Ugrás a tartalomhoz

Tabularium dermatologiae

Dobozy Attila dr.

Melania Kiadói Kft.

Urticaria

Urticaria

Definíció

Az urtica az irha felső részének oedemás duzzanata, amely az érfal-mediátor anyagok felszabadulása következtében kialakuló – permeabilitas fokozódása útján jön létre.

Az urticaria pathogenesise

Mediátorok

Preformált, gyorsan eluálódó mediátorok (histamin, ECF, MCF, serotonin stb.)

Másodlagos vagy újonnan termelődött mediátorok (leukotrienek, thromboxan, PAF, cytokinek, prostaglandinok stb.)

Preformált mediátorok, amelyek más anyagokon keresztül fejtik ki hatásukat (proteoglycánok – heparin, protease-ok – chymotrypsin, trypsin, anaphylaxia gyulladásos faktor stb.)

Direkt histamin liberátorok csoportosítása

  • Kémiai stimulusok

  • Cytotoxicus anyagok (terminalis complement komponensek, detergensek, hypotoniás közeg, phospholipidek, chlorpromazin)
    Polybasicus molekulák (48/80, polymyxin B, mastoparan, basicus NH2-terminalis aminosavak polymerjei)
    Histamin liberátor peptidek (mellitin, méh-méreg peptid, ACTH, substance P, CGRP, somatostatin, VIP)
    Anaphylatoxinok (C3a és C5a)
  • Biológiai stimulusok

  • Cytokinek (IL-1, IL-3, IL-5, SCF, histamin releasing faktor)
    Hormonok (CRH, ACTH, parathyreoid hormon, somatostatin)
    Enzimek (phospholipase A2, chymotrypsin, myeloperoxydase)

Histamin liberátor gyógyszerek és hatásmechanizmusuk

NSAID – Cyclooxygenase gátlás, összetett hatásmechanizmus

Élelmiszer-adalékok – Cyclooxygenase gátlás

Opiátok, narcoticumok – G-protein függő mechanizmus

Érzéstelenítők – G-protein függő mechanizmus

Kontrasztanyagok – Cytotoxicus mechanizmus

Plasmapótszerek, dextran – Glycose receptorok keresztkötése

ACTH – Specifikus receptorok