Nyirkos Péter dr. (2005)
Melania Kiadói Kft.
Gondoljunk a bizonytalan eredetű fáradtság,görcsök zavartság, akár öntudatlan állapot esetében hyponatraemiára, mint kiváltó okra. Mind a hyponatraemia, mind annak helytelen kezelése veszélyes lehet a betegre nézve.
Kerüljük a iatrogen hyponatraemia kialakulását: a súlyos állapotban lévő betegek hypotoniás hydrálása veszélyes mértékű hyponatraemiához vezethet.
Kerüljük a hyponatraemia túl gyors korrigálását (a híd centralis demyelinisatiójának veszélye áll fenn).
A túlzott (inappropriate) antidiureticus hormonelválasztás syndroma (SIADH) leggyakoribb oka a thiazid diureticumok alkalmazása. A magas rizikójú beteg az idős, alacsony termetű,thiazidot szedő nő; esetükben víz itatása vagy hyponatraemiás infusiós oldat adása súlyos hyponatraemiát válthat ki.
A hyponatraemiát ritkán okozza nátrium hiány. A leggyakoribb ok a feleslegben lévő víz.
A súlyos szívbetegségben szenvedő betegeknél igen gyakori váratlan lelet az enyhe hyponatraemia (serum nátrium érték nagyjából 125–135mmol/l). Az életkorral és a betegségek számával emelkedik az előfordulásaés rossz kórjóslatra utal.Az étel sózása nem jár előnnyel.
A beteget akkor tekintjük hyponatraemiásnak, ha a nátrium szintje 125 mmol/l alatti érték. 115 mEq/l értéknél már súlyosnak tekintjük az állapotot.
A hyponatraemia kialakulásának számtalan bizonytalan és bonyolult mechanizmusát ismerjük. Néhány közülük idiopathiás
Iatrogén hyponatraemiát a beteg p.o. vagy i.v. hypotoniás hidrálása okoz, akkor, ha a diureticus kapacitása csökkent.
A mértéktelen ivás és a desmopressin kezelés (nocturia gyermekeknél és időseknél) együttesen hyponatraemiát okozhat.
Sportolók edzés alatti mértéktelen folyadékfogyasztása.
Az enyhe hyponatraemiát általában az elsődleges ok kezelésével korrigálhatjuk, amennyiben az állapot kezelhető.
A kóreredet legtöbbször azonnal nyilvánvaló. Egyes esetekben azonban nehéz klinikai problémát jelenthet a kiváltó ok megállapítása, néhány pedig idiopathiás marad.
A hyponatraemia leggyakoribb mechanizmusa a szervezet vízvisszatartása, amikor a beteg normo- vagy hypervolaemiás. Sóvesztés ritkábban okozza. Ez utóbbi esetekben a beteg hypovolaemiás és hypotoniás(a vizelet nátrium < 20 mmol/l, fiziológiás sóoldattal korrigálható a hyponatraemia).
A túlzott (inappropriate) antidiureticus hormonelválasztás syndromát (SIADH) leggyakrabban a thiazid-amilorid diureticum adása és egyidejű polydipsia alakítja ki. A magas rizikójú beteg normál testsúlyú, idősebb nő. A SIADH második leggyakoribb oka a carbamazepin. Ritkábban a chemotherapiás szerek, neuroleptikumok és az antidepressansok, valamint a selectiv serotonin reuptake inhibitorok okoznak SIADH-t.
A betegségek közül leggyakrabban a tüdőgyulladás és a tüdőrák következtében alakul ki SIADH. Ritkábban előforduló okok pl. az egyéb rosszindulatú daganatok és a központi idegrendszeri betegségek.Nagyon gyakran alakul ki enyhe hyponatraemia postoperativ állapotokban és anaesthesia hatására.
A SIADH gyakran idiopathiás marad 1 .
A leggyakoribb súlyos betegségek, melyek a víz-és sóvisszatartás miatt hyponatraemiát okoznak, a pangásos szívelégtelenség, a cirrhosis és a nephrosis-syndoma. Az ezzel az állapotokkal együtt járó víz- és nátrium visszatartási tendencia rossz kórjóslatot jelent. A kísérő hyponatraemia általában tünetmentes és nem súlyos.Ezeket a betegségeket általában nagy dózisú furosemiddel kezelik ; e terápia azonban nem tekinthető a hyponatraemia okának. Valószínűbb, hogy az aktivált renin-angiotensin-aldosteron rendszer fokozza az antidiuretikus hormon (ADH) kiválasztását.
A vízmérgezés (acut polydipsia) általában psychogen jellegű.Az alacsony vizelet osmolalitás (< 150 mOsm/kg) és a polyuria polydipsiára utaló jel.
A neurológiai panaszok általában akkor jelentkeznek, amikor a nátrium 115 mEq/l alá esik. A panaszok súlyossága attól függ, hogy milyen gyorsan alakul ki az állapot.
Amennyiben a nátrium koncentrációban bekövetkező változás gyors, a panaszok már a 125 mEq/l Na értéknél is jelentkezhetnek.
A megnövekedett agynyomásra utaló panaszok:zavartság fejfájás, hányinger, hányás éseszméletlenségig és görcsökig fokozódó lethargia.
A lassan kialakult vagy chronicus hyponatraemiára határozatlan és enyhe panaszok jellemzőek. A beteg esetleg csak fáradt és zavart.
Kórelőzmény: kábítószerek, hányás, hasmenés, szomjúság, vízfogyasztásvizelet mennyiség és mentalis egészség (polydipsia).
Klinikai értékelés: hyper- normo- vagy hypovolaemia.
Kezdeti laboratóriumi vizsgálatok: Serum nátrium, kálium, creatinin és vércukor. Későbbi vizsgálatok: serum és vizelet osmolalitás, vizelet nátrium. A nyilvánvalóan emelkedett triglicerid vagy a paraproteinaemia olyan pseudohyponatraemiát okoz, amelyben a serum osmolalitás normális.
Az emelkedett serum kálium a glucocorticoid hiány tünete.
Az emelkedett serum creatinin vesebetegségre vagy hypovolaemiára utaló tünet.
A nagyon magas vércukor szint hatására csökken a serum nátrium értéke:a glucose 5 mmol/l-es emelkedése a nátrium 2 mmol/l-es csökkenésével jár.
A vizelet nátrium érték fontos a hyponatraemia kóreredetének meghatározásában(vizelet nátrium < 20 mmol/l hypovolaemiára utal).
A valódi hyponatraemiában a serum osmolalitás csökken. A következőképpen számolhatjuk ki: S-osmol = 2 × serum Na + vércukor. A 275 mOsm/l alatti érték klinikai jelentőségű.
Hyponatraemiában a vizelet osmolalitás < 150 mOsm/kg értéke polydipsiára utaló jel.
A hyponatraemia kórisméjének felállítására lásd a Táblázatot
18.14. táblázat - A hyponatraemia elkülönítő kórisméje
| Vizelet nátrium kiválasztás | Hypovolaemia | Normo- vagy hypovolaemia |
|---|---|---|
| < 20 mmol/l | Sóhiány
| A tényleges plasmavolumen csökkenése
|
| > 20 mmol/l | Renalis sóvesztés
|
|
Adjunk hypertoniás NaCl oldatot (3% = 513 mmol/l) 0,05 ml/kg/min (150 ml/h/50 kg) sebességgel, így a serum Na értékét 1–2 mEq/h-val korrigáljuk. A korrekciót fele ekkora sebességgel is végezhetjük, amennyiben a vízmérgezés lassan alakult ki.A serum nátrium nem emelkedhet 24 mmol-nál többet két nap alatt.
A gyors diuresis érdekében kombináljuk az infusiót furosemiddel (40–80 mg i.v.).
A serum Na-ot csak120 –125 mmol/l szintre emelhetjük. Ezután a kiváltó ok kezelésével normalizálhatjuk a hyponatraemiát.
A neurológiai panaszok enyhülésével abbahagyhatjuk a gyors korrekciót.
Soha ne korrigáljuk a lassan kialakult hyponatraemiát túl gyorsan, mivel ettől a neurológiai panaszok súlyosabbá válnak 2 .
Az állapot általában lassan alakul ki.
A nátrium általában 120 mmol/l feletti értéket mutat. Ez az állapot nem igényel aktív kezelést, hanem inkább diagnosztikus felderítést.
A SIADH-ban szenvedő betegek gyakran hypovolaemiások. Kezeljük őket oly módon, hogy gyógyítjuk a kiváltó okot a gyógyszerelés (thiazid!) megszüntetésével és korlátozzuk a vízfogyasztást 500-700 ml/nap mennyiségre.
A szívelégtelenségben adott nagy adag diureticum enyhe fokú hyponatraemiát okoz, melyben a serum nátrium szintje 125–130 mmol/l. Az állapotot oly módon korrigálhatjuk, hogy a gyógyszeres kezelést ACE- gátlóval egészítjük ki.
A súlyos szívelégtelenséggel, cirrhosissal és nephrosis syndromával gyakran jár együtt az oedema mellett az enyhe hyponatraemia (130 mmol/l) is, melyet a rossz prognózis jeleként tekinthetünk. (Nem igényel kezelést.) Az állapotot visszafordíthatjuk a kiváltó ok kezelésével, amennyiben erre mód van.
Az Addison-kórban és egyéb corticoid hiányban szenvedő beteg hypovolaemiás és hypotoniás (ritkán mutat neurológiai panaszokat). Ezt az állapotot fiziológiás NaCl oldattal és corticoidokkal kezelhetjük.
Centralis hypocortisolismusos hyponatraemia a vízkiválasztás zavara miatt alakul ki és corticosteroidokkal javítható.
A sóvesztést (hasmenés, hányás) gyakran káliummal kiegészített 0,9%-os nátrium chloriddal pótolhatjuk.
Monitorozzuk a panaszokat, a folyadék egyensúlyt, a serum káliumot és a nátrium szintet.
Az acut esetek kórházi kezelést és szoros ellenőrzést igényelnek.
A thiazid által kiváltott hyponatraemia nagy valószínűséggel kiújul, mivel a gyógyszer szomjúságérzetet okoz, melyet polydipsia követ. Ezeknek a betegeknek nem szabad ismét thiazidot kezdeni.
A sovány, idős nőknek gyakran magasabb a rizikójuk a thiazid által kiváltott SIADH-ra. Az enyhe és majdnem panaszmentes SIADH általános az idősebbeknél. Az állapot akkor jár tünetekkel, ha nagy mennyiségű hypotoniás oldatot kap a beteg.
A magas rizikójú betegek (thiazidot, carbamazepint vagy desmopressint szedő idősebb személyek) esetében a bőséges folyadék fogyasztás veszélyes lehet.
A gyermekek és idősek nycturiája esetén alkalmazott desmopressin vízmérgezéshez vezethet, ha a beteg sokat iszik.
Veszélyes lehet a műtét utáni rutinszerűen adott hypotoniás folyadék, mivel a SIADH miatt a beteg képtelen kiválasztani a vízfelesleget.
Különböző agykárosodáshoz vezethet. A hyponatraemia kockázatát elkerülhetjük, amennyiben:
felismerjük a magas kockázatot (sovány, idősebb betegek, akik thiazidot, carbamazepint vagy desmopressint szednek)
tartózkodunk attól, hogy a serum nátrium meghatározás nélkül rutinszerűen adjunk hypotoniás oldatot
a zavartság vagy egyéb cerebralis panaszok megjelenésekor a kórokok között a hyponatraemiát is figyelembe vesszük.