause: value of percutaneous cholecystostomy. AJR 1991; 156: 1163.

13. Levy MM, Fink MP, Marshall JC et al: International Sepsis Definitions Conference: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. Crit Care Med 2003; 530—538.

14. Lyte M, Freestone PP, Neal Cp et al: Stimulation of Staphylococcus epidermidis growth and biofilm formation by catecholamine inotropes. Lancet 2003; 361: 130.

15. Reinhart K, Brunkhorst FM, Bloos F: Fortschritte in der Therapie der Sepsis. Dtsch A¨rztebl 2003; 200: A2080.

16. Reinhart K et al: Diagnose und Therapie der Sepsis: S2 Leitlinien der Deutschen Sepsis Gesellschaft. Der Internist 2006; 47: 356—373.

17. Schröder J et al: Procalcitonin as a marker of severity in septic shock. Langenbeck's Arch Surg 1999; 384: 33.

Részletes fertőzéstan

Leggyakoribb fertőzésformák

Abscessus

Tályogról beszélünk a környezettől élesen, tokkal elhatárolt gennygyülem esetén. Többnyire Staphylococcus aureus a kórokozó, mely penicillináz és koaguláz enzimet termel. Ez utóbbi granulatiós membránt épít fel a góc körül, s így alakul ki a tályogra jellegzetes kép: a klasszikus gyulladás jelei fluktuációval. A tályogmembrán többnyire megakadályozza a fertőzés diffúz tovaterjedését, azonban haematogen szórás révén a szervezet más részein is kialakulhatnak úgynevezett metastaticus tályogok. Az empyema preformált testüregekben képződött gennygyülemet jelent.

Az ún. hidegtályog tuberkulotikus eredetű fertőzés eredménye. Nemritkán süllyedéses abscessusként jelenik meg, mint pl. csigolyatuberkulózis esetén, amikor is egészen a lágyékhajlatig terjedhet.

Terápia: kellő nagyságú incisio, drenázs, empyema esetén pedig esetleg öblítő drenázs. Antibiotikus kezelés többnyire nem szükséges.

Phlegmone

Eme fertőzési formára jellemzően a gyulladásos infiltratio a szövetek között terjed. Leggyakrabban streptococcusok okozzák, melyek a streptokináz és a hialuronidáz enzimet termelik. Esetenként Staphylococcus aureus is okozhatja. Ezek fibrinolyticus hatásuk révén megakadályozzák a folyamat letokolódását. Ennek megfelelően diffúz, oedemás duzzanatot és pírt látunk az érintett bőrterületen általános tünetek kíséretében.

Terápia a már leírtak szerint történik. Megjegyzendő, hogy legjobb eredmény a korai feltárástól várható. Antibiotikus kezelésre (oxacillin, cephalosporin) phlegmone esetén gyakrabban kerül sor, mint a tályognál.

Lymphangitis és lymphadenitis

A nyirokcsomók és nyirokerek gyulladása a jele a centripetálisan tovaterjedő infekciónak. Sokszor bagatell fertőzések lokális tünetek nélkül okoznak lymphangitist, s így hívják fel magukra a figyelmet. A nyirokerek piros csíkként láthatók, és esetleg fájdalmas kötegként tapinthatók. A regionális nyirokcsomók ugyancsak fájdalmasan duzzadtak, sőt súlyos esetben gennyesen beolvadhatnak. Lymphogen gyulladáskor gyakori a láz, leukocytosis, szapora pulzus és levertség.

A kezelés általában megegyezik az alapbetegség gyógyításával, beolvadáskor azonban incisióra van szükség.

Folliculitis

A szőrtüszőgyulladást többnyire Staphylococcus aureus okozza, és lényegének megfelelően a szőrrel borított testrészeken fordul elő, pl. végtagokon, fartájékon. A szőrszál sárga kiemelkedésben ül, környéke esetleg oedemás, hyperaemiás.

Terápiája borogatásból, ill. a szőrszál eltávolításából vagy az apró gennycsap csipesszel történő megnyitásából áll.

Különleges forma a folliculitis barbae, melyet a gyulladás tovaterjedése idéz elő borotválkozás során. Ilyenkor néhány napra a borotválkozást eltiltjuk. Recidiva esetén megelőzésre először alkoholos lemosást (arcvíz) ajánlunk, és csak utána az elektromos borotva használatát.

Furunculus

A kelés a szőrtüszőgyulladás kiterjedése a környezetre (12—3. ábra). A nem vagy rosszul kezelt folliculitis keléssé alakul. Látjuk még csökkent ellenálló képességű egyéneknél, gyakori azonkívül pubertásban. Gondolni kell diabetesre is, főként ismétlődő megbetegedés esetén. A helyiek mellett általános tünetek is felléphetnek.

12—3. ábra. Furunculus. A gyulladás gócát a szőrtüszőgyulladás képezi

Kezelése kezdeti stádiumban konzervatív: alkoholos párakötés, a megbetegedett terület nyugalomba helyezése. Ha a gennycsap magától nem ürül ki, bőrfertőtlenítés után csipesszel kell leemelni az elhalt részt. Végső esetben incisióhoz folyamodunk területblokád vagy infiltratiós, ill. nagyobb kiterjedésnél vezetéses érzéstelenítésben. Antibiotikus kezelés csak kiterjedt, ill. multiplex elváltozás esetén szükséges.

Különleges figyelmet érdemelnek az arc kelései. E régió vénái ugyanis összeköttetésben állnak a koponyaűri vénákkal (v. angularis → v. ophtalmica → sinus cavernosus), s ily módon a sinus cavernosus thrombosisát vagy meningitist válthat ki. Ennek megelőzésére széles spektrumú antibiotikus kezelést, ágynyugalmat, beszédtilalmat és folyékony étrendet rendelünk el. A sebészi beavatkozástól tartózkodni kell! Beolvadás esetén vagy a központi necroticus gócot csipesszel távolítjuk el, vagy incisiót végzünk.

Furunculosis

Ez a gyulladási forma számos furunculus kialakulásával járó állapotot jelent. Itt is gondolni kell diabetesre, ill. leukaemiára.

Terápiája hasonló a kelésnél leírtakhoz, de a recidiva miatt gyakran okoz problémát, antibiotikumok adása előzetes mikrobiológiai próba után indikált. Igen fontos a higiénés szabályok betartása. Végső esetben vakcina vagy az immunapparátus aktiválása is szóba jöhet.

Carbunculus

Az ún. darázsfészek több furunculus egybeolvadásakor jön létre. Főként a nyakon és a háton, idős, legyengült embereknél, cukorbetegeknél fordul elő. Nemegyszer tenyér nagyságú confluáló szövetnecrosis képe tárul elénk láz és hidegrázás kíséretében; fennáll a sepsis kialakulásának veszélye. Okozója a haemolyzáló, koaguláz pozitív staphylococcus.

Terápia: fasciáig hatoló kiadós incisio és kiterjedt excisio (12—4. ábra). Lényeges, hogy mindegyik gyulladásos gócot megnyissuk, az összes necroticus szövetet eltávolítsuk, és hogy a sebet nyíltan kezeljük. Tilos a régen alkalmazott kereszt vagy H alakú metszés! Lehetőleg az épben metsszünk, csak nagy kiterjedésnél mondunk le az épben történő excisióról. Ez azonban ritkán szükséges, mivel a széli részek gyorsan regenerálódnak. Célzott antibiotikus kezelés elengedhetetlen.

12—4. ábra. Carbunculus. Kimetszése oválisan, ék formában és az épben történik

Erysipelas

Az orbáncot β-haemolyzáló streptococcusok okozzák. Az intracutan tovaterjedő gyulladás élesen elhatárolt, élénkvörös megjelenése alapján könnyen felismerhető. A kórokozó többnyire a bőr apró sérülésein jut be (interdigitalis erózió, szájszegleti rhagadok), nem ritkán ulcus cruris a kiindulási hely. Hólyagképződés is kísérheti a bőrjelenségeket (erysipelas bullosum). Magas láz, hidegrázás, a regionális nyirokcsomók duzzanata egészíti ki a klinikai képet. Súlyos esetben a folyamat ráterjed a subcutisra és necrotizáló formát ölt (erysipelas gangraenosum).

Terápia: a gyulladt terület nyugalomba helyezése, hűsítő nedves kötések alkalmazása. Nagy dózisú oralis penicillin G hatására a folyamat jól gyógyul, esetleg makrolid vagy cephalosporin jön még szóba. Sebészi beavatkozásra csak ritkán kerül sor.

Hidradenitis

Verejtékmirigy-gyulladás esetén túlnyomórészt a hónaljban, de néha a lágyékhajlatban, ill. a genitális régióban fájdalmas, intra- vagy subcutan elhelyezkedésű infiltratiót látunk, melyet gennyes beolvadás követ. Főként Staphylococcus aureus okozza. Erős izzadás, a hónalj borotválása (bőrsérülések), a bőr ekcémás elváltozása elősegíti keletkezését. Gyakran recidivál, főként nőknél fordul elő.

Terápia. Korai stádiumban nyugalom biztosítása (esetleg Deasult-kötés), lokális antisepticus kezelés vagy alkoholos kötések. Abscedáláskor körülírt esetben ovális excisio, kiterjedt folyamatban a bőrredőkkel párhuzamos incisio szükséges. Antibiotikus kezelés csaknem mindig mellőzhető. Krónikus, recidiváló formában röntgenbesugárzás jöhet szóba.

Unguis incarnatus

A benőtt köröm keletkezését elősegíti a helytelen körömvágás (sarkokon lekerekített köröm), túl szűk cipő viselése, nem kielégítő láb- és körömhigiénia. A köröm szélén fájdalmas izgalmi sarjszövetet látni, mely később gyulladttá válik. Nem szakszerű kezeléskor gyakori a recidiva és a köröm deformációja.

Terápia. A konzervatív próbálkozások többnyire csak elodázzák a sebészi beavatkozást [4], így leghelyesebb az ékkimetszést elvégezni (12—5. ábra). A kiújulás megelőzésére fontos a kiváltó okok felderítése és elkerülése a jövőben.

12—5. ábra. Unguis incarnatus műtéti megoldása (Emmert-plasztika): (a) Oberst-érzéstelenítésben és vértelenítésben a köröm külső negyedének határán ollóval hosszirányban felvágjuk a körmöt egészen a körömágyig, és a lateralis körömrészt eltávolítjuk (csak a köröm eltávolítása nem megoldás!); (b) szikével tovább proximalisan és a mélyben egészen a csontig bemetszünk, míg lateralisan ék alakban a burjánzó szövetet ugyancsak a csontig kimetsszük. Fontos, hogy az eltávolított körömrészhez tartozó matrixot késsel vagy éles kanállal eltávolítsuk, különben adva van a recidiva lehetősége!; (c) a seb zárása két szituációs öltéssel történik

Bursitis

A nyálkatömlő a különösen exponált testrészek „párnázására” szolgál, így nem csoda, hogy sérüléseknek s abból eredő fertőződéseknek gyakran ki van téve. Ismétlődő mikrotraumák, bizonyos krónikus megbetegedések is elősegítik kialakulását (reuma, köszvény).

Tünetek. Akut gyulladásnál a klasszikus jeleket látjuk, a krónikus formában a tömlő falának megvastagodása, folyadékgyülem fluktuációval, esetleg a kalcifikált, ill. levált bolyhok tapintása segít a kórismében. Leggyakrabban a bursitis olecrani és a bursitis praepatellaris, ill. infrapatellaris klinikai képét látjuk.

Sérülés után a térden vagy könyökön lévő sebet gondosan át kell vizsgálni, szondázni és meggyőződni, hogy a bursa nem károsodott-e. Sok beteg bagatellizálja az itt lévő sebeket, nem megy rögtön orvoshoz és már csak gyulladásos tünetekkel jelentkezik. Mindig gyanús, ha az el nem látott, vagy fertőzés veszélye miatt nyitva hagyott sebből vizes-nyálkás váladék ürül enyhe gyulladásos jelek és tapintható duzzanat mellett.

A diagnózis nem nehéz: az anamnézis, a helyi lelet és alkalmanként a röntgenfelvétel (arthrosis? kalcifikáció? exostosis?) elegendő. A punctatum makroszkópos (vér? fertőzött exsudatum?) és laborvizsgálata (bakteriogram, húgysavkristályok) is továbbsegíthet, de rendszerint szükségtelen.

Differenciáldiagnosztikailag (kísérő) ízületi fertőzés jön szóba, ez a klinikai és az ultrahangos vizsgálattal azonban eldönthető. Bizonytalanság esetén tilos az ízületi punctio (iatrogén kontamináció)!

Konzervatív terápia indikált primeren akut és krónikus bursitisnél, ill. inveterált sérülésnél.

Punctio csak akkor, ha a fájdalmas feszülést akarjuk enyhíteni, ugyanis egy-két nap után a tömlő ismét telődik, és újabb leszívással csak növeljük az iatrogén infekció veszélyét.

Alkoholos kötés, kompressziós pólya, nyugalomba helyezés gipszsínnel.

Kiegészítésként antiphlogisticum, indokolt esetben antibiotikum.

Sebészi terápia. Bursectomia javallt (1) friss sérülésnél vagy, (2) gyulladás lezajlása után. (3) A krónikus vagy (4) recidiváló bursitisek is műtéti indikációt jelentenek.

A beavatkozás előtt a beteget fel kell világosítani. Funkciócsökkenés nem veszélyezteti a gyógyulást, viszont a bőr és a patella, ill. az olecranon között létrejövő adhaesiókkal számolni lehet. Nem teljes exstirpatio után a nyálkatömlő kiújulhat („neobursa”) és recidiváló bursitist eredményezhet.

Infekció jelenlétekor i.v. antibiotikus kezelés ajánlott, melyet később oralis szerekkel folytatunk. Nyílt sebnél tisztázni kell a tetanusoltás érvényességét.

  • Nyílt sérülés esetén ügyelni kell arra, hogy miután a sebet kimetszettük, azt az adott körülmények között a legkedvezőbben hosszabbítsuk meg a bursa excisiójához.

  • Bakteriális bursitisben műtét nem indikált. A megkezdett konzervatív terápiára nem reagáló gyulladás esetén incisio és drenálás végzendő és csak az akut fázis lezajlása után kerül sor a bursectomiára. Az incisiónál ügyelni kell arra, nehogy az ízületi üreg is megnyíljon (fertőzésveszély)! A bemetszés és a drenázs a legmélyebb ponton, esetleg ellennyílással történjen. A kötés után gipszrögzítést helyezünk fel.

Utókezelés. Fertőzött, gennyes bursitis incisióját követően a drenált és nyitvahagyott sebet naponként kötözzük. A gipszsínt az akut gyulladás jeleinek megszüntéig alkalmazzuk. Alsó végtagi nyugalombahelyezésnél a naponkénti kis molekulatömegű heparinnal történő thrombosisprophylaxist a sínezés ideje alatt folytatjuk. Az alsó végtag a nyugalomba helyezés ellenére azonnal megterhelhető, a beteg lábra állhat.

Injekciós tályog

Gyógyszer befecskendezése után az asepsis szigorú betartása ellenére előfordul tályogképződés a subcutan vagy a muscularis régióban. Felismerése könnyű, ha gondolunk rá, de gyors segítséget jelenthet az ultrahangos vizsgálat is. Ha az abscessus mélyen fekszik, a gyulladás jelei későn jelentkeznek.

Terápiája csakis sebészi: kisebb kiterjedésű infekciót helyi érzéstelenítésben is elláthatunk, egyébként altatásban. A bőrt feltétlenül szélesen nyissuk meg, hogy a seb sokáig nyitva maradjon.

A kéz és ujjak fertőzései (→ Kézsebészet)

ld. Kézsebészet

Sinus pilonidalis (→ Anorectum)

ld. Anorectum

Abscessus periproctalis (→ Anorectum)

ld. Anorectum

Posztoperatív sebfertőzések

Definíció. A műtét után fellépő sebfertőzést a nosocomialis infekciók közé soroljuk (→ 11. fejezet). Fertőzöttnek tekintendő az a seb, melyet meg kell nyitni és amelyből genny ürül. Az egyesült államokbeli CDC (Center for Disease Control) által kidolgozott definíciót a nemzetközi irodalom is átvette [6]. Ennek értelmében az incisio helyén 30 napon belül keletkező infekciót jelöljük posztoperatív fertőzésnek. Ennek 3 formája ismert: felületes (A1), mély (A2) és a műtéti területhez tartozó üregekben, szervekben (A3) fellépő infekció. Mindegyik csoport klinikai megjelenésének ismérvei pontosan meghatározottak. A posztoperatív fertőzés jelentősége abban áll, hogy a beteget és a gyógyulási folyamatot feleslegesen terhelik, és tetemes többletköltséget jelentenek az egészségügynek.

Etiológia. A kontaminációban szerepet játszanak a 11. fejezetben leírt endogen és exogen faktorok(→ Nosocomialis infekciók), az asepsis és antisepsis hiányosságai és számos egyéb tényező (12—4. tábzat). Külön kiemelendő az atraumatikus sebészi technika jelentősége és az, hogy rendkívül fontos a sebész egyéni mérlegelése, kritikai megítélése (veszélyeztetett betegnél a helyes döntés: idegen test alkalmazása (háló, implantálható rezervoárok, vénás kanül stb.), antibiotikus prophylaxis, műtéti eljárás megválasztása stb.). Az antibiotikus megelőzés indikációját az angol-amerikai irodalomban mindinkább az ún. ASA-beosztás (American Society of Anesthesiology) szerint veszik figyelembe [10]. Eszerint a műtéti kockázatot a súlyosság sorrendjében hat csoportra osztották (ASA 1 — ASA 6).

3.53. táblázat - 12–4. táblázat. A sebfertőzést befolyásoló tényezők

Általános okok

Helyi tényezők

A sebész szerepe

hypovolaemia

shock

malnutritio

diabetes

obesitas

szteroid-terápia

immun-suppressio

antineoplasiás kezelés

malignus alabetegség

szöveti ischaemia

necroticus szövetek

idegen testek (drén, varróanyag, kapcsok)

haematoma

holttér

diathermia túlzott használata

a műtét időtartama >  2 óra

intraoperatív kontamináció

traumatizáló műtéti technika

képesség tanulni a hibákból

rossz betegkiválasztás


Bakteriológiai szempontból a fertőzés létrejöttében három tényező játszik döntő szerepet: (1) a csíraszám, (2) a kórokozók virulenciája és (3) a szervezet általános és helyi védekezőmechanizmusai.

Osztályozás. Cruse [3] szerint a műtéti sebek a beavatkozás indikációjától és módjától függően 4 csoportba oszthatók. Ennek megfelelően a fertőzési arány is különböző:

asepticus sebek: a légző- és a gastrointestinalis rendszert nem nyitjuk meg, az asepsis szabályait nem szegjük meg, nincs gyulladás a műtéti területen 1,5—5%

feltételesen asepticus sebek: a légző- és a gyomor-bél traktus megnyitása nagyobb fertőzött anyag kikerülése nélkül 2—8%

kontaminált sebek: műtét gyulladt területen (genny nélkül), béltartalom okozta szennyeződés, asepsis szabályainak súlyos megszegése 10—22%

súlyosan kontaminált sebek: gennyes műtétek, üreges szerv perforációja (ún. septicus műtétek) 30—45%

Diagnózis. A klinikai jelek általában az 5. és 10. posztoperatív nap között fejlődnek ki, kivételesen azonban már akár az első napokban, ill. évekkel később is felléphetnek. Az első tünet többnyire sebfájdalom, oedema, de nemritkán az ismét fellépő leukocytosis, subfebrilitas, esetleg láz hívja fel a figyelmet a sebfertőzés lehetőségére, különösen mélybe terjedő folyamat esetén. A palpatio során fájdalom, később fluktuáció észlelhető. Primeren ritkán látni tipikus lokális gyulladásos jeleket, hacsak nem késői felismerésről van szó. Mély, subfascialis gennyedés esetén a diagnózis nehézkes lehet, segíthet azonban az UH-vizsgálat. Kétes esetben a sebet meg kell nyitni: ha a gyanú nem igazolódott be, a sebet ismét zárjuk.

Terápia. A műtéti sebet szélesen fel kell tárni, hogy a drenázs biztosítva legyen. Masszív gennygyülem jelenlétekor ajánlatos leoltást végezni, ugyanis a lelet

segítségünkre lehet más betegeknél az infekciót megelőzni

a mélyben kifejlődő vagy septicus fertőzés felléptekor ismert már a baktériumflóra

a sebfertőzés esetleges ismételt feltárásakor segít az antibiotikum helyes megválasztásában. Kemoterápiás kezelés egyébként nem szükséges, kivéve az invazív kontaminációt.

Megelőzés. A fertőzés csökkentésére irányuló megelőző ténykedés egyik eleme, hogy a beteget minél kevesebb ideig tartjuk a kórházban: (1) a kivizsgálás és az előkészítés lehetőleg ambulánsan történik, a betegek sokszor csak a műtét napján kerülnek felvételre; (2) korai elbocsátás; (3) minimálisan invazív beavatkozás, ahol lehetséges (kisebb az infekció aránya); (4) amit lehet, ambulánsan kell operálni [4], mert ezeknél a beavatkozásoknál minimális a nosocomialis infekció (<0,6%!).

A sebfertőzés kialakulásában, ill. csökkentésében fontosak a megfelelő prophylacticus eljárások mind a preoperatív, mind az intraoperatív szakban (→ 10. és 11. fejezet). Súlyos kontamináció esetén legjobb a sebet nyitva hagyni, s vagy másodlagosan zárni, vagy másodlagosan gyógyulni hagyni (→ 10. fejezet). Az antibiotikus megelőzésre vonatkozó elveket a megfelelő fejezetben taglaljuk. Itt annyit jegyeznék meg, hogy súlyosan kontaminált sebek műtétjekor, ill. septicus operációnál tulajdonképpen nem prophylaxisról, hanem terápiáról kell beszélni (üreges szervek perforációja, elhanyagolt traumás sebek).

Egyéb fertőzések

Idegentest-fertőzések

Minden inkorporált idegen test (pl. szálka, kő, fém, üveg) fertőzöttnek tekinthető és eltávolítandó. Az idegen test megtalálása nemegyszer nehézséget jelent, így optimális feltételt kell biztosítani a beavatkozáshoz; lehetőség szerint vértelenítést alkalmazunk, ill. röntgenképerősítőt kell igénybe venni. Fontos a sebkimetszés, öblítés H2O2-dal, és szükség esetén a seb nyitva tartása. Fertőzött sebeket nem ajánlatos infiltratiós érzéstelenítésben ellátni. Fertőző forrásként szerepelhet még mint idegen test a vénás kanül, a hólyagkatéter, valamint a tartós implantátumok, mint pl. pacemaker, ízületi protézisek.

Harapott seb

Akár emberi, akár állati harapás okozta sebről van szó, ezek mindig fertőzöttnek tekintendők. Mind aerob, mind anaerob kórokozókkal számolni kell (ún. vegyes fertőzés), s e tekintetben nincs különbség a kétfajta harapott seb között. Ellátásukkor itt is fontos az alapos débridement, a sebszélek nyitva hagyása és a végtag nyugalomba helyezése. Mély sebeknél hidrogén-peroxiddal öblítünk és antibiotikumot adunk. A nyelv harapott sérüléseinél felszívódó fonallal adaptációs öltéseket helyezünk be. Az arc harapott sérüléseit kivéve tilos a sebet primeren varrni!

A tetanus védőoltást felül kell vizsgálni, ill. gondolni kell a veszettséggel történt fertőzés lehetőségére. Itt nagy szerepe van az állatorvossal való szoros együttműködésnek. Gyanú vagy bizonyosság esetén veszettség elleni oltást kell foganatosítani (→lyssa).

Rovarcsípés

Szúnyog- és bolhacsípés, valamint egyszeri méh- vagy darázscsípés általában ártalmatlan. Veszélyes lehet azonban a lódarázscsípés, ill. a tömeges méh- vagy darázscsípés.

Toxikus helyi reakció a következő fokozatokban nyilvánulhat meg: viszketés, égés, hyperaemia, oedema, később szövetnecrosis gennyes beolvadással és a környéki nyirokcsomók, ill. nyirokerek gyulladásával. Az esetek többségében a fenti tünetek hamar visszafejlődnek. A lokális vizenyő viszont akár életveszélyessé is válhat glottisoedema formájában. Ezért a nyak és arc rovarcsípéseinél erre a lehetőségre feltétlenül gondolni kell!

Hypererg reakció. Kifejezett és gyorsan kialakuló helyi reakció már felkelti a szenzibilizálódás gyanúját. Fontos ilyenkor a részletes anamnézis és vizsgálat: urticaria, hányinger, fáradtságérzés, nehézlégzés. Végül kialakulhat az anaphylaxiás shock típusos képe, mely azonnali beavatkozást igényel.

Terápia: a fullánk eltávolítása, a bőr dezinficiálása, dezinficiens borogatás vagy antihisztaminos kenőcsök alkalmazása, a sérült testrész nyugalomba helyezése és a tetanusoltás adásának mérlegelése. Hypererg reakció esetén i.v. szteroid és antihisztamin adása, valamint shockellenes kezelés szükséges, légzészavar esetén pedig intubatióra kerül sor. Gennyes beolvadás bekövetkeztekor az abscessusra vonatkozó terápiás elvek érvényesek.

Kullancscsípés

Bizonyos földrajzi régióban halmozottan találkozunk ezzel a sérüléssel (endémiás terület). Veszélyük abban áll, hogy a rovarok baktériumokat, vírusokat és így betegségeket terjesztenek: Borrelia-infekció (Lyme-betegség), encephalitis. Az utóbbi elkerülése érdekében veszélyeztetett területen való huzamos tartózkodás esetén ajánlatos védőoltást igénybe venni.

A betegek vagy a még bőrön található, vérrel teleszívott kullanccsal jönnek, vagy már megkísérelték azt eltávolítani, de a rovar feje visszamaradt. Vírusfertőzés kialakulása esetén helyileg erythema, általános jelként láz, fejfájás, ritkán arthralgia vagy neuropathia a vezető tünet.

Terápia. Dezinficiálás után szálkacsipesszel vagy speciális fogóval és forgatással megpróbáljuk a fejet eltávolítani (12—6. ábra). Sikertelenség esetén helyi érzéstelenítésben excidáljuk a területet. Mellőzzük a régebben ajánlott terápiát: olaj, ragasztó stb. alkalmazása, ez ugyanis fokozza az inoculatio veszélyét. Borrelia-fertőzés gyanújakor az erythema chronicum migrans típusos bőrtünetekor és antibiotikumot adunk (tetracyclin 3 x 500 mg/die per os két hétig). Az ellenanyagtiter csak jóval később bizonyíthatja az infekciót. Encephalitis esetén belgyógyászati kezelés szükséges.

12—6. ábra. Kullancs eltávolítása. Hegyes, a végén esetleg ívelt csipesszel a bőrhöz közel megragadott kullancsot óvatos forgatással távolítjuk el. Tilos előtte olajjal, zsíradékkal vagy ragasztóanyaggal kísérletezni, mert a rovar ezalatt fokozottan bocsát ki váladékot, mely a sebbe kerül, így fokozva a fertőzés veszélyét

Anthrax (lépfene)

Kórokozó a Bacillus anthracis, aerob spóraképző baktérium, mely elsősorban a bőr sérülésein át fertőz, ill. spóratartalmú levegő belégzése útján keletkezik. Főként állatokkal foglalkozó emberek megbetegedése (mezőgazdaságban dolgozók, állatorvosok).

Tünetei: bőrfertőzéskor a primer fertőzés helyén fájdalmatlan pustula keletkezik, melynek közepe fekete, ezt pedig vörös gyűrű veszi körül (pustula maligna). Az elváltozás környékén lymphadenitist és oedemát látunk.

Tüdő- és bélanthrax még ritkábban fordul elő, ezek azonban akár sepsishez vezethetnek.

Diagnózis. Az anamnézis (foglalkozás), a bőrelváltozások és végül a kórokozó kimutatása a pustula tartalmából vezet el bennünket a helyes kórisméhez.

Terápia. Tilos a sebészi kezelés! Az érintett terület nyugalomba helyezése, védőkötés, nagy dózisú penicillin-G adása szükséges.

Sebdiphteria

A Corynebacterium diphteriae okozta rendkívül ritka sebfertőzés.

Klinikai kép: szürkéssárga, pseudomembranra emlékeztető lepedék rosszul gyógyuló sebben. Jellegzetes a mélybe terjedő necrosis. A sebfertőzésen kívül előfordulhat primer bőrfertőzés, főként az alsó végtagokon, de a kézen is. Klinikai képe megegyezik az előbb leírtakkal. Döntő a felismerésben a gyors bakteriológiai vizsgálat.

Terápia: nyitott sebkezelés, antibiotikum (elsősorban penicillin és macrolid), antitoxin.

Anaerob fertőzések

Tetanus

Kórokozó a Clostridium tetani. Jellemző a spórára a fizikai és kémiai behatásokkal szemben tanúsított nagyfokú rezisztencia. Az ubiquitaer anaerob baktérium spóra formájában évekig túlélhet, és a spóra vagy a baktérium többnyire bőr- és nyálkahártya-sérüléseken jut a szervezetbe. Különösen veszélyesek a roncsolt vagy mély sebek. A sebben anaerob körülmények között a Clostridium tetani szaporodásnak indul és toxint termel:

a görcsöt kiváltó tetanospasmint

a haemolyticusan és cardiotoxikusan ható tetanolysint és neurotoxint. Ezen utóbbi két faktor jelentősége klinikailag elhanyagolható.

Az inkubációs idő 2—21 nap között van, s főleg a termelt toxin mennyiségétől függ. Az idegek mentén a toxin centripetálisan terjed a gerincvelő motoros ganglionjához. A toxin az inhibíciós synapsisokon kötődik, így az ingernek gátlás nélküli tovaterjedése következik be, mely a karakterisztikus izomgörcsöt okozza.

Tünetek. Kezdetben betegségérzés, nyugtalanság, izzadás, fej- és nyakfájás, fény- és hangérzékenység jelentkezik. A később fellépő izomgörcs úgynevezett descendáló jellegű, azaz craniocaudalisan alakul ki. Típusos tünet a m. masseter görcse, a trismus, melynek következtében szájzár lép fel. A mimikai izmok érintettsége miatt risus sardonicus, jellegzetes fintor, a nyakizomzat és a hátizomzat merevsége miatt pedig opisthotonus jelentkezik. A hasizomzat feszessége gyakran akut has gyanúját kelti. Végül generalizált tónusos görcsöket látunk megtartott öntudatnál, melyeket akár jelentéktelen ingerek is kiválthatnak. A klinikai képhez magas láz, keringési elégtelenség társul. Végül a görcsroham dyspnoéhez, cyanosishoz, asphyxiához és halálhoz vezet.

Ritka és különleges formája a fertőzésnek a fejen kialakult tetanus, melynél a n. facialis diszfunkciója figyelhető meg. Ismert még az ún. lokális tetanus, amikor is egyes izomcsoportokban (elsősorban a fertőzés környékén) látható görcs.

Diagnózis a klinikai kép alapján történik. Már az általános tünetek is gyanút kelthetnek egy megelőző sérülés ismeretében. A progrediáló szimptómák legkésőbb a masseterizomzat merevségének felléptekor nem hagynak kétséget a diagnózis felől. Egyértelműen bizonyító értékű a sebből kimetszett szövetben kimutatott tetanospasmin.

Differenciáldiagnózis. Többnyire idegrendszeri (meningitis, agyi eredetű görcsök) és szájüregi gyulladásos megbetegedések (fogak, tályog, állkapocsízület) jönnek szóba. Ritkábban gyógyszertúladagolás (trankvillans, kábítószer) is hasonló tünetekhez vezethet. Nyelési zavar léphet fel veszettség esetén is.

Terápia. Manifeszt infekció esetén specifikus kezelés nem ismert. A receptorokhoz kötődött toxinok kiűzése, ill. inaktiválása nem lehetséges. A kezelés a klinikai kép súlyosságának megfelelően történik.

A toxinok további kiáramlásának megakadályozására kiterjedt sebkimetszést végzünk, a későbbiekben nyílt sebkezelés antisepticus oldattal és H2O2-dal.

Humán tetanus hyperimmunglobulin adása rögtön (500—10 000 IE antitoxin i.m., soha nem i.v.!) a keringő toxinok neutralizálására [2].

Gyors aktív immunizálás tetanus antitoxinnal (tetanus toxoid), hogy a passzív immunizálás lezajlása után (kb. 3-4 hét) a betegnek már saját immunitása legyen.

Antibiotikus kezelés elsősorban nagy dózisú penicillin G formájában. (10-20 millió E i.v.) vagy allergia esetén cefazolin 6 g/die (előtte keresztallergia kizárandó!) vagy doxycyclin i.v. (0,2 g/die). A penicillin mellett adott nagy adagú metronidazol alkalmazásával jobb eredményeket észleltek [12].

Intenzív terápia: nyugtatószerek, izomrelaxáció, esetleg intubatio és gépi lélegeztetés, a keringés stabilizálása, folyadék- és elektrolit-, valamint a sav-bázis háztartás szabályozása, elegendő energia biztosítása (enteralisan vagy parenteralisan). Fontos a gondos ápolás a szövődmények megelőzésére: pneumonia, decubitus, húgyúti fertőzés, stressulcus stb.

Prognózis. A kialakult tetanusfertőzés mortalitása 30—50%. Minél rövidebb az inkubációs idő, annál rosszabb a kórjóslat. Minél rövidebb az intervallum az első klinikai jelek fellépte és az első görcsroham között, annál súlyosabb a prognózis.

Prophylaxis: 10. fejezet.

Gázoedema, gázgangraena

Kórokozó. Leggyakrabban a Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum okozza, melyek anaerob, Gram-pozitív, spóraképző, ubiquitaer baktériumok. Főként a talajban fordulnak elő, az emberi és állati bélnek pedig természetes lakói. Gyakran kimutathatók különböző sebekben és fertőzésekben anélkül, hogy komolyabb következményei lennének: ez a jóindulatú forma a (1) gázoedema vagy gázphlegmone. Kedvező körülmények között azonban az általuk termelt toxinok és enzimek révén életveszélyes klinikai kép alakul ki, (2) a gázgangraena. Csak a clostridiumok okozta fertőzéssel együtt jelen lévő myositis/myonecrosis esetén beszélhetünk gázgangraenáról. Progrediáló, myonecrosis nélküli, de gázképződéssel járó infekció nem azonos a gázgangraenával!

A Clostridium perfringensnek A, B, C, D és E típusa ismert. Az emberi fertőzésnél kizárólag az A típusnak van jelentősége, ezek termelik ugyanis a lekitináz nevű toxint, mely roncsolja a sejtmembránt, és így jön létre a szövetek (főként az izom) necrosisa gázképződés kíséretében. A patogenezis középpontjában tehát az izomszétesés és az általános intoxikáció áll. Minél foudroyansabb a lefolyás (inkubációs idő: néhány óra—3 nap), annál rosszabb a prognózis.

„Spontán” gázgangraenát idézhet elő a Clostridium septicum [9] olyan betegnél, akinél bizonyos diszponáló tényezők ismertek, mint pl. diabetes mellitus, a gyomor-bél traktus malignus megbetegedése. Ezért pl. vastagbélrákban szenvedőknél jelentkező lokális fertőzésnél mindig gondolni kell gázoedemára.

Elősegíti a fertőzést a mély, roncsolt vagy necroticus seb, mely a rossz oxygenisatio révén az anaerob baktériumok szaporodásának kedvez. Ugyanígy kedvez kialakulásának a rossz vérellátás, csökkent szöveti perfusio (érszűkület, ischaemizáló sebészi technika!). Évtizedekkel előbb inkorporált és látszólag ártalmatlan idegen testek (faszálka, fémdarab) is elősegítik gázoedema kialakulását a primer sérülés késői következményeként [9].

Tünetek. Helyileg: fájdalmas, oedemás, barnásfeketésen elszíneződött seb, mely vizes, húslészerű váladékot tartalmaz. Nyomásra crepitatiót észlelünk, kopogtatásra tympanicus hangot hallunk, megnyitva pedig bűzös, édeskés gáz távozhat. A seb mélyén az izomzat barna, fakó, főtthússzerű, mállékony.

Általános tünetei: láz, melyre jellemző, hogy nincs arányban az extrém tachycardiával, aránytalanul rohamos leromlás, delirium, hypotensio, nyugtalanság, anaemia, icterus, végül shock és veseelégtelenség, valamint toxikus szívizom-károsodás vezet a halálhoz.

Diagnózis. A prognózis számára rendkívül fontos a korai kórisme, mely egyedül a klinikai képre támaszkodhat. Gázképződés a sebben vagy környékén jelentheti az első gyanús jelet. Ugyanakkor tudni kell, hogy a clostridiumokon kívül más baktériumok is (pl. enterococcusok, anaerob streptococcusok) képezhetnek gázt a sebben. Ezért a gázképződés fontos, de nem egyedüli jele a gázgangraenának. Másrészt clostridiumok jelenlétének bakteriológiai bizonyítása sem jelent még feltétlenül gázgangraena-fertőzést. Ezt egyedül a klinikai kép dönti el (12—5. táblázat). A karakterisztikus gázképződés miatt az érintett régió röntgenfelvétele is továbbsegíthet: gázárnyékcsíkok láthatók az izomzat lefutásának megfelelően. Ez az a jel, mely patognomikus a valódi, malignus gázoedemára. A gáz egyébként ultrahangos vizsgálattal is kimutatható.

3.54. táblázat - 12–5. táblázat. Gázképződéssel járó gennyes fertőzés és valódi gázgangraena differenciáldiagnózisa

Gázoedema, -phlegmone

Gázgangraena

Helyi tünetek

a gyulladásos tünetek és a gennyképződés körülírt, az izomzat eltérés nélkül

húslészerű, vizenyős sebváladék, az izomelhalás és a gyulladásos folyamat éles határ nélküli, és túllépi a seb környékét

Általános tünetek

lázas állapot a fertőzés klasszikus tüneteivel, jó prognózissal

életveszélyes intoxikáció a gyulladás klasszikus tünetei nélkül


Mikroszkópos vizsgálatra az izomszövetből mintát veszünk, melyet Gram szerint festünk. A jellegzetes Gram-pozitív pálcák jelenléte a klinikai tünetek mellett megerősíti a diagnózist. Az anaerob körülmények között történő tenyésztés már 24 óra múlva igazolja a gázgangraena kórismét. Cave! Minthogy anaerob baktériumról van szó, speciális tenyésztési körülményeket kell biztosítani, valamint azt, hogy a vizsgálati anyag gyorsan a laboratóriumba jusson. Haemocultura is segíthet a a diagnózisban.

A terápia lényege a széles műtéti feltárás, a necroticus szövetek excisiója, fasciotomia (kompartment-szindróma elkerülése), a seb átmosása H2O2-oldattal, előrehaladott esetben pedig a végtag amputációja. Döntő tényező a mielőbbi sebészi beavatkozás. Itt a szó szoros értelmében órákon múlhat a beteg sorsa. A másik kardinális pont, hogy az excisio minél radikálisabb legyen. A korai és alapos kimetszés jelenti a leghasosabb terápiát. Egyidejűleg nagy dózisban penicillint (20—40 millió egység/die), valamint a jelen levő egyéb baktériumok miatt még vagy gentamycint és clindamycint, vagy pedig metronidazolt és tobramycint adunk. Antitoxin adása felesleges és veszélyes (anaphylaxiás reakció) [12].

A hyperbaricus O2-terápia elméleti alapja, hogy toxinképződés csak anaerob körülmények között lehetséges. Ezt a folyamatot szakítaná meg a túlnyomással (3 bar) létrehozott, a vérben fizikálisan oldott O2 mennyiségének növekedése. Az idevonatkozó kevés közlemény tanúsága szerint a kezelés szignifikánsan csökkenti a halálozást [7].

Nagyon lényeges a szerepe az intenzív terápiás kezelésnek, mely az általános tüneteket hivatott javítani (shocktalanítás, cardialis támogatás). A respiráció és a keringés normális funkciója fenntartásának az a döntő szerepe, hogy a hyperbaricus kezelés alatt a szövetek vérellátása és így oxygenisatiója kielégítő legyen. Mindezek ellenére a letalitas ma is 20—40% között mozog.

A prognózis szempontjából döntő a korai felismerés és a sebészi kezelés mielőbbi elkezdése. Az egyértelmű klinikai tünetek már előrehaladott stádiumot jeleznek. Korai jel a kezdődő oedema és az aránytalan mértékű fájdalom, valamint a seb és az általános állapot gyors progressziója. Ha a tünetek felléptétől számított 3-4 órán belül végezzük a radikális sebészi ellátást, a hyperbaricus O2-terápiával a halálozás akár 10% alá is csökkenthető, míg ha ugyanez 3 napon túl történik, akkor a 75%-ot is meghaladja a letalitas [7].

Prophylaxis. Sem passzív, sem aktív immunizálás nem lehetséges. Ezért elsőrendű fontosságú a szennyezett, zúzott sebek, valamint a szúrt és lőtt sebek nyílt kezelése, amennyiben a lágyrészfedés nem előbbre való (nyílt törés, erek vagy idegek sérülése). Veszélyeztetett betegek már a műtét előtt antibiotikus kezelésben részesítendők. Az ellátott, de ugyancsak veszélyeztetett betegeknél pedig a gyakori és alapos sebellenőrzés segíthet a megelőzésben.

Specifikus fertőzések

Tuberkulózis

A tbc az utóbbi évtizedekben ismét gyakrabban fordul elő, s jelenleg is az első halálozást okozó fertőző betegség (a világ népességének egyharmada tekinthető fertőzöttnek a WHO adatai szerint). Különösen feltűnő az esetek megszaporodása a volt szocialista országok és a korábbi Szovjetunió területén, mely párhuzamot mutat a HIV-fertőzések drasztikus emelkedésével.

A tébécés fertőzések kezelése elsősorban konzervatív (isoniacid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol). Egyre több a terápiarezisztens törzs, elsősorban az isoniacid és rifampicin készítményekkel szemben [11]. A sebészi kezelés kiegészítő jellegű, és azon esetekben jön szóba, amelyekben a tuberculostaticus terápia eredménytelen marad, ill. ahol a szövődmények sebészi megoldása válik szükségessé. Elv: a tuberkulózisos góc eltávolítása.

Kórokozó . A humán megbetegedések esetén leggyakrabban a Mycobacterium tuberculosis, ritkábban a Mycobacterium bovis szerepel. A fertőzés útja: aerogen → pulmonalis → haematogen (kivétel a ritka primer enterogen béltuberkulózis). A sebészi vonatkozású manifesztációk a következők:

pulmonalis (→ 28. fejezet)

extrapulmonalis:

lágyrész, csont- és ízületi

hasüregi (lásd a Peritonitisnél a 30. fejezetben)

urogenitalis.

A tuberkulózisos fertőzések 15-20%-a az extrapulmonalis szerveket érinti.

A klinikai kép típusosan majd minden esetben lárvált formában jelentkezik, recidiváló láz, mérsékelt leukocytosissal és balra tolódással.

A diagnózist az erősen pozitív Mantoux-próba valószínűsíti, majd bizonyossá a tbc-baktériumok mikroszkópos kimutatása és a tenyésztés teszi. Bizonyító erejű a szövettani vizsgálat is. A baktérium kimutatható köpetből, műtéti preparátumból (biopsia), punctatumból, székletből, vizeletből. A tenyésztési vizsgálatok eredményére hetekig kell várni. Egy új laboratóriumi próbának köszönhetően, melynek alapja egy specifikus szérumprotein kimutatása, a vérből vett mintából rövid időn belül eredmény születik 90%-os biztonsággal [1]. Általánosságban elmondható, hogy gyanús minden destruáló beolvadási folyamat, amely drámai gyulladásos reakció nélkül zajlik le.

Actinomycosis (sugárgomba-betegség) (→ Tüdő, 28. fejezet)

Kórokozó az Actinomyces israeli nevű Gram-pozitív baktérium. Szaprofitaként a szájüregben található és anaerob körülmények között jobban tenyészik. Jellegzetes sárga csomók képződnek a sarjszövetben, ill. a gennyes beolvadásban. A gombákkal ellentétben az actinomyces törzsek érzékenyek antibiotikumokra és szulfonamidokra.

Fertőzés módja. Trauma vagy gyulladás útján, anaerob viszonyok között jön létre az infekció, mely per continuitatem vagy haematogen módon terjed tova. Leggyakoribb lokalizációk:

cervicofacialis (70%)

thoracalis (pleuritis, empyema)

abdominalis.

Tünetek. Gyanút kelt minden krónikus gennyedő és sipolyozó folyamat, különösen akkor, ha a gyulladás a szervhatárt nem respektálja. A mellkasi és hasi manifesztáció esetén (ez utóbbi túlnyomórészt az ileocoecalis tájék és rectum extramuralis gyulladása sipollyal és tályoggal), az anamnézis igen hosszú lehet. Az általános tüneteken kívül (gyorsult süllyedés, leukocytosis, láz) karakterisztikus tünetek hívják fel a figyelmet: granulocytás microabscessusok, sipolyképződés és a klasszikus deszkakemény beszűrődés.

Diagnózis. A cervicofacialis forma felismerése a piros-livid, deszkakemény duzzanat alapján nem nehéz, ha gondolunk rá. A mellkasi és hasi lokalizáció azonban legtöbbször műtét útján kórismézhető. Bizonyító erejű a jellegzetes csomók jelenléte és a bakteriológiai, ill. hisztológiai vizsgálat pozitivitása.

Terápia. Egyértelmű diagnózis esetén a konzervatív gyógymód áll előtérben: nagy dózisú penicillin-G (10-20 millió NE). Amennyiben a klasszikus penicillinterápia nem segít, akkor béta-laktamáz stabil készítményt kell adnunk. Sokszor azonban csak a sebészi beavatkozás (sipoly-, ill. tályogmegnyitás) hozza meg a kívánt eredményt az egyidejűleg bevezetett antibiotikus kezeléssel.

Parazitás infekciók

Echinococcus-fertőzés (→ Máj, 30. fejezet)

A kórokozók pete formájában a gazdaállatból (kutya) széklet révén kerülnek a közti gazdába (ember, szarvasmarha, juh, sertés). A petéből a bélben kibúvó lárva a bélfalon átvándorolva a vérpályába jut, s leggyakrabban a májban (32-60%), ill. a tüdőben (27-47%) és ritkán más szervekben (lép, csont, szív, agy) telepszik meg. Különleges forma az intraabdominalis, de extrahepaticus megjelenés a lépben, pancreasban, vesében, a peritoneumon. Ennek oka többnyire traumás ruptura, de keletkezhetnek spontán is. Növekedésnek indulva egyre nagyobb hólyagszerű képlet jön létre (hydatida). Két fajtája különböztethető meg:

Echinococcus hyadatidosus (granulosus, cysticus). A Földközi-tenger vidékén endémiás megbetegedés. A májban növekedő hydatida évenként 2-3 cm-rel nagyobbodik, és többnyire solitaer, nagysága akár emberfejnyi lehet. A környezetre gyakorolt nyomása révén jelentkeznek a tünetek: hasi fájdalmak, étvágytalanság, fogyás, láz (cysta fertőződése), esetleg icterus.

Echinococcus multilocularis (alveolaris). Csaknem kizárólag a májban fordul elő. A relatív kis cysták többszörösen, szőlőfürtszerűen elágazódva növekednek. Gyorsan terjed, főként destruáló, infiltratív módon, így a szervhatárt is átlépheti és per continuitatem a tüdőbe, lépbe törhet. Tipikus, hogy semmilyen kötőszöveti tok nem képződik a tömlő és a szerv között. Tünetei a májtumorokéhoz hasonlóak.

Diagnózis. E. hydatidosusnál a röntgenképen a mészlerakódás esetén jól felismerhető a tömlő tokja. Az ultrahangos, a CT- és/vagy az MR-vizsgálat, a rutineljárás része. A laboratóriumi eljárások közül az immunreakciók vizsgálata (komplementkötési reakció, immunfluorescencia, indirekt haemagglutinatio, latex agglutinatio) egészíti ki a diagnosztikus lehetőséget. A régebben gyakran alkalmazott Casoni-féle bőrpróba ma már alig használatos. Májpunctio a fertőzés tovaterjedése és az anaphylaxiás reakció veszélye miatt kontraindikált.

Terápia. Konzervatív gyógyszeres kezelés a szerek (albendazol, mebendazol) súlyos mellékhatásai és csekély hatásfoka miatt kerülendő [8].

Műtéti beavatkozások. Nem minden cystát kell eltávolítani! Nem igényelnek műtétet a tünetmentes és 4 cm-nél kisebb elváltozások, melyek elmeszesedtek, szerológiailag negatívak. A terápia célja: a cysta elpusztítása, a fertőzött tartalom eltávolítása, az üreg obliteratiója és a recidiva megelőzése. A paraziták intraoperatív elölésére különféle oldatokat használnak: 10%-os PVD-jód, 0,5%-os ezüstnitrát, de a legelterjedtebb és legkevesebb mellékhatással rendelkezik a hypertoniás konyhasóoldat 10-30%-os koncentrációban. A műtét előtt az aneszteziológusnak fel kell készülnie az esetleges anaphylaxiás reakcióra és a bronchospasmusra. A has megnyitása után a hasüreget explorálni kell extrahepaticus megjelenési forma kizárására. A szomszédos szerveket a ruptura veszélye miatt hasi kendőkkel gondosan izolálni kell. A cysta kiürítése punctióval ill. laparoscopos trokárral történik, ezt követi az üreg öblítése valamely előbb leírt oldattal. A cysta membránfalát eltávolítjuk és közben nyílt epeúti összeköttetések után kutatunk: ha ilyet találunk azt elvarrjuk [5].

Műtétfajták. (1) A marsupialisatio során a cysta széleit a peritoneumra vagy a hasfalra varrják; egyszerű, de ma már alig használatos eljárás. (2) Az üreg primer elvarrása a cysta kiürítése után; csak kis elváltozások esetén alkalmazható. (3) Parciális cystectomiát követően a cysta elvarrható. (4) A csepleszplasztikát főként mint kiegészítő eljárást alkalmazzák: a cysta visszamaradó üregét az omentum maius segítségével zárjuk. (5) A resectiós eljárások indikációja körülírt. Endémiás területen nem ajánlott bilaterális megbetegedés vagy nagyfokú fertőzéskockázat esetén, ilyenkor inkább konzervatív sebészi eljárásokat részesítjük előnyben. A resectiós műtétek közé tartozó pericystectomia során az eltávolítás a környező májszövettel együtt történik. Májresectio vagy hemihepatectomia gyakorlatilag Echinococcus multilocularis esetén végzendő. Az unilobularis és szövődménymentes elváltozásoknál az utóbbi időben meghonosodtak a laparoscopos beavatkozások is. Ily módon mind konzervatív, mind resecáló sebészi beavatkozások is elvégezhetők. (6) A kiterjedt megbetegedés miatt ritkán a májtranszplantáció jelenti az egyetlen terápiás lehetőséget.

Recidiva az esetek 1-11,3%-ában fordul elő. Ennek okai: műtét alatt a környező szervek nem kellő izolálása a cysta kiürítése során, nem megfelelő koncentrációjú vagy túl rövid ideig alkalmazott oldatok az üreg öblítésekor, cysták elnézése a műtét során a májban vagy más szervekben.

Helminthiasis

A bélférgesség közül sebészeti jelentősége főként az orsógilisztának van (Ascaris lumbricoides). Tömeges előforduláskor ileushoz, az epeutakba való ascensio esetén pedig sárgasághoz vezethet. Appendicitises tüneteket okozhat az orsógilisztán kívül az elsősorban a féregnyúlványban élő cérnagiliszta (Oxyuris vermiformis). Abdominalis panaszok esetén (hasi fájdalmak, hányinger, hasmenés) főként gyerekeknél kell az említett két bélféregre gondolni.

Diagnózis: a peték székletből való mikroszkópos kimutatásával, esetenként a giliszták kiürítése révén történik.

Terápia: féregűző szerek adása (Piperascat®, Vermox®), valamint sebészi komplikáció esetén műtét.

Amoebiasis

Az amőbás dysenteria kórokozója az Entamoeba hystolytica.

Aklinikai kép a colitis ulcerosához igen hasonló: vizes, nyákos, véres székletürítés, fekélyes nyálkahártya-elváltozások, a vastagbél merevvé válása. Előrehaladott esetben vastagbél-perforáció és májtályog alakulhat ki, mely életveszélyes állapotot idéz elő.

Adiagnózisban döntő a kórokozó kimutatása a friss székletből. Leletek, melyek májtályogra utalnak (magas rekeszállás, láz, leukocytosis, jobb felhasi fájdalmak), felkelthetik a gyanút megfelelő anamnézissel párosulva. Ilyenkor elvégzendők az adekvát szerológiai vizsgálatok is (komplementkötési reakció, immunfluoreszcencia, indirekt haemagglutinatio), valamint a bőrtesztelés.

Terápia: metronidazol (Klion®) és Emetin® kombinációban. Ha a kialakult májtályog erre a kezelésre nem reagál, akkor műtéti beavatkozás válik szükségessé (drenázs).

Fogalommagyarázat

débridement → debris (fr.): törmelék, elhalásra ítélt szövetek kimetszése, „sebtoalett”

Irodalom

1. Agranoff D, Fernandez-Rexes D, Papadopoulos MC: Identification of diagnostic markers for tuberculosis by proteomic fingerprinting of serum. Lancet 2006; 368: 1012—1021.

2. Aktuelle Empfehlungen der SITKO http://www.rki.de

3. Cruse PJ, Foord R: The epidemiology of wound infection. A 10-year prospective study of 62,939 wounds. Sirg Clin N Am 1980; 60: 27—40.

4. Gaál Cs: Ambuláns és egynapos sebészet. Medicina Könyvkiadó Rt., 3. kiadás 2008

5. Goksoy E, Saklak M, Saribeyoglu, Schumpelick V: Chirurgische Therapie bei Echinococcus-Zysten der Leber. Chirurg 2008; 79: 729—737.

6. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ et al.: CDC definitions of surgical site infections: a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol 1992; 13: 606.

7. Kaide CG, Khandelwal S: Hyparbaric oxigen: Applications in infectious disease. Emerg Med Clin N Am 2008; 26: 571—579.

8. Kapan S, Turhan AN, Kalayci MU et al: Albendazole is not effective for primary treatment of hepatic hydatid cysts. J Gastrointest Surg 2008; 12: 867—871.

9. Mischke A, Besier S, Walcher F et al: ”Spontaner” Gasbrand mit Kompartmentsyndrom bei einem diabetischen Patienten. Chirurg 2005; 76: 983—986.

10. Kujath P, Bouchard J, Schele H et al: Neues in der perioperativen antibiotischen Prophylaxe. Chirurg 2006; 77: 490—498.

11. Nickolaus B: Mykobakterien weltweit auf dem Vormarsch. Dtsch árztebl 2008; 105: A321.

12. Stille W: Antibiotika-Therapie in Klinik und Praxis. Schattauer Verlag, 11. Aufl. 2005

13. Stone HH: Soft Tissue Infections. Am Surg 2000; 66: 162.

14. Windorfer A: Impfen. Chirurg 2003; 74; 73—81.

Vírusfertőzések

Lyssa (veszettség)

Kórokozó a lyssavírus, melynek nagy az affinitása az idegek Schwann-féle sejtjeihez, ill. a központi idegrendszerhez. Az inkubációs idő 2 héttől több hónapig tarthat. Vírushordozók elsősorban a vadon élő állatok (róka, őz), de gyakran háziállatok is (macska, kutya, tehén). Az emberbe a vírus csaknem mindig az állatok nyálával kerül, mégpedig a bőr sérülésein vagy a sértetlen nyálkahártyán keresztül. Ép bőrön nem jut át a vírus, ezért beteg vagy elhullott állat érintése viszonylag veszélytelen (az állati cadaver hetekig fertőzöttnek tekintendő!). Különösen veszélyeztetettek az állatorvosok, állatgondozók, vadászok, erdőben dolgozók. Legveszélyesebb fertőzési mód a harapási sérülés. Fontos a sebesülés helye is, az arc- és nyaksérülés, valamint a kéz- és karsérülés jelenti a legnagyobb fertőződési veszélyt rövid lappangási idővel. Az esetek 10-20%-ában manifeszt infekció kialakulásával kell számolni.

Tünetek. A sérülés helyén hyperaesthesia és fájdalom, leukocytosis, esetleg láz, idegesség, ingerlékenység, hydrophobia, erős nyálfolyás, fojtogató görcs, felszálló bénulás. Az exitus légzésbénulás és keringési elégtelenség következtében lép fel. Mivel a betegség gyakorlatilag halálos, csak tüneti kezelésről lehet beszélni.

Diagnózis. A kórokozó kimutatása állattenyésztésben (egér), ill. az elhullott vagy leölt állat agyának ganglionjaiban szövettanilag kimutatható ún. Negri-féle testek alapján történik.

Prophylaxis és oltás. Minden harapott állati sebnél nagyon fontos a körültekintő anamnézis, különös tekintettel a helyi és szezonális járványhelyzetre, a veszélyeztetett foglalkozásúakra és az állat magatartására. Rendkívül fontos a megelőzésben a háziállatok rendszeres oltása.

Sebellátás: azonnali és alapos seböblítés meleg vízzel és detergenssel. Fertőtlenítés kvaterner ammóniumbázissal (0,1%), hígított alkoholos vagy jódoldattal, sebszélkimetszés, esetleg drenázs. Tilos a seb varrása! Végtag esetén sínezés. Tetanusvédettség felülvizsgálása, antibiotikum adása a sebviszonyoktól függően.

Az oltási javallatokat az emberi veszettség megelőzésére a 12—6. és 12—7. táblázat foglalja össze.

3.55. táblázat - 12–6. táblázat. Posztexpozicionális veszettség elleni oltás sémája Rabipur* oltóanyaggal [3]

Korábbi oltás

Expozíció utáni oltás

Expozíció utániszimultán kezelés

Nem történt

oltás a következő napokon: 0, 3, 7, 14, 30, 90

mint az előző oszlopban és még: egyszeri veszettség elleni immunglobulin i.m. egy időben az első oltással

Teljes (megelőző vagy postexpositionalis) oltás korábban, 1–5 év között

kétszeri oltás a 0. és 3. napon

A teljes oltás több mint 5 éve történt

komplett oltási sorozat, mint a nem oltottaknál


3.56. táblázat - 12–7. táblázat. Az oltási séma kiválasztása az expozíció szerint Rabivac* oltóanyaggal [3]

Expozíció módja

Az állatra vonat-kozó adatok (függetlenül annak oltásától)

Oltási séma

Kontaktus az állattal, ill. annak nyálával, sértetlen bőr mellett

az állat veszett

oltás nem szükséges, bizonytalan körülmények esetén a 12–6. táblázat szerint kell eljárni

A bőr könnyebben sérült

az állat veszettgyanús*, de vizsgálható

azonnali oltás a 12–6. táblázat alapján. Ha az állat vizsgálata negatív eredménnyel jár, az oltást meg kell szakítani

ha az állat veszett, vagy nem vizsgálható

azonnali szimultán oltás a 12–6. táblázat szerint

Nyálkahártyakontaktus az állat nyálával vagy harapott sérülés, különösen a cranialis testrészen, ill. felső végtagokon

az állat veszettgyanús, ill. veszett

azonnali szimultán oltás


* Veszettgyanúsnak ítélhető minden feltűnően, a szokásostól eltérő módon reagáló állat. Veszett állatok teteme is fertőzhet!

Fogalommagyarázat

lyssa (λυσσα: nőstényfarkas), mivel a veszett kutya úgy üvölt, mint a farkas; szinonima: rabies (düh, harag)

Irodalom

1. Makara M et al: A rabies prevenciója. Orv Hetil 1990; 737: 1925.

2. Robert Koch Institut: Impfempfehlungen der Sta¨ndigen Impfkomission (STIKO 2002).

3. Wissentschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer: Empfehlungen zur präexpositionellen Tollwut-Prophylaxe und postexpostionellen Tollwut-Schutzbehandlung. Dtsch Ärztebl 1989; 86: 411.

4. Windorfer A: Impfen. Chirurg 2003; 74: 73—81.

Hepatitis B és C

A sebész számára mindkét vírus által okozott hepatitis nagy jelentőségű, minthogy terjedésük (1) transzfúzióval, kanüllel, varrótűvel, vagy (2) sérülés, ill. (3) nyálkahártya-kontaktus révén jöhet létre. A fertőzés veszélye sokkal reálisabb és gyakoribb, mint AIDS-vírus esetén, ugyanis a tűszúrásos sérülés hepatitis B-vel fertőzött beteg esetén 20-30%-os valószínűséggel okoz infekciót, az AIDS-szel összehasonlítva a praevalentia hatszoros [1, 7].

Az infekció lehetősége kétirányú: bár főként a személyzet fertőződhet a vírushordozó betegtől, de előfordul kontamináció fertőzött orvostól is [2], aki hepatitisét sokszor éppen a munkahelyén szerezte. Számos nyugati országban kötelezik a gyógyításban részt vevőket a hepatitis B elleni oltásra, mely így kettős — a saját és a beteg — védettséget biztosít. Ezzel együtt jár az antitestek rendszeres ellenőrzése is. Kívánatos egyébként, hogy a dolgozó ismerje a szérumstátusát. Nyilvánvaló fertőzöttség esetén sok országban a sebésznek tilos operálni, így Magyarországon is (Melléklet a 9/2002. [III.12.] EüM rendelethez).

  • A hepatitis B-t DNSA-vírus okozza. A szerológiai diagnózis radio- és enzim immunoessay vizsgálattal lehetséges. Az inkubációs idő 30—180 napig tart, és a betegség az esetek 5—10%-ában krónikus lefolyású. Ilyenkor cirrhosissal számolhatunk, sőt hepatocellularis carcinoma is kialakulhat.

  • A hepatitis C-t RNSA-vírus idézi elő. Ezt a megbetegedést jelölték korábban „non-A-non-B” hepatitisnek. Szerológiai azonosítása ugyancsak immunoessay eljárással történik. Az inkubációs idő 15 és 160 nap között ingadozik. Az esetek kb. 50—70%-ában krónikus formába megy át, gyakran fulmináns lefolyással.

Terápia. Expozíció után mind az érintett személynél, mind a potenciálisan fertőzött betegnél szerológiai és adott esetben vírus kópiaszám meghatározást kell végezni molekuláris genetikai módszerrel. Ez a kiinduló és vonatkoztatási pont a terápiára (és esetleg a jogi következményekre), valamint a prognózisra. (1) Tűszúrásos sérülésnél vagy vírustartalmú anyaggal történt közvetlen kontaktus (pl. vér) után Hepatitis B vírus esetén azonnal (legkésőbb 24—48 órán belül) passzív immunizálást végzünk hepatitis B hyperimmun gammaglobulinnal (0,06 ml/kg) és lamivudint adunk. A passzív immunizálást alapvetően össze kell kötni az aktív immunizálással. Ha az exponált személynél az anti-HBs titer az alapimmunizálás után elérte a 100 IE/L értéket és az oltás 5 éven belül történt, vagy ha az illetőnél az elmúlt 12 hónapban ugyanezen értéket mértek, nem szükséges posztexpozicionális prophylaxist végezni. (2) Hepatitis C esetén immun szérumglobulin, interferon és ribavirin áll rendelkezésünkre, mely kezeléssel az esetek több, mint 90%-ában gyulladás krónikussá válását, azaz a betegség kialakulását meg tudjuk gátolni. Posztexpozicionális aktív vagy passzív immunizáció nem lehetséges.

Teendők a gyakorlatban. Az Amerikai Sebésztársaság idevonatkozó ajánlásainak főbb pontjai a következők [8]:

a megelőzés legjobb módja a higiénés előírások betartása.

Nem veszélyeztetettek azok, akiknek a vérében (természetes vagy szerzett) antitestek találhatók. Minden más, műtőben dolgozó személyt védőoltásban kell részesíteni.

Minden operáló sebésznek ismernie kell az immunstátusát.

Fertőzött sebész invazív beavatkozásokban nem vehet részt.

Prevenció. Egy közlemény szerint [5] a sebészeti kiképzés alatt a fiatal orvosok 83%-a sértette meg magát tűszúrással és a betegek között 53%-ban fordultak elő fertőzési kockázatú betegek.

A hepatitis B elleni aktív immunizálásra a legismertebb készítmények: Gen-HB-Vax® (géntechnológiával élesztősejtekből előállított oltóanyag), Hevac B®, H-B-Vax® (immunizáltak savójából előállított vakcina). A Twinrix® nevű készítménnyel egyszerre olthatunk hepatitis A és B ellen.

Kettős kesztyű viselése. Fertőzött vagy arra gyanús betegek műtétjekor két kesztyű viselésével próbáljuk magunkat védeni. Ha a műtéti idő meghaladja a két órát [3], a steril kesztyűk 56%-a perforál. Különösen szikével (7,8%), fúróval dolgozva (0,6%), vagy varrásnál (17,3%) várható kesztyű- és kézsérülés [4]. Az indikátorral ellátott (Biogel® Indicator) kesztyűk perforáció esetén sötétzöld, jól látható elszíneződéssel jelzik a kilukadás tényét. Újabban vénapunctióra olyan tűk kaphatók, melyek védőmechanizmussal vannak ellátva véletlen szúrás ellen (Venofix® Safety).

Sérülés fokozott veszélye esetén (csont- és szívsebészet, akut has) hatásosnak bizonyult a korábban gyakrabban használt cérnakesztyű viselése is.

Éles, hegyes műszerek átadása tálcán történjen. A mozdulatainkat tudatosan lassítsuk és a legrövidebb utat válasszuk az eszközök visszaadáskor.

Egyszer használatos köpeny, és izoláló anyagok alkalmazása.

Sebészek kioktatása és meggyőzése a megelőző intézkedések szükségességéről. Jellemző rájuk ugyanis a megszokásból eredő rutin, amin maguk nem könnyen változtatnak, ill. általában nem gondolnak a saját egészségük védelmére.

Egyéb intézkedéseket lásd még az AIDS sebészeti vonatkozásainál.

Irodalom

1. Dresing K, Powels C, Bonsack S et al: HCV-, HBV- und HIV-Infektionen — Gefahren für Arzt und Pflegepersonal. Chirurg 2003; 74: 1026.

2. Hasselhorn HM, Hofmann F: Übertragung von HBV, HCV und HIV durch infektiöses medizinisches Personal — eine Übersichtsdarstellung. Chirurg 2000; 71: 389.

3. Laine T, Aarnio P: How often does glove perforation occur in surgery? Comparison between single gloves and a double-gloving system. Am J Surg 2001; 181: 564.

4. Linnenmeier A, Jonas M, Schulze-Röbbecke: Pra¨vention der intraoperativen Übertragung von HBV, HCV und HIV. Mitteilungen 2005; 15.

5. Makary MA, Al-Attar A, Holzmueller CG et al: Needlestick injuries among surgeons in training. N Engl J Med 2007; 356: 2693—99.

6. Nystrom PO, Wittmann D: Patient to surgeon infections — fact or fiction. Br J Surg 2003; 90: 1315.

7. Sarrazin U, Brodt HR, Sarrazin Ch et al: Prophylaxe gegenüber HBV, HCV und HIV nach beruflicher Exposition. Dtsch Ärztebl 2005; 102: A2234—2239.

8. Statement on the Surgeon and Hepatitis B Infection. Congress of the American College of Surgeons in Chicago, 1994

Az AIDS sebészeti vonatkozásai

Az Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) néven ismertté vált tünetegyüttest 1981-ben írták le. A kór oko zó vírust egységesen humán immundeficientia vírusnak (HIV) nevezik. A HIV-nek két változata ismert: a HIV1 és HIV2.

Patogenezis. A vírus a fertőzött egyén vérében, véres testváladékaiban, spermájában, cervix, ill. vaginalis szekrétumában van jelen — ezeknek van epidemiológiai jelentőségük. A HIV1 a mélyhűtött spermában és a vérkonzervekben, vérkomponensekben, a plazmafrakciók egy részében (cryopraecipitatum, VIII-as, ill. IX-es faktor koncentrátuma, PCC, FEIBA) megtartja fertőzőképességét. A szervezeten belüli vírus — a retrovírusokhoz hasonlóan — behatol az átörökítő genomba, és az egyén egész élete során persistál. A vírus a szervezeten kívül néhány óra alatt inaktiválódik, a ma használatos dezinficiensek és sterilizáló eljárások hatására gyorsan és könnyen elpusztul.

A vírus a nyálkahártyákon vagy a bőrön lévő sérüléseken át kerül az emberi szervezetbe. A fertőzések túlnyomó része (90-95%-a) szexuális kapcsolatok következtében jön létre. A másik legfontosabb lehetőség a vírus inoculatio formájában történő bevitele fertőzött egyének vérével szennyezett tűk és fecskendők révén (kábítószerélvezők, nem egyszer használatos tűk és fecskendők). Fertőzött egyénektől származó konzervvér, ill. az abból előállított vérkészítmények révén is bekövetkezhet HIV-fertőzés. Ennek megelőzését szolgálja a rizikócsoportokba tartozók önkizárása, a HIV-ellenanyag szűrővizsgálata és a plazmafrakciók vírusneutralizálása. Néhány esetben vese-, máj- és szívtranszplantációval történő vírusátvitelt is leírtak. HIV-fertőzött beteggel történt tűszúrásos expozíció esetén az átvitel kockázata 0,3%, míg mucocutan érintkezés után ez az arány 0,06%.

Szociális kapcsolatok (kézfogás, kilincs, telefon, közlekedési eszközök, evőeszközök, ételek, ruhaneműk, uszoda stb.), valamint cseppfertőzés révén a vírus nem fertőz.

Tünetek. A vírus az esetek túlnyomó részében (kb. 90-95%-ban) nem okoz általános tüneteket. 5-10%-ban influenzaszerű panaszokat, ill. mononucleosis infectiosához hasonló eltéréseket (nyirokcsomó-duzzanat, lympho-monocytosis) okoz. A fertőzést követően rövidesen viraemia és potenciális fertőzőképesség alakul ki általános tünetek nélkül! Ebben az időszakban a fertőzöttség bizonyítására ma világszerte alkalmazott HIV-ellenanyag-vizsgálat még negatív. Ezt a 6-8 hétig tartó időszakot immunológiai lyuknak vagy ablaknak nevezik. A fertőzöttséget a gyakorlatban a HIV ellen képződött ellenanyag kimutatásával (ELISA-módszerrel bizonyított seroconversio) és az ún. verifikáló eljárással (Immuno-Blot) állapítják meg. A tünetmentes HIV-fertőzöttség hónapokig-évekig tarthat. Az immunrendszer fokozódó elégtelensége miatt elsőként rendszerint opportunista infekciók (12—8. táblázat) alakulnak ki. Ezek a fertőzések és az időközben létrejött generalizált indolens lymphadenomegalia kelti fel a gyanút a fertőzöttségre: ez a lymphadenomegalia-szindróma (LAS) időszaka.

3.57. táblázat - 12–8. táblázat. Opportunista infekciók és klinikai következményeik

— Opportunista kórokozónak tekintjük mindazokat a mikroorganizmusokat, amelyek egészséges, normális immunitással rendelkező egyénen nem váltanak ki betegséget, de immunsupprimált és immundeficiens betegen súlyos, gyakran letalis lefolyású infekciókat okoznak.

— Opportunista daganatoknak tekintjük az immundeficiens betegen kialakuló Kaposi-sarcomát, magas malignitású B-sejtes lymphomát és carcinomát, amelyek terápiásan nehezen befolyásolhatók.

Kórokozó

Klinikai következmény

Protozoonok

Pneumocystis carinii

típusos kétoldali pneumonia

Toxoplasma gondii

központi idegrendszeri toxoplasmosis

Cryptosporidium

terápiarezisztens hasmenés

Gombák

Candida

soorstomatitis, oesophagitis

Vírusok

Cytomegalia vírus (CMV)

hepatitis, pneumonia, carditis

Herpes simplex virus (HSV)

krónikus mucocutan ulceratio

Varicella-zooster virus (VZV)

lokalizált vagy disseminált recidiváló zooster

Baktériumok

Mycobacterium avium intracel.

lymphadenopathia (tbc-s lymphadenitishez hasonló kép)

Mycobacterium tuberculosis

extrapulmonalis manifesztációk


Gyanú esetén az anamnézisre — szexuális magatartás, kábítószer-élvezet, külföldi kapcsolatok, utazások — különösen nagy figyelmet kell fordítani. A 12—9. táblázat szemlélteti a preoperatív HIV-szűrés indikációit.

3.58. táblázat - 12–9. táblázat. Preoperatív HIV-szűrés indikációi

— Nemi betegség az anamnézisben

— Magas kockázatú betegek: homo- és biszexualitás, i.v. droggal élők, haemophilia, szexuális partner HIV-pozitív, prostituáltak

— Betegek fertőzésre gyanús tünetekkel:

generalizált lymphadenopathia

bizonytalan eredetű dementia, láz, hasmenés vagy súlyvesztés

opportunista infekció (→12–8. táblázat)


Az egyre súlyosabb recidiváló fertőzések vezetnek át az AIDS-et megelőző állapothoz, az AIDS-related-complex (ARC)-hez. Egyénileg nagyon eltérő idő múlva alakul ki az AIDS teljes klinikai képe (12—10. táblázat).

3.59. táblázat - 12–10. táblázat. Az AIDS klinikai és laboratóriumi kritériumai

Klinikai kritériumok

Laboratóriumi kritériumok

Egy vagy többféle opportunista fertőzés

HIV-ellenanyag-pozitivitás (ismételt vizsgálattal is)

Fogyás

Immuno-Blot verifikáció

Hasmenés

TH (CD4) lymphocytacsökkenés

Neuro-AIDS

(<  100/mm3)

Cellularis immundeficientia

TH    :  Ts (CD4    :    CD8) lymphocytaindex csökkenése <  1,0


Az AIDS megjelenése sebészeti betegeken, az operálhatóság feltételei. A sebészeti gyakorlatban AIDS-re kell gondolni az alábbi tünetek jelenlétekor.

Oralis soor. Minden olyan esetben, ahol más okkal nem magyarázható (diabetes mellitus, kortikoszteroidok, cytostaticumok, sugárterápia, immunsuppressiv kezelés) soor alakul ki, amely a hagyományos kezelés ellenére nem gyógyul vagy kiújul, HIV-fertőzöttségre kell gondolni. Gyakran egyidejűleg aphták, fekélyek, stomatitis társulása figyelhető meg.

Oesophagitis mycotica. A súlyos és tartósan fennálló oralis soorhoz gyakran oesophagitis társul, amire a fájdalmas nyelés, a retrosternalis diszkomfortérzés és fájdalom utal.

Gastrointestinalis megbetegedések. A hasmenés és a testsúly 10%-át meghaladó fogyás az AIDS tüneteihez tartozik. A hasmenés okának tisztázásakor következetesen opportunista kórokozók után kell kutatnunk. A gastrointestinalis fertőzések lázzal, gyakori hányással és heves hasi fájdalmakkal járó klinikai képet hozhatnak létre, melynek során vérzés, perforáció és ileus is kialakulhat. A gastrointestinalis fertőzések közül a cytomegalia virus érdemel külön figyelmet, amely súlyos colitist, hepatitist és colonperforációt is okozhat. Az opportunista neoplasiák közül a Kaposi-sarcoma a leggyakoribb: gyorsan progrediál, gyakran okoz vérzést, perforációt, ileust.

Anorectalis elváltozások. Recidiváló perianalis herpes, a szokásos kezeléssel nem befolyásolható fekélyek, abscessusok, fissurák, condyloma esetén HIV-fertőzöttségre kell gondolni.

Atípusos pneumonia. A szokottól eltérő megjelenésű és lefolyású, szegényes hallgatózási lelettel és interstitialis pneumoniára utaló röntgenképpel járó, antibiotikummal nem befolyásolható esetben HIV-fertőzöttség, ill. AIDS lehetősége merül fel. Pulmonológus konzultáns bevonásával a kórokozó Pneumocystis carinii kimutatására kell törekedni (bronchus mosófolyadékban, tüdőbiopsiával).

Az operálhatóságot a Walter—Reed-klasszifikáció, az immunrendszer állapota (elsősorban a TH [CD4] lymphocyták abszolút száma), a beteg általános állapota és a társuló opportunista infekciók súlyossága döntik el. A növekvő praevalentia és a jobb kezelés eredményeként meghosszabbodott élettartam folytán egyre több beteg igényel műtéti beavatkozást. Míg kezdetben az AIDS-es betegek műtéti teherbírása kicsi volt, jelenleg a műtéti morbiditas és mortalitas az egyéb betegekkel összehasonlítva nem mutat szignifikáns eltérést [1]. A posztoperatív morbiditas 9 és 87% közötti (átlagban 33,5%), míg a letalitas 0 és 71% között mozog (átlagban 8%). Rossz általános állapotban lévő betegnél azonban csak vitálisan indikált, ún. életmentő műtétet szabad végezni. Egyébként lehetőleg kisebb, ill. palliatív célú megoldásokra kell törekedni.

Terápiás törekvések. Bár az AIDS ma még nem gyógyítható, a fertőzés mára kezelhető krónikus betegséggé vált, vagyis javíthatjuk az életkilátásokat és az életminőséget.

Specifikus antiviralis kezelésre ma az AZT/zidovudin (Retorvir®), a lamivudin (Epivir®) és az indinavir (Crixivan®) kombinációja, vagy efavirenz (Sustiva®), lamivudin (Epivir®) és abacavir (Ziagen®) kombinációja szokásos. Napi egyszeri dózisban különösen az utóbbival értek el jó eredményeket. Átjutnak a vér-liquor gáton, gátolják a HIV replikációját és javítják az immunstátust. Alkalmazásuk klinikai tüneteket okozó ARC és AIDS esetén indokolt.

Prevenció a sebészetben. A sebészeti osztályokon, az ambulanciákon, kezelőkben, műtőkben, a kórtermi kezelések során maradéktalanul meg kell valósítani az AIDS megelőzését célzó általános egészségügyi rendszabályokat. Alapvetően fontos a személyzet oktatása és továbbképzése, a higiénés rendszabályok következetes ellenőrzése.

A sebész munkája során kontaminálódhat HIV-et tartalmazó vérrel, testváladékokkal, ill. testnedvekkel. Bőrön és nyálkahártyákon (szem-orr-száj) lévő, szabad szemmel akár láthatatlan sérülések esetén a fertőzött egyének vére, műtét közben képződő permet potenciális fertőzés veszélyével jár. Fokozott veszély áll fenn látható bőrsérülés, ill. éles eszközökkel (tű, szike stb.) előidézett sérülés esetén: AIDS-fertőzöttségkor az infekció veszélye 0,3%, míg ugyanez a veszély hepatitis B esetén 20-30%. Minden műtét (nyirokcsomó-biopsia is), invazív beavatkozás (pl. angiographia), az injekciózás és a kötözés fertőzés lehetőségével jár. Felmérések szerint az orvos, ill. az ápolónő gyakrabban sérül meg injekciózás, a sebész műtét közben, mint azt feltételezik. Ezt támasztják alá azok a felmérések, melyek szerint a dolgozók mintegy fele a sérülést nem jelenti be.

Műtét közben a sebész, a műtősnők és a műtősök egyaránt veszélyeztetettek. A sérülés veszélye a csont-, ideg- és szívsebészetben a legnagyobb. A sebész akkor jár el helyesen, ha minden beteget potenciális fertőző forrásnak tekint: vérvételhez, kötözéshez, invazív beavatkozáshoz gumikesztyűt, műtéthez zárt ujjú köpenyt, gumikesztyűt és orr-száj kendőt használ. A megelőzés egyik lehetősége a kettős gumikesztyű használata is (lásd a hepatitis prevenciójánál). HIV-fertőzött egyének műtétjekor vízhatlan köpeny és fejmaszk, arcvédő műanyag lap vagy szemüveg és orrvédő, két gumikesztyű viselése, ill. az átlagosnál körültekintőbb, a sérülések elkerülését célzó biztonságosabb műtéti gyakorlat ajánlott („safer surgery”). A műtőkesztyű sérülésének legkisebb gyanújakor a kesztyűt azonnal cserélni kell.

Biztos sérülés esetén (1) a sebet folyó csapvízzel és dezinficiensekkel (alkohollal) azonnal ki kell mosni, ki kell véreztetni. (2) Megvizsgáljuk a sérülést okozó műszert: okozhatta a sebet? Láthatók vérnyomok? (3) Dönteni kell a továbbiakról: van-e HIV-fertőzés kockázata? Kell-e gyógyszeres prophylaxist bevezetni? fennáll-e hepatitisfertőzés veszélye is? (4) Ha megelőzés mellett döntünk, akkor azt 24 órán belül, még jobb azonban 2 órán belül megkezdeni és 4 héten át folytatni. A posztexpozicionális prophylaxis 72 órán túli elindítása hatástalan [6]! A standard megelőzés két nukleozid reverz transzkriptázgátló (NRTI) kombinációja és egy proteázinhibitor (PI) adásából áll: zidovudin (2 x 250 mg/die) plusz lamivudin (2 x 150 mg/die) kombinálva nelfinavirral (1250 mg/die) vagy ezeknek megfelelő egyéb készítmények adása. (5) Az immunstátus felülvizsgálata (HIV, hepatitis B és C) azonnal, 6 hét múlva, majd 3 és 6 hónap után. (6) Dokumentálni kell a sérülés körülményeit és az eljárást. A leírt lépések megfelelnek a Center for Disease Control (CDC) 1996-os és a müncheni konszenzuskonferencia 1997-es ajánlásainak.

Amíg a kórokozót elpusztító gyógyszerrel és hatásos védőoltással nem rendelkezünk, legfontosabb a felvilágosítás és a megelőzés.

Rövidítések: AIDS: szerzett immundeficientia szindróma (acquired immune deficiency syndrome); ARC: AIDS related complex; ARDS: felnőttkori (adult) respirációs distressz szindróma; AZT: azidothymidin; CMV: cytomegaliavírus; EBV: Epstein—Barr-vírus; FEIBA: Faktor VIII. (eight) inhibitor bypassing activity; HIV: humán immundeficientia vírus; HSV: herpes simplex vírus; IL: interleukin; LAP: lymphadenopathia; LAS: lymphadenopathia szindróma; MODS: sokszervi diszfunkció (multiple organ dysfunction syndrome); MOF: sokszervi elégtelenség (multiple organ failure); OI: opportunista kórokozók; PCC: prothrombin complex concentratum; Recall: antigénvizsgálatok bőrpróbával; SIRS: szisztémás gyulladásos válasz szindróma (systemic inflammatory response syndrome); TH: T-helper; TNF: tumornecrosis-factor; VZV: varicella zoster vírus; WR: Walter—Reed.

Irodalom

1. Becker K, Erckenbrecht JF: Spektrum und Ergebnisse operativer Eingriffe bei HIV-infizierten Patienten. Chirurg 2001; 72: 389.

2. Hasselhorn HM, Hofmann F: Übertragung von HBV, HCV und HIV durch infektiöses medizinisches Personal — eine Übersichtsdarstellung. Chirurg 2000; 71: 389.

3. Karagkevrekis B et al: Barrier methods in the operating room: surgical habits die hard. Ann R Coll Surg Engl 1997; 79: 121.

4. Nystrom PO, Wittmann D: Patient to surgeon infections — fact or fiction. Br J Surg 2003; 90: 1315.

5. RKI „Aktualisierte Version der medikamentösen Postexpositionsprophylaxe nach beruflicher HIV-Exposition”. Chirurg BDC 1998; 37: 224.

6. Sarrazin U., Brodt HR, Sarrazin Ch et al: Prophylaxe gegenüber HBC, HCV und HIV nach beruflicher Exposition. Dtsch Ärztebl 2005; 102: A2234.



[22] Galenus, Claudius (130—201 i. sz.): Rómában élő görög orvos

[23] Celsus, Aulus Cornelius: római enciklopédista (Artes), valószínűleg orvos is (De medicina libri octo), élt az I. században